referat cancer paru

Marwan SutiawanFK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta angkatan 2006www.datadokter.blogspot.comtwitter: https://twitter.com/wa2n_dr06

BAB I

PENDAHULUAN

Pada awal Abad ke-20, kanker paru menjadi masalah global.

Kanker paru merupakan kanker yang paling sering di dunia. Saat ini, 1,2

juta orang meninggal karena kanker paru-paru setiap tahun dan kejadian

global kanker paru-paru semakin meningkat (Hansen, 2008).

Di Eropa, kanker paru-paru menyumbang 6% dari semua

kematian. Dari Sekitar 38.000 kasus yang terdiagnosa kanker paru, kira-

kira 33.500 orang akan meninggal setiap tahun. Hal tersebut melebihi

jumlah kematian pada kanker payudara dan kanker usus. Tingginya

angka merokok pada masyarakat Indonesia akan menjadikan kanker paru

sebagai salah satu masalah kesehatan di Indonesia. Peningkatan angka

kesakitan penyakit kanker paru dapat dilihat dari hasil Survai Kesehatan

Rumah Tangga (SKRT) yang pada 1972 memperlihatkan angka kematian

karena kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 1990 (PDPI,

2003; Hunt.et.al, 2009).

Kanker paru merupakan salah satu jenis penyakit paru yang

memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah.

Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana

yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin

kedokteran. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat

membantu penderita (PDPI, 2003).


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Paru

Paru-paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada.

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus sedangkan paru-paru kiri memiliki 2

lobus (lihat gambar A.1). Paru-paru kiri lebih kecil karena jantung

membutuhkan ruang lebih pada sisi tubuh ini. Paru-paru membawa udara

masuk dan keluar dari tubuh. Mereka mengambil oksigen dan

menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan).

Gambar A.1. Anatomi Paru manusia

Di dalam paru, percabangan jalan napas, percabangan

a.pulmonalis, dan percabangan v.pulmonalis tersusun bersama, berbeda

dengan organ lain. Peredaran darah kecil (dari ventrikel kanan ke atrium

kiri melalui kedua paru), banyaknya darah yang keluar dari jantung kanan

adalah tepat sama dengan banyaknya darah yang masuk ke jantung kiri.

Pada peredaran darah kecil, tekanan darah rendah dan kecepatan aliran

tinggi sekali, sedangkan tekanan darah di aorta dan arteri tinggi sehingga

kecepatan aliran darah rendah (Sjamsuhidajat dan De jong, 2005).


Gambar A.2 Skema Sirkulasi Bronkial dan Anastomosis

Sirkulasi Bronkial dengan Sirkulasi Pulmoner

Lapisan di sekitar paru-paru disebut pleura, membantu melindungi

paru-paru dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas.

Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru-paru.

Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus, yang kemudian

terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. Pada akhir

dari cabang-cabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut

alveoli.

Selain sistem a.pulmonalis dan v.pulmonalis, di paru ada sistem

a.bronkialis dan v.bronkialis yang berfungsi memberikan nutrient dan zat

asam pada jaringan paru dan berasal dari jantung bagian kiri melalui

aorta. Kedua sistem diatas berhubungan satu sama lain di dalam

bronkiolus respirasi. Bila satu sistem terganggu alirannya, sistem yang

lain akan berfungsi sebagai kolateral.

Facies mediastinalis dibagi menjadi pars mediastinalis dan pars

vertebralis. Pars mediastinalis ditutupi oleh pleura mediastinalis,

berbatasan dengan pericardium dan membentuk impression cardiac

(lebih cekung pada pulmo sinister ). Di sebelah dorso kranial impression


tersebut terdapat hilus pulmonalis, yaitu tempat keluar masuknya struktur-

struktur kedalam dan dari pulmo. Pada pulmo dexter, disebelah kranial

dari hilus pulmonis terbentuk sulcus venae azygos, disebelah kranio-

ventral hilus pulmonis terbentuk suatu cekungan yang agak lebar disebut

sulkus vena cava superior. Pada pulmo sinister, disebelah kranial hilus

pulmonis terbentuk sulkus arcus aorta yang kearah cranial berhubungan

dengan sulkus subclavius. Serabut-serabut saraf simpatis dan nervus

vagus membentuk pleksus pulmonary anterior dan posterior.

Gambar A.3 Rangkaian duktus thoraksikus

Kelenjar limf paru kanan dan kiri terletak di mediastinum pada

hillus paru di sekitar bronkus utama dan karina. Kelenjar limf paru kanan

pada akhirnya akan masuk ke dalam kelenjar limfe skalenus, yang

selanjutnya masuk ke kelenjar limf subklavia kanan. Limf paru kiri atas

masuk ke dalam kelenjar skalenus kiri dan kemudian ke dalam sistem

subklavia kiri. Aliran kelenjar limf paru kiri bawah dapat mengalir ke arah

paru kanan atau ke arah paru kiri atas (Sjamsuhidajat dan De jong, 2005;

Ellis, 2006).

Di bawah paru-paru, terdapat otot yang disebut diafragma yang

memisahkan dada dari perut (abdomen). Bila Anda bernapas, diafragma


bergerak naik dan turun, memaksa udara masuk dan keluar dari paru-

paru.

B. Etiologi

Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus

kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin

banyak rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker

paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15%

pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui

atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen,

kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa

menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada

pekerja yang juga merokok. Peranan polusi uadara sebagai penyebab

kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena

adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru

(terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang

yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-

paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.

C. Patofisiologi

Kurang lebih 80 % pasien karsinoma paru diperkirakan karena

rokok. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik,

melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama

menimbulkan perubahan sel epitel: silia epitel menghilang, sel cadangan

hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamosa. Lambat laun sel

epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma

dalam berbagai bentuk tipe histopatologi.

Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai

faktor penyebab karsinoma paru. Pada buruh yang bekerja di pabrik


asbes, nikel dan tambang, insiden karsinoma paru meningkat. Cacat di

paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat

yang potensial untuk timbulnya karsinoma.

D. Prosedur Diagnostik

I. Anamnesis

Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari

penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif.

Gejala dan tanda dari kanker paru tergantung darl lokasi tumor, ukuran

tumor primer dan metastasis ke organ yang dikenai. Dari anamnesis akan

didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktorfaktor lain

yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat

berupa : batuk, batuk darah, sesak napas, suara serak, sakit dada, sulit /

sakit menelan, dan lain-lain (PDPI, 2003).

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan

akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena

kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki. Gejala

dan keluhan yang tidak khas seperti : berat badan berkurang, nafsu

makan hilang, demam hilang timbul, dan lain-lain. Manifestasi klinik yang

disebabkan oleh kanker paru yang ditinjau dari segi patogenesisnya,

antara lain ialah gejala intrapulmoner, gejala intratorasik, gejala

ekstrapulmoner dan gejala ekstratorasik non metastatik (PDPI, 2003;

Taufik dan Hudoyo, 2007).

a). Gejala Intrapulmoner

1). Batuk:

Batuk ialah gejala umum kelainan paru dan juga merupakan gejala

awal kanker paru, berbagai kepustakaan menyatakan batuk merupakan

manifestasi yang sering dikeluhkan oleh penderita kanker paru. Batuk


sebenarnya refleks faali untuk membersihkan saluran trakeobronkial,

tetapi juga menjadi tanda penyakit yang menimbulkan rangsangan

mukosa trakea dan bronkus sampai ke bronkus cabang ke-2

(Sjamsuhidajat dan De jong, 2005; Taufik dan Hudoyo, 2007).

Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk,

serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor (lihat

tabel 1). Batuk dapat terjadi akibat berbagai penyakit/proses yang

merangsang reseptor batuk. Patogenesis terjadinya batuk pada kanker

paru diawali dengan berbagai rangsangan reseptor batuk yang terletak di

dalam rongga toraks, antara lain terdapat di bronkus. Reseptor di bronkus

utama lebih banyak dibandingkan bronkus kecil. Jika ada rangsangan di

bronkus melalui serabut aferen diteruskan ke medula oblongata melalui

cabang nervus vagus, kemudian melalui serabut eferen menuju ke efektor

yang terdapat di dalam bronkus. Di daerah efektor inilah mekanisme

batuk terjadi. Bersamaan dengan siklus itu glotis tertutup terjadi kontraksi

otot-otot dada, abdomen dan relaksasi diafragma, keadaan itu

menyebabkan tekanan positif di dalam rongga dada yang tiba-tiba

dilepaskan pada saat glotis terbuka, udara keluar menggetarkan jaringan

saluran napas termasuk pita suara, sehingga menimbulkan batuk

(McCool, 2006; Taufik dan Hudoyo, 2007).


Tabel 1. Komponen refleks batuk

2). Batuk darah:

Batuk darah atau Hemoptoe merupakan salah satu gejala pada

penyakit paru saluran pernapasan dan atau kardiovaskuler yang

disebabkan oleh berbagai macam etiologi termasuk kanker paru. Setiap

proses yang terjadi pada paru akan mengakibatkan hipervaskularisasi

dari cabang-cabang arteri bronkialis yang berperan untuk memberikan

nutrisi pada jaringan paru bila terjadi kegagalan arteri pulmonalis dalam

melaksanakan fungsinya untuk pertukaran gas.

Teori terjadinya perdarahan akibat pecahnya aneurisma

Ramussen ini telah lama dianut, akan tetapi beberapa laporan autopsi

membuktikan bahwa terdapatnya hipervaskularisasi bronkus yang

merupakan percabangan dari arteri bronkialis lebih banyak merupakan

asal dari perdarahan pada hemoptoe.

Sumber perdarahan paling banyak berasal dari arteri bronkialis

yang sekitar 95% akibat radang paru dan karsinoma paru. Batuk darah


karena kanker paru biasanya disebabkan oleh ruptur arteri atau vena

bronkial, dan sering terjadi penderita berumur lebih dari 40 tahun (Rab,

1996; Arief, 2000; Arief dan hu doyo, 2007).

3). Sesak napas:

Penting untuk diketahui darimana asalnya sesak napas, dari paru

atau karena kelainan jantung. Sesak napas dapat akibat dari tumor di

dalam saluran napas, tumor menekan saluran napas, kedua keadaan ini

dapat menyebabkan atelektasis dan penurunan faal paru yang berakhir

dengan sesak napas. Selain keadaan di atas, efusi pleura juga

menyebabkan sesak napas pada kanker paru (Sjamsuhidajat dan De

jong, 2005; Arief dan Hudoyo, 2007).

4). Nyeri dada:

Nyeri dada dapat dirasakan oleh penderita kanker paru, keadaan

ini disebabkan keterlibatan pleura parietal, tergantung luas dan lokasi

b). Gejala Intratorasik Ekstrapulmoner

Gejala yang ditimbulkan oleh kanker paru dalam rongga toraks

tetapi di luar paru, tergantung daerah yang dikenai. Beberapa kelainan

yang sering menimbulkan gejala itu antara lain :

1). Efusi Pleura

Efusi pleura akan memberikan gejala yang berhubungan dengan

jumlah cairan dan produktivitinya, gejala paling sering adalah sesak

napas dan nyeri dada. Akumulasi cairan di rongga pleura dapat timbul

akibat invasi tumor secara langsung ke dalam rongga pleura, kelenjar

limfe, atau sumbatan pada kelenjar limfe sehingga mengganggu aliran

limfe tersebut. Jenis cairan pleura pada kanker paru bisa serosa atau

hemoragik.

2) Pneumothoraks


Pneumotoraks dapat terjadi pada kanker paru walaupun keadaan

ini jarang terjadi. Gejala akibat pneumotoraks juga tergantung pada

jumlah dan organ yang terdesak karena akumulasi udara dalam rongga

pleura. lnvasi tumor ke parenkim paru diduga penyebab utama terjadinya

pneumotoraks. Dalam kepustakaan lain dinyatakan bahwa rupturnya

"bleb" juga memegang peranan terjadinya pneumotoraks.

3) Efusi Perikard

Merupakan keadaan yang sering ditemukan akibat invasi tumor ke

dalam rongga perikardium, atau metastasis melalui kelenjar limfe,

keadaan ini dapat menyebabkan tamponade jantung dengan berbagai

tampilan klinis. Otot jantung (miokard) jarang terinvasi oleh tumor paru,

walaupun ada kepustakaan yang melaporkan tetapi jumlah kasusnya

sedikit. Untuk mendeteksi kelainan di jantung dilakukan pemeriksaan

ekokardiografi.

4). Gangguan Menelan

Disebabkan oleh karena terlibatnya esofagus, biasanya terjadi

akibat penekanan dinding esofagus oleh tumor, atau karena pembesaran

kelenjar limfe mediastinum, sehingga terjadi obstruksi esofagus.

5). Sindrom Vena Kava Superior

Penekanan atau invasi tumor ke pembuluh darah mediastinum

dapat menimbulkan gangguan aliran darah, keadaan ini menimbulkan

gejala edema di muka, ekstremitas atas, leher bengkak, vena-vena

lengan dan dinding dada melebar, kadang-kadang menimbulkan rasa

sakit kepala dan sesak napas.

6). Suara Serak

Kerusakan nervus rekurens dapat menyebabkan kelumpuhan pita

suara yang menyebabkan suara serak, kelumpuhan ini dapat unilateral

atau bilateral, dapat mengenai sebagian otot, misalnya otot abduktor

(membuka laring), otot adduktor (menutup laring) dan otot tensor yang


menegangkan pita suara. Kelumpuhan pita suara ini juga mengakibatkan

penderita tidak dapat berbicara keras dan mengucapkan kalimat yang

panjang, penderita berhenti sebentar untuk inspirasi.

7). Gangguan Diafragma

Tumor dapat menyebabkan paresis atau paralisis diafragma, yang

ditandai dengan gerakan paradoks pernapasan. Nervus frenikus

memegang peranan pada kelainan ini, saraf ini berada sepanjang anterior

kedua sisi dari lateral mediastinum inferior. Kelumpuhan diafragma ini

dapat dilihat dengan menggunakan fluoroskopi.

8). Kerusakan Nervus Vagus

Kelainan ini terjadi karena peradangan dan penekanan pada

nervus vagus. Penderita mengeluh nyeri pada daerah telinga, temporal

dan muka.

9). Tumor Pancoast

Pancoast tumor adalah suatu bronkogenik karsinoma yang

berlokasi di celah apikal pleuropulmonary (sulkus superior) yang

berkembang ke perifer apeks paru sehingga dapat menginvasi plexus

brachialis, nervus intercostalis, ganglion stellata, serta costa dan vertebra

yang terdekat. Tumor ini menekan pleksus brakialis yang melibatkan

nervus torakalis I dan nervus servikalis VIII. dengan perluasan lokal yang

menimbulkan tampiIan klinis nyeri bahu dan bagian tangan yang

dipersarafi oleh nervus ulnaris, juga menyebabkan erosi iga pertama dan

kedua yang menyebabkan berkurangnya gerak tangan dan bahu,

penderita ini berjalan dengan siku yang disanggah oleh tangan karena

menahan sakit.

10). Sindrom Horner

Sindrom ini terjadi bila tumor menekan atau mengenai nervus

simpatikus servikalis dan dapat menyebabkan kerusakan serabut-serabut


simpatik dengan munculan anhidrosis pada sisi yang sama (ipsilateral),

gejala lain ptosis palpebra superior, muka merah, konstriksi pupil.

c). Gejala Ekstratorasik Metastatik

1). Metastasis ke Susunan Saraf Pusat

Metastasis ke otak biasanya menyebabkan tekanan intra kranial

meningkat dengan keluhan sakit kepala, penglihatan kabur, diplopia,

mual, perubahan mental, penurunan kesadaran. Gejala fokal neurologik

seperti seizures dan afasia jarang ditemukan. Lokasi metastasis tumor

paru biasanya pada lobus frontalis serebrum sedangkan pada sereberum

jarang. Tumor paru dapat bermetastasis ke medula spinalis, jika menekan

arteri spinalis anterior menyebabkan mielitis transversa. Metastasis

pidural menimbulkan nyeri punggung, fungsi otonom, hilangnya sensori

dan ataksia.

2). Metastasis ke Tulang

Tumor paru sering bermetastasis ke tulang, antara lain ke tulang

belakang, pelvis dan femur, sedangkan ke tulang ekstremiti seperti

lainnya, skapula dan sternum jarang. Sendi juga merupakan tempat

metastasis tumor paru, biasanya ke sendi siku dan sendi paha. Pada

pemeriksaan cairan sendi terlihat sel-sel radang dan sel ganas. Keluhan

umumnya nyeri sendi jika digerakkan.

3). Metastasis ke Hepar

Metastasis biasanya menimbulkan pembesaran hepar, nyeri tekan,

kadang-kadang teraba nodul. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat

peningkatan enzim alkali-fostatase, transaminase aspartat amino

transverase dan alanin amino transverase. lkterus ditemukan jika terjadi

obstruksi biiier. Jika terjadi kerusakan hepar yang luas dapat

menimbulkan asites.

4). Metastasis ke Adrenal


Metastasis ini menimbulkan hipofungsi adrenal, biasanya

mengenai medula dan menimbulkan gejala nyeri abdomen, mual dan

muntah. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat gangguan elektrolit.

5). Metastasis ke Gastrointestinal

Metastasis umumnya melalui kelenjar limfe abdomen, metastasis

ke proksimal usus besar lebih sering dibandingkan ke rektum dan kolon

sigmoid. Jika mengenai pankreas menyebabkan pancreatitis dengan

segala gambaran klinis.

6). Metastasis ke Kulit

Sangat jarang ditemukan, pernah dilaporkan menyerang kulit

kepala ditandai munculnya nodul-nodul subkutan.

d). Sindrom Paraneoplastik

Adalah suatu sindrom akibat produksi bahan aktif biologi oleh sel-

sel tumor, substansi ini menimbulkan efek klinis walaupun letaknya jauh

dari tumor. Sulit menerangkan secara pasti bagaimana hubungan sekresi

bahan aktif ini dengan efek klinis tersebut.

1). Anoreksia dan kaheksia

Peran tumor pada anoreksia dan kaheksia ini menyebabkan

perubahan metabolik baik melalui produksi langsung bahan aktif sel-sel

tumor ataupun reaksi imunologi dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Peran Tumor pada anoreksia dan kaheksia


2). Pengaruh Tumor Terhadap Produksi Beberapa Hormon

a. Sekresi hormon paratiroid

Tumor memproduksi hormon paratiroid, gejala yang ditimbulkan

ialah polidipsi, poliuri, konstipasi, kadang mual dan muntah. Hal ini terjadi

pada keadaan hiperkalsemia, karena pengaruh hormon paratiroid.

b. Sekresi hormon adrenokortikosteroid dan antidiuretik

Sekresi berlebihan hormon adrenokortikosteroid

menimbulkan sindrom yang dikenal

ditandai dengan badan jadi gemuk,

osteoporosis, hirsuitisme dan edema muka.

hormon antidiuretik,

menimbulkan hiponatremi.

FK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta angkatan 2006www.datadokter.blogspot.com

com/wa2n_dr06

2). Pengaruh Tumor Terhadap Produksi Beberapa Hormon

a. Sekresi hormon paratiroid



hiperkalsemia, karena pengaruh hormon paratiroid.

b. Sekresi hormon adrenokortikosteroid dan antidiuretik

Sekresi berlebihan hormon adrenokortikosteroid

menimbulkan sindrom yang dikenal dengan cushing sindrome

badan jadi gemuk, meningkatnya tekanan darah,

osteoporosis, hirsuitisme dan edema muka. Sedangkan meningkatnya

meningkatkan sekresi vasopresin-arginin yang

menimbulkan hiponatremi.



hiperkalsemia, karena pengaruh hormon paratiroid.

(ACTH)

sindrome yang

meningkatnya tekanan darah,

Sedangkan meningkatnya

arginin yang


c. Sekresi hormon gonadotropin

Sekresi hormon gonadotropin secara berlebihan menimbulkan

ginekomastia. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan

hormon human khorio gonadotropin atau hormon HCG.

3). Sindrom Neurologi dan Miopati

a. Neuropati perifer

Neuropati perifer ditandai dengan gangguan sensori bagian distal

ekstremiti dan arefleksi tendon. Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan peningkatan CSF. Neuropati perifer terjadi karena degenerasi

akar ganglion dorsalis.

b. Degenerasi korteks serebelar

Manifestasi degenerasi korteks serebelar ialah: vertigo, ataksia

dan perubahan mental. Degenerasi ini terjadi di nukleus batang otak.

c. Ensefalopati

Dapat terjadi akut atau kronik, ditandai dengan dimensia dan

psikosis. Hal ini berhubungan dengan daerah neuraksis. Selain

ensefalopati, dimensia dapat disebabkan emboli merantik dan

penyumbatan sinus sagitalis posterior.

d. Polimiositis

Dapat terjadi pada kanker paru, ditandai dengan kelemahan otot

yang progresif. Biasanya mengenai otot ekstensor tangan.

e. Neuropati otonom

Disfungsi otonom ditandai dengan riwayat pusing pada saat berdiri

karena hipotensi ortostatik, banyak keringat dan gangguan pada kandung

kemih. "Sindroma ogilive" juga merupakan gangguan disfungsi otonom,

sindrom ini merupakan suatu pseudoobstruksi intestinum disertai nyerl

abdomen bagian tengah, mual dan muntah. "Sindrom Eaton-Lambert"

adaiah suatu sindroma yang ditandai dengan kelemahan otot-otot


proksimal ekstremiti, lingkaran pelvis dan paha, disertai gejala lain seperti

disartria, penglihatan kabur, ptosis dan disfungsi otonom. Penelitian

terakhir menyatakan bahwa penyebab sindrom ini karena reaksi

autoimun.

f. Oftalmoplegia internuklear dan neuritis optik

Oftalmoplegia nuklear jarang terjadi, gambaran kliniknya ialah

gangguan penglihatan. Neuritis optik ialah hilangnya penglihatan

binokuler dengan cincin skotoma dan hilangnya lapangan penglihatan, hal

ini terjadi karena demielinisasi sekunder pada fasikulus medial

longitudinal atau inflamasi sel-sel di sekitarnya.

4). Kelainan Darah

a. Gangguan pada eritosit

Menyebabkan anemia normositer normokrom, hal ini disebabkan

oleh gangguan eritropoiesis yang berhubungan dengan pemakaian zat

besi.

b. Gangguan pada leukosit

Gangguan ini disebabkan oleh infitrasi sel kanker ke sumsum

tulang. Gambaran darah tepi berupa leukoeritroblast, ditemukan

mieioblast atau neutrofil pada sirkulasi, leukosit kurang dari 100 ribu per

mikrogram, tidak ditemukan sel blast dan tidak ada splenomegali.

c. Gangguan pada trombosit

Pada penderita kanker dapat ditemukan perdarahan akut, hal ini

karena kerusakan faktor pembekuan darah, peningkatan deposit

fibrinogen dan penurunan fibrinolisis. Trombosis vena migran (sindroma

Trousseasus) dapat terjadi pada penderita tanpa penyebab yang jelas

dan bisa terjadi pada vena-vena tangan, vena kava inferior dan vena

jugularis. Endokarditis trombosis nonbakterial (endokarditis marantik)

merupakan hasil deposit steril lesi fibrin platelet pada katup jantung. Bisa

terjadi emboli pada arteri koroner yang mengakibatkan infark miokard.


5). Lesl Kullt Yang Berhubungan Dengan Kanker Paru

a. Hiperkeratosis

Ditemukan klavus pada telapak tangan dan kaki. Pakidermo-

periostasis adaiah suatu jenis hiperkeratosis lain yang ditandai dengan

penebalan pada kulit yang menghasilkan lipatan-lipatan baru, penebalan

bibir, penebalan telinga. Penebalan kelopak mata, penebalan kulit dahi

serta kulit kepala. Akantosis nigrikan ialah penebalan epidermoid yang

simetris disertai hiperkeratosis, jika gejala ini ditemukan perlu dipikirkan

suatu keganasan. Sindroma laser-trelat sering dihubungkan dengan

akantosis nigrikan, keluhannya gatal dan multiple keratitis seboroik. Hal

ini dihubungkan dengan produksi transforming growth factor alpha oleh

sel-sel kanker.

b. Hiperpigmentasi

Ada hubungan dengan hormon melanosit-stimulating, biasanya

mengenai bagian tubuh seperti putting susu, bibir, membrane mukosa

bukkal dan lipatan kulit.

6). HIPO (Hipertropic Pulmonary Osteoarthropathy)

HIPO dikenal sebagai penyakit "Bamberger Marie", gambaran

klinis berupa jari tabuh. Beberapa hipotesis mengatakan ada

hubungannya dengan hipoksia kronik, secara pasti penyebabnya belum

diketahui.

7). Gangguan Pada Ginjal

Gangguan ini termasuk "glomerulopathy immune complex", lesi di

glomerulus merupakan glomerulonefritis membranosa dengan

depositdeposit akibat reaksi imun dan deposit immunoglobulin pada

kapiier glanular.

Tabel 3. Alur Deteksi Dini Kanker Paru


II. Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan jasmani harus dilakukan secara menyeluruh dan

teliti. Hasil yang didapat sangat bergantung pada kelainan saat

pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer

dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan

ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi

bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil

yang lebih informatif.

Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan

stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru.

Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar,

pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan

intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.

III. Gambaran Radiologis


Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan

penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer

dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem

TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila

mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen dan

Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan

metastasis.

a). Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat

dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang

mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura,

tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi

ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner.

Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan

dengan foto toraks saja. Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan

kanker paru pada seorang penderita penyakit paru dengan gambaran

yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan. Seorang penderita

yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis

penyakit paru, harus disertai difollowup yang teliti. Pemberian OAT yang

tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan

harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya

pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik

selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor

dibalik pneumonia tersebut. Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi

pleura yang luas harus diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan

punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila

ada tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila

cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.

b). CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di

paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi

tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian

juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik,


bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial,

atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke

mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi

dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk

menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3)

dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan

metastasis intrapulmoner.

c). Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan

toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh.

Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT

untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan

dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan

tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di

hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.

IV. Pemeriksaan Khusus

a). Bronkoskopi

Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik

sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan

agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya

masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat

kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau

stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang abnormal sebaiknya

di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan

atau kerokan bronkus.

b). Biopsi aspirasi jarum

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya

karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka


sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi

bronkus saja sering memberikan hasil negatif.

c). Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina)

ada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi

ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB

subkarina atau paratrakeal.

d).Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)

Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk

fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.

e).Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)

Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan

bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm

dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.

f). Biopsi lain

Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB

atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus

dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila,

apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum

diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran

KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang

jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi

pleura.

g).Torakoskopi medik

Dengan tindakan ini massa tumor di bagian perifer paru, pleura

viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.

h). Sitologi sputum


Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan

murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer,

penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum

yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk

merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang

diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke

laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi.

Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat

sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol

90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalam formalin 4%.

V. Pemeriksaan Invasif lain

Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti

Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi,

torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis

dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua

cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis

tidak dapat ditegakkan. Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru

diarahkan agar dapat ditentukan :

1. Jenis histologis.

2. Derajat (staging).

3. Tampilan (tingkat tampil, "performance status").

Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.

VI. Pemeriksan Lain

a. Petanda Tumor


Petanda tumor yang telah diketahui, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE

dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih

digunakan evaluasi hasil pengobatan.

b. Pemeriksaan biologi molekuler

Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara

paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen

yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya.

Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan

prognosis penyakit.

VII. Jenis Histologi

Untuk menentukan jenis histologis, secara lebih rinci dipakai

klasifikasi histologis menurut WHO tahun 1999, tetapi untuk kebutuhan

klinis cukup jika hanya dapat diketahui :

1. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid)

2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)

3. Adenokarsinoma (adenocarcinoma)

4. Karsinoma sel besar (large Cell carcinoma)

Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter specialis

Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis

sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan

jenis terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk kanker paru

karsinoma sel kecil (KPKSK atau small cell lung cancer, SCLC) atau

kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung

cancer, NSCLC).

VIII. Penderajatan (Staging) Kanker Paru


Penderajatan untuk KPKBSK ditentukan menurut International System

For Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM (Tabel 4). Pengertian T

adalah tumor yang dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan

kelenjar getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3,

sedangkan M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh.

Tabel 4. Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan

Sistem TNM

Kategori TNM untuk Kanker Paru:

T : Tumor Primer

T0 : Tidak ada bukti ada tumor primer.

Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari

penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi

tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.

Tx :Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari

penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi

tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.


Tis :Karsinoma in situ

T1 :Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,

dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara

bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus

(belum sampai ke bronkus lobus (belum sampai ke bronkus

utama). Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen

invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal

bronkus utama

T2 :Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :

- Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm

- Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina

mengenai pleura visceral

- Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif

yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh

paru.

T3 : Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada

dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura

mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya

kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang

berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif

seluruh paru.

T4 : Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau

jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra,

karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit

tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor

primer.

N : Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx : Kelenjar getah bening tak dapat dinilai


No : Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1 : Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau

hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung

N2 : Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral

dan/atau KGB subkarina

N3 : Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB

skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral

M : Metastasis (anak sebar) jauh.

Mx : Metastasis tak dapat dinilai

Mo : Tak ditemukan metastasis jauh

M1 : Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s)

ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1

IX. Tampilan

Tampilan penderita kanker paru berdasarkan keluhan subyektif

dan obyektif yang dapat dinilai oleh dokter. Ada beberapa skala

international untuk menilai tampilan ini, antara lain berdasarkan Karnofsky

Scale yang banyak dipakai di Indonesia, tetapi juga dapat dipakai skala

tampilan WHO (Tabel 5). Tampilan inilah yang sering jadi penentu dapat

tidaknya kemoterapi atau radioterapi kuratif diberikan.

Tabel 5. Tampilan Menurut Skala Karnofsky dan WHO


Tabel 6. Algoritma Diagnosa Kanker P

FK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta angkatan 2006www.datadokter.blogspot.com

com/wa2n_dr06

. Algoritma Diagnosa Kanker Paru (Hunt et.al, 2009).


E. Pengobatan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-

modaliti terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan

hanya diharapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita

saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasiliti yang dimiliki rumah sakit

dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.

a). Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I

dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality

therapy, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA.

Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan

intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava

superiror berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor

direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi

maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya

dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan

diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan

bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi

sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.

Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan

bedah adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan

bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat

diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkinkan dapat dinilai

dari hasil analisis gas darah (AGD). Syarat untuk reseksi paru: 1). Resiko

ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik,

VEP1>60%. 2). Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru

kontralateral > 35%, VEP1 > 60%.


b). Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif.

Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi

neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu,

radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.

Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan

untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava

superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis

tumor di tulang atau otak.

Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor:

1. Staging penyakit

2. Status tampilan

3. Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :

- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan

- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)

Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy,

dengan cara pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :

1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.000/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :

1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.


3. Fungsi paru buruk.

c). Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat

utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance

status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala

WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat

antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu,

penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen

kemoterapi adalah:

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%

3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada

penilaian terjadi tumor progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin

4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin

5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi

1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut,

dapat diberikan obat antikanker

1. dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.

2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut,

meski Hb < 10 g% tidak pertu tranfusi darah segera, cukup diberi

terapi sesuai dengan penyebab anemia.


3. Granulosit > 1500/mm3

4. Trombosit > 100.000/mm3

5. Fungsi hati baik

6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)

Dosis obat anti-kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan

farmakologik masing masing. Ada yang menggunakan rumus antara lain,

mg/kg BB, mg/luas permukaan tubuh (BSA), atau obat yang

menggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang menggunakan

CCT untuk rumusnya. Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan

menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan, lalu dihitung

dengan menggunakan rumus atau alat pengukur khusus (nomogram

yang berbentuk mistar). Untuk obat anti-kanker yang mengunakan AUC (

misal AUC 5), maka dosis dihitung dengan menggunakan rumus atau

nnenggunakan nomogram. Dosis (mg) = (target AUC) x ( GFR + 25) Nilai

GFR atau gromenular filtration rate dihitung dari kadar kreatinin dan

ureum darah penderita.

Evaluasi hasil pengobatan: Umumnya kemoterapi diberikan

sampai 6 sikius/sekuen, bila penderita menunjukkan respons yang

memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan melihat perubahan

ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (sikius) kemoterapi

ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4

kali pemberian. Evaluasi dilakukan terhadap:

- Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal

- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya

berat badan

- Respons obyektif

- Efek samping obat

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan

1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi

tumor hilang 100% dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.


2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan

ukuran tumor > 50% tetapi < 100%.

3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak

berubahatau mengecil > 25% tetapi < 50%.

4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan

ukuran tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di

tempat lain.

F. Evaluasi (follow up)

Angka kekambuhan (relaps) kanker paru paling tinggi terjadi pada 2 tahun

pertarna, sehingga evaluasi pada pasien yang telah diterapi optimal

dilakukan setiap 3 bulan sekali. Evaluasi meliputi pemeriksaan klinis dan

radiologis yaitu foto toraks PA / lateral dan Ct-scan thoraks, sedangkan

pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.


BAB III

KESIMPULAN

Kanker paru dapat menimbulkan berbagai gejala klinis dan

sindrom yang cukup beragam, tergantung dari lokasi, ukuran, substansi

yang dikeluarkan oieh tumor dan metastasis ke organ yang dikenai.

Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologi,

bronkoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi, merupakan cara yang

biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin.


Daftar Pustaka:

Arief, N.(2000). Kegawatdaruratan paru. Jakarta: Departemen

Pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi FKUI, RS

Persahabatan. Diakses 25 Februari 2011. Situs:

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/27bdd48b1f564a5010f

814f09f2373c0d805736c.pdf

Brady,LW. Heilmann,HP. Munich,MM. eds. (2005). Advances in radiation

oncology in lung cancer. Germany : Springer-Verlag Berlin

Heidelberg.

Brunicardi,FC.et.al. eds. (2006). Schwartzs manual of surgery. 8th edition.

The United States America : The McGraw-Hill companies.

Collins,LG. Haines,C. Perkel,R. Enck,RE. (2007). Lung cancer: diagnosis

and management. Philadelphia : Thomas jefferson university

hospital.

Ellis, H. (2006). Clinical anatomy. 11th edition. Australia: Blackwell

Publishing Inc.

Hammerschmidt,S. Wirtz,H. (2009). Lung cancer: current diagnosis and

treatment. Germany : Deutsches rzteblatt International.

Hansen,H. eds. (2008). Textbook of lung cancer. 2nd edition. Denmark :

National University Hospital, Copenhagen.


Hunt,I. Muers,M. Treasure, T. eds. (2009). ABC of lung cancer. London :

BMJ books, Blackwell publishing Ltd.

Jusuf,A. Hudoyo,A. (2009). Kanker paru. Departemen pulmonologi dan

ilmu kedokteran respirasi FKUI Jakarta. Diakses 22 Februari 2011.

Situs:http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/051b061f7a58b5

6dde6d0131e71f62fe8a9e3a71.pdf

McCool, FD. (2006). Global Physiology and Pathophysiology of Cough.

CHEST: the American College of Chest Physicians.[cited on

February 20, 2011]. Available at:

http://chestjournal.chestpubs.org/content/129/1_suppl/48S.full

McLathcie,G. Borley,N. Chikwe,J. eds. (2007). Oxford handbook of

clinical surgery. 3rd edition. Oxford : Oxford University Press.

PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). (2003). Kanker paru

pedoman diagnosis & penatalaksanaan di indonesia. Indoesia :

PDPI.

Rab T. (1996). Prinsip Gawat Paru. ed.2. Jakarta: EGC. p. 185 201

Sjamsuhidajat,R. De jong,W. eds. (2005). Buku ajar ilmu bedah. Ed 2.

Jakarta: EGC.

Taufik. Hudoyo,A. (2007). Gejala kanker paru. Journal of Respiratory

Indonesia. Vol. 27, No. 4, Oklober 2007. Jakarta: Departemen

Pulmonologi dan llmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS


Persahabatan. Diakses pada tanggal 25 februari 2011. Situs:

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/27407226230.pdf

Townsend. Beauchamp. Evers. Mattox. (2007). Sabiston textbook of

surgery.18th edition. Newyork : Saunders Elsevier.

referat cancer paru

Documents