A. PatofisiologiAsap rokok mengandung sekitar 60 macam karsinogen yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Beberapa mutasi yang lebih sering teridentifikasi adalah penghilangan lengan pendek kromosom nomor tiga, aktivitas onkogen, inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2). Ditemukan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolis untuk mendetoksifikasi karsinogen tersebut secara adekuat (Brashers, 2008).

Kanker paru yang diakibatkan bahan karsinogen sehingga terjadi pengendapan karsinogen yang menyerang percabangan segmen / sub brokus. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia, dan dysplasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia, dan dysplasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan biasa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari cabang bronkus terbesar. Lesi menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal (Price dan Wilson, 2005).

B. Manifestasi OralPasien yang menderita lung cancer (kanker paru) memerlukan penatalaksaan klinis, seperti kemoterapi. Obat yang digunakan sebagai agen kemoterapi memberi efek destruktif pada mukosa oral. Komplikasi oral spesifik akibat terapi kanker adalah mukositis/ stomatitis, infeksi, perdarahan, xerostomia, dan gangguan pengecapan (Malik, 2009).