HIPERTENSI GESTASIONAL

I. PengertianHipertensi gestasional atau hipertensi transien. Wanita dengan peningkatan tekanan darah

yang dideteksi pertama kali setelah pertengahan kehamilan, tanpa proteinuria, diklasifikasikan menjadi hipertensi gestasional.Jika preeklampsia tidak terjadi selama kehamilan dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum, diagnosis transient hypertension dalam kehamilan dapat ditegakkan.Namun, jika tekanan darah menetap setelah postpartum, wanita tersebut didiagnosis menjadi hipertensi kronik (NHBPEP, 2000). Hipertensi gestasional dan preeklampsia meningkatkan risiko komplikasi pada kehamilan seperti berat lahir bayi yang rendah dan kelahiran prematur.

II. EpidemiologiInsiden : hipertensi gestasional adalah penyebab utama hipertensi dalam kehamilan yang

menyerang 6-7% ibu primigravida dan 2-4% ibu multigravida. Insiden ini meningkat pada kehamilan ganda dan riwayat preeklampsia (Hanifa, 2008).

III. DiagnosisDiagnosa HG ditegakkan apabila tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolic ≥90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu, dimana sebelum kehamilan tekanan darah subyek tersebut normal dan tekanan darah kembali normal pada 12 minggu setelah melahirkan (Cunningham, 2005).

Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004).Diagnosis Hipertensi Gestasional:1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama

kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu2. Tidak ada proteinuria3. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum4. Diagnosis hanya dibuat pada postpartum5. Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak nyaman

atau trombositopenia epigastrika

1

Pada waktu pertama kali diagnosis:1. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya. Bila hasil

normal dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi perubahan pada ibu.2. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan desakan

darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada perubahan pada ibu.

IV. Klasifikasi Hipertensi Gestasional menurut Anwar (2004)a. Hipertensi Gestasional Ringan: jika usia kehamilan setelah 37 minggu, hasil

kehamilan sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan kejadian induksi persalinan dan operasi caesar terjadi.

b. Hipertensi Gestasional Berat: pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas ibu atau janin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien preeklampsia ringan, kasus ini termasuk plasenta dan kelahiran prematur dengan kecil untuk usia gestasional normal.

Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Edukation Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 ialah :1        Hipertensi kronikHipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.2        PreeklampsiaPreeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.3        Eklampsia Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, yang juga dapat disertai koma.

V. EtiologiPenyebab Hipertensi Gestional, meskipun sebab utama dari hipertensi dalam kehamilan belum jelas, tampaknya terjadi reaksi penolakan imunologik ibu terhadap kehamilan di mana janin dianggap sebagai hostile tissue graff reaction dimana “Reaksi penolakan imunologik dapat menimbulkan gangguan yang lebih banyak pada tubuh wanita hamil dibanding akibat tingginya tekanan darah, yaitu perubahan kimia total pada reaksi yang tidak dapat diadaptasi yang dapat menyebabkan kejang dan kematian pada wanita hamil,” akibat Hipertensi Gestasional.

Menurut Prof DR H Mohamammad Anwar Mmed Sc SpOG, hipertensi yang tidak diobati dapat memberikan efek buruk pada ibu maupun janin :

1.      Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak sistem vascularasi darah,sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi melalui placenta dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan prematuritas placental dengan akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim.

2

2.    Hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dapat mengganggu pertukaran nutrisi pada janin dan dapat membahayakan ginjal janin.3.    Hipertensi bisa menurunkan produksi jumlah air seni janin sebelum lahir. Padahal,air seni janin merupakan cairan penting untuk pembentukan amnion,sehingga dapat terjadi oligohydromnion (sedikitnya jumlah air ketuban).

a) Patogenesa hipertensi dalam kehamilan

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jeals. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, diantaranya yang banyak dianut adalah :

1. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotela) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebasb) Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan à salah

satu oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis

c) Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel à   Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

d) Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel (Jansen, 2004)

2. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janina) Pada  plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.b) Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke

dalam desidua. c) Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur

sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.

3. Teori adaptasi kardiovaskularori genetica) Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.

b) Daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama).

c) Peningkatan kepekaan pada kehamilan  yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu (Sujiyatini, 2009)

4. Teori defisiensi gizia) Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang pernah dilakukan di Inggris ialah kesulitan mendapat gizi yang cukup pada bumil menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.

3

Tidak terjadi invasi trofoblast pada lapisan otot a. spiralis dan jar. matriks sekitar

Lap.otot a.spiralis tetap kaku & keras

Lumen a. spiralis tidak distensi dan dilatasi

A. spiralis vasokontriksi

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

↓ Aliran darah uteroplasenta

Hipoksia & iskemia plasenta

b) Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termaksud minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia (Mitayani, 2009).

TEORI KELAINAN VASKULARISASI PLASENTA• Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada sel-sel trofoblas

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta (Chapman, 2006).

b) FAKTOR RESIKO menurut Leveno (2003) Primigravida Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes

mellitus, hisdrops fetalis, bayi besar Umur yang ekstrim Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia Penyakitpenyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil Obesitas

4

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

Plasenta mengalami iskemi dan hipoksia

Menghasilkan oksidan (radikal bebas)

Oksidan berupa Radikal Hidroksil

RH merusak memb. sel yang mengandung banyak as. lemak tak jenuh

As.lemak tak jenuh peroksida lemak

↑ Peroksida lemak

Merusak memb. sel endotel

Disfungsi endotel

Gang. Metabolisme PG

↓ Prostasiklin (PGE2) vasodilator kuat

Agregasi sel trombosit di daerah endotel yang rusak

↑ Tromboksan (TXA2) vasokonsttrikotor kuat

Vasokontriksi PD

↑ TD

↑ Peroksida lemak

↓ Antioksidan (Vit. E) pd kehamilan

Bagan II. Mekanisme Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

VIII. Penatalaksanaan Medis

5

- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

- ↑ permebilitas kapilar

- ↑ produksi bahan vasopresor (endotelin)

- ↑ Faktor koagulasi

Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:o Penatalaksanaan Non Farmakologis.

Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan

darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.

Aktivitas.Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

o Penatalaksanaan Farmakologis.

Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:

Mempunyai efektivitas yang tinggi. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal. Memungkinkan penggunaan obat secara oral. Tidak menimbulkan intoleransi. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin angitensin

IX. Test diagnostic menurut Prawirohardjo (2010)a.    Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan

dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.b.    BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.c.    Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh

pengeluaran kadar ketokolamin.d.    Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.e.    CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopatif.    EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah

salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.g.   IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal.h.   Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

6

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

A.      PENGKAJIAN        Pengumpulan Data        Data-data yang perlu dikaji adalah berupa

       1.    Identitas klien2.      Keluhan Utama

Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa seperti sakit kepala terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-kunang, pandangan mata kabur, proteinuria (protein dalam urin), peka terhadap cahaya, nyeri ulu hati

3.    Riwayat Penyakit SekarangPada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas (epigastrium), oliguria (<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan  apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid arthritis, lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan juga mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut

4.  Riwayat Penyakit DahuluPerlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis hipertensi (tekanan darah tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea, hematuria, nokturia dan sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari pasangan yang sebelumnya menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita penyakit ini. Pasangan suami baru mengembalikan resiko ibu sama seperti primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor predisposisi

5.       Riwayat Penyakit KeluargaPerlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang disinyalir sebagai penyebab jantung  hipertensi dalam kehamilannya. Ada hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan meningkatkan resiko empat sampai delapan kali        6.   Riwayat PsikososialMeliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya7.     Pengkajian Sistem Tubuh             B1 (Breathing)Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis             B2 (Blood)Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin III. Sirkulasi meliputi adanya riwayat hipertensi, penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan tekanan darah, takhicardi, kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4, kenaikan TD,

7

nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin.            B3 (Brain)Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat bertahan dalam jangka waktu seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka tegang, gelisah, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori meliputi keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan pada salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia, pandangan kabur), epitaksis, kenaikan terkanan pada pembuluh darah cerebral            B4 (Bladder)Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum            B5 (Bowel)Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang mengandung tinggi garam, protein,  tinggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah, perubahan berat badan,  adanya edema.            B6 (Bone)Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit kepala sub oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan, parestesia, hipotensi postura.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi KeperawatanDiagnosa

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh darah.

Kriteria Hasil :Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.Intervensi

a) Observasi tekanan darah. Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler.

b) Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer. Rasional : Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena.

c) Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler. Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung. 

d) Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan lingkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. Rasional : Membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi.

8

e) Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. Rasional : Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan tekanan darah.

f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti hipertensi,deuritik. Rasional : Menurunkan tekanan darah.

Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral.

Kriteria Hasil :Melaporkan terkontrol, mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang diresepkan. Intervensia) Pertahankan tirah baring selama fase akut. Rasional : Meminimalkan stimulasi / meningkatkan

relaksasi.b) Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin

pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. Rasional : Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.

c) Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. Rasional : Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler serebral.

d) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. Rasional : Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien.

e) Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah makan. Rasional : menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan.

f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll. Rasional : Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurang paparan

Kriteria hasil 1.      Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.2.      Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.

Mempertahankan TD dalam parameter normal.Intervensia) Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah,

misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton, merokok, pola hidup penuh stress. Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal.

b) Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. Rasional : kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan.

c) Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. Rasional : mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudah dalam menentukan intervensi.

9

d) Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi (pengertian,penyebab,tanda dan gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. Rasional : Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Bahri T. 2004. Wanita, Kehamilan, dan Penyakit Jantung. Universitas Sumatera Utara. Tersedia pada: http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri11.pdf diakses 16 Juli 2013

Bobak, Lowdermik, jansen. 2004. Buku Ajar keperawatan Maternitas. Jakarta: EGCChapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC

Leveno, K. J. et al., 2003. Gestational Hypertension and Preeclampsia. In: Leveno, K. J. et al., 2003. Williams Manual of Obstetrics. USA: The McGraw-Hill Companies, 339-347.

Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika

Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Hipertensi Dalam Kehamilan ,Ilmu Kebidanan, Edisi keempat ,Jakarta

Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jakarta: Nuha Medika

Wagner, L.K. 2004. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Am Fam Physician 70 (12): 23172324.

Wiknjosastro, Hanifa. 2008. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga : Cetakan Ketujuh. Jakarta : Yayasan BinaPustaka Sarwono Prawirohardjo.

10