DEPARTEMEN PEDIATRIK

LAPORAN PENDAHULUANHYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Pediatrik diRSUD Ngudi Waluyo Wlingi

Oleh:GADIS MUTIARA PUSPITA IKA0910723026

PROGRAM PROFESI NERSFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYAMALANG2015

LAPORAN PENDAHULUANHYALINE MEMBRAN DISEASE (HMD)

A. DEFINISIHyaline Membrane Disease (HMD) atau disebut juga Respiratory Distress Syndrome (RDS)merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana terjadi gangguan pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian neonatus diakibatkan oleh HMD atau komplikasi yang dihasilkannya (Behrman, 2004 didalam Leifer 2007).Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram. Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.Secara klinis bayi dengan HMD menunjukkan takipnea (>60 kali/menit), pernapasan cuping hidung, retraksi interkosta dan subkosta, expiratory grunting (merintih) dalam beberapa jam pertama kehidupan. Tanda-tanda klinis lain, seperti, hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain RDS meliputi hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis campuran (Bobak, 2005).Jadi, Hyaline membrane disease merupakan hal yang paling sering terjadi pada bayi premature yang disebabkan karena defisiensi surfaktan akibat perkembangan imatur pada system pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.

B. ANATOMI FISIOLOGI PARU-PARUParu-paru berada di dalam rongga dada manusia sebelah kanan dan kiri yang dilindungi oleh tulang-tulang rusuk. Paru-paru terdiri dari dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang memiliki tiga lobus dan paru-paru kiri memiliki dua lobus.Paru-paru sebenarnya merupakan kumpulan gelembung alveolus yang terbungkus oleh selaput yang disebut selaput pleura.

Fungsi Paru-ParuParu-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam Sistem Ekskresi, paru-paru berfungsi untuk mengeluarkan karbondioksida (CO2) dan uap air (H2O).Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru. Di paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan dikeluarkan dari paru-paru melalui hidung.SurfaktanSurfaktan merupakan suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan aktif. Surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Surfaktan dibuat oleh sel alveolus tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan pada gestasi 24-26 minggu,yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu. Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang terdapat pada sel alveolus. Pada bayi premature, produksi surfaktan seringkali tidak memadai guna mencegah alveolar collapse dan atelektasis sehingga dapat terjadi Respitarory Distress Syndrome (RDS).

C. KLASIFIKASISindrom gawat nafas Respiratory Distress Syndrome (RDS) dikelompokkan sebagai berikut(Bobak, 2005) :a) Syndrom Gawat Nafas Klasik (Clasik Respyratory Distress Syndrome)Thoraks atau dada berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan aerasi (underaration). Volume paru-paru menurun, parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranuler difusi, dan terdapat gambaran broncho gram udara yang meluas ke perifer.b) Sindrom Gawat Nafas Sedang - Berat (Moderately Severe Respiratory Distress Syndrome)Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdisribusi lebih merata. Paru-paru hypoaerated. Dapat dilihat pada bronkhogram udara meningkat.c) Sindrom Gawat Nafas Berat (Severe Respiratory Distress Syndrome)Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru area cystic pada paru-paru kanan bisa manunjukan alveoli yang berdilatasi atau empisema interstitial pulmonal dini.

D. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOPenyebab dari HMD ini diantaranya adalah sebagai berikut:1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu).2. Gangguan atau defisiensi surfactan3. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar4. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau prematur.Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi.Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan.Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara lain : bayi prematur, terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu dengan :1. Diabetes2. Toxemia3. Hipotensi4. SC5. Perdarahan antepartum.6. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD. Penyakit membran hialin diperberat dengan :1. Asfiksia pada perinatal2. Hipotensi3. Infeksi4. Bayi kembar.

E. PATOFISIOLOGIBerbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori yang banyak dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak. Senyawa utama zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22 24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35.

Gambar 1. Timeline Pembentukan surfaktan pada fetusSurfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. Surfaktan membuat stabil alveoli dan mencegahnya dari kolaps pada saat ekspirasi dengan mengurangi tegangan. Dipalmitoylphophatidyl choline (DPPC) merupakan komposisi utama dalam surfaktan yang mengurangi surface tension. Surfaktan memiliki 4 surfactant-associated proteins yaitu SP - A, SP - B, SP C, dan SP D. Surfaktan disintesis oleh sel alveolar tipe II dengan proses multi-step dan mensekresi lamellar bodies, yang memiliki kandungan fosfolipid yang tinggi. Lamellar bodies ini berikutnya diubah menjadi lattice structure yang dinamakan tubular myelin. Penyebaran dan adsorpi dari surfaktan merupakan karakteristik yang penting dalam pembentukan monolayer yang stabil dalam alveolus.

Gambar 2. Fisiologi pembentukan surfaktanPeranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan: (1) oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolism anaerobic dengan penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi, (2) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.Bagan 1. Patofisiologi PMH

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari: atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

F. MANIFESTASI KLINISBayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan antara 1200 2000 g dengan masa gestasi antara 30 36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 8 jam. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala biasanya menghilang pada akhir minggu pertama.Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti : 1. Dispnea atau hiperpnea2. Sianosis3. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostals4. Rintihan saat ekspirasi (grunting)5. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit)6. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru7. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus yang paten8. Kardiomegali9. Bradikardi (pada HMD berat)10. Hipotensi11. Tonus otot menurun12. Edem.Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya terjadi perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks), perdarahan paru atau interventrikuler.Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada HMD yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Gambaran RontgenBerdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu : Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat

2. Laboratorium Kimia darah : Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl Merendahnya bikarbonat standar pH darah dibawah 7,2 PaO2 menurun PaCO2 meninggi.

3. EchocardiografiEchocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.

4. Tes kocok (Shake test)Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok.Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml alkohol 96 %, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit. Pembacaan : Neonatus imatur : tidak ada gelembung60 % resiko terjadi HMD +1: gelembung sangat kecil pada meniskus ( 1/3 permukaan tabung +3: gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembungpada dua deret +4: gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaanneonatus matur

5. AmniosentesisBerbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin

H. PENATALAKSANAANDasar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis sebaik-baiknya,agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnyaTindakan yang perlu dikerjakan ialah:1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5 37C) dengan meletakkan bayi di dalam inkubator. Humiditas ruangan juga harus adekuat (70 80%).2. Pemberian oksigen harus berhati-hati. Prinsip: Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia (BPD)), kerusakan retina (fibroplasi retrolental / retinopathy of prematurity (ROP)) dan lain-lain.1Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi oksigen, sebaiknya diantara 85 93% dan tidak melebihi 95% untuk mengurangi terjadinya ROP dan BPD.Terapi Oksigen sesuai dengan kondisi: Nasal kanul atau head box dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 70 mmHg untuk distres pernafasan ringan. Jika PaO2 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen inspirasi 60% atau lebih, penggunaan NCPAP (Nasal Continuous Positive Airway Pressure) terindikasi. NCPAP merupakan metode ventilasi yang non-invasif. Penggunaan NCPAP sedini mungkin (early NCPAP) untuk stabilisasi bayi dengan berat lahir sangat rendah (1000 1500gram) di ruang persalinan juga direkomendasikan untuk mencegah kolaps alveoli.Penggunaan humidified high flow nasal cannula therapy (HHFNC) sebagai pengganti NCPAP sedang digalakkan di beberapa negara karena memiliki keefektivitasan yang sama dengan NCPAP serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi. Ventilator mekanik digunakan pada bayi dengan HMD berat atau komplikasi yang menimbulkan apneu persisten. Ventilator mekanik dihubungkan erat dengan terjadinya bronchopulmonary dysplasia (BPD) dan juga meningkatkan risiko terjadinya trauma dan infeksi. Indikasi rasional untuk penggunaan ventilator adalah pH darah arteri 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-94%, pH 7,3-7,45. Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan, keterbatasan, dan pengembangan otot.3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan lemak subkutan, dan peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat HMD.4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus.5. Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensible6. Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas, perasaan bersalah, dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis

INTERVENSI KEPERAWATAN1. Diagnosa Keperawatan : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Tujuan :Setelah dilakukan intervensi 3x24 jam pertukaran gas adekuat Kriteria Hasil : Sianosis (-) Bayi tampak tenang Ronchi (-) RR : 30-60 kali/menit GDA dalam batas normal : PaO280-100 mmHg, PaCO235-45 mmHg, pH 7,35-7,45. Nadi : 120-140 kali/menit

IntervensiRasional

Mandiri1. Kaji status pernafasan, perhatikan adanya tanda-tanda distres pernafasan, misalnya takipnea, pernafasan cuping hidung, mengorok, retraksi, ronkhi)

2. Pantau masukan dan saluran cairan, timbang BB sesuai indikasi.

3. Tingkatkan istirahat dengan minimalkan rangsangan dan penggunaan energi.4. Observasi terhadap tanda dan lokasi sianosis

Kolaborasi :5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan dengan masker kap selang endotrakeal, pantau jumlah pemberian oksigen dan durasi pemberianMandiri1. Takipnea menandakan distress pernafasan, mengorok menunjukkan upaya mempertahankan ekspansi alveolar, pernafasan cuping hidung untuk meningkatkan masukan oksigen, ronkhi menandakan vasokonstriksi pulmonal b.d hipoksemia sebagai respon peningkatan kadar oksigen.2. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului resolusi kondisi.3. Menurunkan laju metabolik dan konsumsi oksigen

4. Sianosis merupakan tanda lanjut dari PaO2 rendah

Kolaborasi5. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan, meningkatkan tahanan vascular pulmonal.

2. Diagnosa Keperawatan: Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan, keterbatasan, dan pengembangan otot. Tujuan :Setelah dilakukan intervensi selama 3x24 jam pola nafas efektif. Kriteria Hasil : Bayi tampak tenang Apnea (-) Pernafasan efektif

IntervensiRasional

Mandiri1. Kaji frekuensi pernapasan dan pola pernapasan, perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung, tonus otot dan warna kulit berkenaan dengan prosedur atau perawatan, lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan pernapasan yang kontinu.2. Posisikan bayi pada abdomen atau telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi.

3. Berikan rangsang taktil segera (misalnya : gosokkan punggung bayi bila terjadi apnea, perhatikan adanya sianosis, bradikardia, atau hipotania, anjurkan kontak orangtua.

4. Berikan oksigen sesuai indikasi1. Membantu dalam membedakan perputaran pernafasan normal dari serangan apneic sejati, terutama sebelum gestasi minggu ke-30.

2. Posisi ini dapat memudahkan pernafasan dan menurunkan episode apnein, khususnya hipoksia, asidosis metabolic atau, hiperkapnea.

3. Merangsang SSP untuk meningkatkan gerakan tubuh dan kembali pernapasan spontan. Kadang bayi mengalami kejadian apnea lebih sedikit atau tidak ada atau bradikardia bila orang tua menyentuh dan bicara pada mereka.

4. Hipokalsemia mempredisposisikan bayi pada apnea

3. Diagnosa Keperawatan : Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan lemak subkutan, dan peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat HMD. Tujuan : Setelah dilakukan intervensi 2x24 jam termoregulasi adekuat Kriteria hasil : Suhu tubuh normal (36,5-37,70C) Sianosis (-) Bradikardia (-) Hipoglikemia (-) Apnea (-)IntervensiRasional

Mandiri1. Kaji suhu dengan menggunakan thermostat. Ulangi setiap 15 menit selama penghangatan ulang.2. Tempatkan bayi pada penghangat, isolette, inkubator, tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat 3. Pantau sistem pengatur suhu inkubator (pertahankan batas akan pada 98,6oF, tergantung pada ukuran atau usia bayi)4. Perhatikan adanya takipnea atau apnea, sianosis umum, akrosianosis atau kulit belang, bradikardia, menangis buruk atau letargi, evaluasi derajat dan lokasi ikterikKolaborasi :5. Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, misalnya GDA, glukosa serum, elektrolit, dan kadar bilirubin

Mandiri1. Hipotermia cenderung membuat bayi pada stres, penggunaan lemak tidak dapat diperbarui apabila ada penurunan.2. Mempertahankan lingkungan termonetral, dan membantu mencegah stres dingin

3. Hipertermia dengan akibat peningkatan laju metabolisme kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terjadi apabila suhu lingkungan yang dikontrol terlalu tinggi4. Tanda-tanda ini menandakan stres dingin yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen dan kalori serta membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobicKolaborasi :5. Stress dingin dapat meningkatkan kebutuhan terhadap glukosa dan oksigen serta dapat mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolism, apabila kadar oksigen kurang terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek karena pelepasan asam lemak dari metabolism lemak coklat bersaing dengan bilirubin pada ikatan albumin.

4. Diagnosa keperawatan : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus.Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi

IntervensiRasional

Berikan infus D 10% W sekitar 65 80 ml/kg bb/ hari

Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat secara oral

Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk dapat memasukkan makanan jika diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi lambungPilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak mungkin dilakukan.

Cek lokasi selang NGT dengan cara :Aspirasi isi lambungInjeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambungLetakkan ujung selang di air, bila masuk lambung, selang tidak akan memproduksi gelembungUntuk mencegah masuknya makanan ke saluran pernafasan

Berikan makanan sesuai dengan prosedur berikut :Elevasikan kepala bayiBerikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 8 inchi dari kepala bayiBerikan makanan dengan suhu ruanganTengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jamMemberikan makanan tanpa menurunkan tingkat energi bayi

Berikan TPN jika diindikasikan

TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut.

5. Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensibleTujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

IntervensiRasional

Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 100 ml/kg bb/hariPenggantian cairan secara adekuat untuk mencegah ketidakseimbangan

Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari, tergantung dari urine output, penggunaan pemanas dan jumlah feedings

Mempertahankan asupan cairan sesuai kebutuhan pasien. Takipnea dan penggunaan pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan cairan

Pertahankan tetesan infus secara stabil, gunakan infusion pump

Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan. Kelebihan cairan dapat menjadi keadaan fatal.

Monitor intake cairan dan output dengan cara :Timbang berat badan bayi setiap 8 jamTimbang popok bayi untuk menentukan urine outputTentukan jumlah BABMonitor jumlah asupan cairan infus setiap hariCatatan intake dan output cairan penting untuk menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai dasar untuk penggantian cairan

Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium setiap 12 atau 24 jam

Peningkatan tingkat sodium dan potassium mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit

6. Diagnosa keperawatan : Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas, perasaan bersalah, dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisisTujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah, dan mendukung bounding antara orangtua dan infant

IntervensiRasional

Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanismeHal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif

Bantu orangtua mengungkapkan perasaannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya, perawatan yang lama pada unit intensive, prosedur dan pengobatan infantMembuat orangtua bebas mengekpresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya, serta mengurangi tingkat kecemasan

Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang kondisi perkembangan infantInformasi dapat mengurangi kecemasan

Bila mungkin, anjurkan orangtua untuk mengunjungi dan ikut terlibat dalam perawatan anaknyaMemfasilitasi proses bounding

Rujuk pasien pada perawat keluarga atau komunitasRujukan untuk mempertahankan informasi yang adekuat, serta membantu orangtua menghadapi keadaan sakit kronis pada anaknya.

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Lowdermik. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta: EGC.Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan KlienEdisi 2. Jakarta: EGC.Kosim MS. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi Rizalya, dkk. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. h. 126-45.Leifer, Gloria. 2007. Introduction to Maternity andPediatric Nursing. Saunders Elsevier: St. Louis Missouri.Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta: EGC.Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2005. Buku Kuliah 3Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta: EGC.Suriadi S.Kp, dan Rita Yuliani S.Kp. 2001.Asuhan Keperawatan pada Anak Edisi 1. Jakarta: PT. Fajar Interpratama.

Bayi Prematur

Alveoli masih kecil, dinding thorak masih lemah

Pengembangan paru kurang sempurna

Produksi surfaktan kurang sempurna(penurunan produksi surfaktan)

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi, dan Kolaps alveoli saat ekspirasi

Paru-paru kaku

Perubahan fisiologis paru

Daya pengembangan paru (compliance) menurun

Ventilasi pulmonal terganggu

Metabolisme anaerob dengan penimbunanAsam Laktat dan Asam Organik

Lebih banyak oksigen Asidosis MetabolikPernafasan beratdigunakan untuk menghasilkan energi Kurang cadangan Shunting intrapulmonal glikogen dan lemak meningkatBayi kelelahan Respon menggigil bayi Gangguan PertukaranAtelektasis berkurangGas

Paru tidak mampu Bayi kehilanganMengeluarkan CO2 panas tubuh

Ventilasi menurunThermoregulasi tidak efektif

Pola Nafas Tidak Efektif