LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN DM GANGREN DI PAV 3

RUMKITAL Dr. RAMELAN SURABAYA

1. Pengertian

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam

darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara

cukup (Soegondo, 2005).

Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu

sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai

akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin

atau keduanya.

2. Anatomi Fisiologi

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung

dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin

(Sloane, 2003).

Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi

cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane,

2003).

Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu:

a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan

insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau-pulau langerhans yang menjadi

sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat

hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan

besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah

50µ, sedangkan yang terbesar 300µ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225µ.

Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane,

2003).Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu

kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, Sloane

(2003):

a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor

hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.

b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang

menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi

yang tidak jelas.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel

beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin

disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh

untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada

retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin

mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam

gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan

enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang

keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Guyton,

2007).

Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme

glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam tubuh.

Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi

rangsangan terhadap sel beta memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino

dan obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi

insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya

dipahami secara jelas (Manaf, 2006).

Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan

rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang

membutuhkan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino

yang terdapat dalam berbagai sel yang berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya

sebagai "kenderaan" pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh.

Glucose transforter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam

proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini

merupakan langkah penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut

dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP.

Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan

K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam

sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses

pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca²⁺ sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses

sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat

dijelaskan (Manaf, 2006).

3. Patofisiologi

A. Diabetes Melitus

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu

efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

1) Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan

naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang

menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan

endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3) Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar

glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada

hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa

darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus

renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan

mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan

sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan

timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan

mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung

terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga

pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau

hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk

energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran

basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

B. Gangren Kaki Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1) Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan

jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang

berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis,

tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi

sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan

menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

2) Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua

protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi

pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro

maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor

disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah

angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk

terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya

gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan

hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami

trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan

motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah

titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan

menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah

terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit

tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan

pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di

malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya

angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,

oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (

Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat

berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi

berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

4. Etiologi

A. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

1) Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.

Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen

HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

2) Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan

respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai

jaringan asing.

3) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil

penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses

autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

B. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola

familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun

dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran

terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor

permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan

transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat

kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh

berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.

Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan

system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu

yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi

insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia

(Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung

insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang

merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,

terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa

kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,

diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

5. Manifestasi Klinik

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus

apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

A. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

B. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

C. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita

Diabetes Mellitus adalah: poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan menurun, lemah,

kesemutan, gatal, visus menurun, bisul/luka, keputihan.

6. Penatalaksanaan Dan Terapi

A. Diet

Penatalaksanaan nutrisi pada penderita DM diarahkan untuk mencapai tujuan

berikut:

1) Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral)

2) Mencapai dan mempertahankan berat badan (BMI) yang sesuai.

Penghitungan

BMI=BB (kg)/(TB (m))2

BMI normal wanita = 18,5 – 22,9 kg/m2

BMI normal pria = 20 – 24,9 kg/m2

3) Memenuhi kebutuhan energy

4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara

yang aman dan praktis

5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

B. Olahraga

Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:

- 5 – 10’ pemanasan

- 20 – 30’ latihan aerobic (75 – 80% denyut jantung maksimal)

- 15 – 20’ pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut

- Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

- Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan

camilan dahulu

- Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan

kondisinya

- Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

- Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan

latihan fisik yang terlalu berat

C. Pengobatan untuk gangren

- Kering

o Istirahat di tempat tidur

o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

o Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan

indikasi yang sangat jelas

o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti

platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

- Basah

o Istirahat di tempat tidur

o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

o Debridement

o Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin

o Beri “topical antibiotic”

o Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas

o Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain

o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti

platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

- Pembedahan

o Amputasi segera

o Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat

diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft

D. Obat

1) Obat Hipoglikemik Oral (OHD)

2) Insulin, dengan indikasi:

- Ketoasidosis, koma hiperosmolar, dan asidosis laktat

- DM dengan berat badan menurun secara cepat

- DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)

- DM gestasional

- DM tipe I

- Kegagalan pemakaian OHD

7. Concept Map

- Kelainan sel B pankreas- Gangguan sistem imunitas (auto-imun)- Kelainan insulin (penurunan res-pon

insulin)- Faktor ling-kungan (infeksi, diet tinggi KH,

obesitas dan kehamilan)

Penurunan jumlah insulin

Glukosa tidak dapat dihantar ke sel

Hiperglikemia

Intake glukosa berkurang

B 1 (Breathing)

Ketoasidosis

Pernafasan kusmaul

Gangguan pola nafas

B 2 (Blood) B 3 (Brain)

Angiopati diabetik

Pemebntukan protein

teralikasi

Pembuluh darah

tersumbat

Retinopati

Pandangan kabur

Resiko tinggi cidera

Ginjal tak mampu

memfiltrasi glukosa

Glukosuria

B 4 (Bladder)

Diuretik osmotik

Poliuria

Kekurangan volume cairan

B 5 (Bowel)

Intake glukosa berkurang

Sel kelaparan

Peningkatan pemecahan protein dan

lemak

Polifagi

Masukan yang melebihi aktivitas

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh

B 6 (Bone)

Makroangiopati

Terganggunya aliran darah ke

kaki

Penurunan asupan nutrisi

dan O2

Trauma

Luka sulit sembuh

Ulkus

Infeksi

Gangren

Gangguan integritas kulit

Iskemik

Polineuripati diabetik

Nyeri

Gangren

Kerusakan neurovaskular

Gangguan perfusi jaringan

8. KOMPLIKASI

Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus dibagi 2yaitu : 1) Komplikasi metabolik;

2) Komplikasi vascular jangka panjang. Komplikasi etabolik yang paling sering ditemi

adalah pada DM tipe 1 yaitu ketoasidosis diabetik (DKA), yang ditandai dengan adanya

hiperglikemi (gula darah > 300 mg/dL), asidosis metabolik akibat penimbunan benda

keton dan diuresis osmotik. Sedang komplikasi vaskular jangka panjang melibatkan

pembuluh-pembul darah kecil (mikroangiopati) diantaranya retinopati diaetik, nefropati

diabetik, dan komplikasi pembuluh darah sedang maupun besar (makroangiopati) antra

lain aterosklerosis, gangren pada ektrimitas dan stroke akibat DM.

9. DERAJAT LUKA GANGREN DEABETIKUM

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,

daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba

pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh

darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :

A. Pain (nyeri).

B. Paleness (kepucatan).

C. Paresthesia (kesemutan).

D. Pulselessness (denyut nadi hilang)

E. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine:

A. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

B. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

C. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

D. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). Smeltzer dan

Bare (2001: 1220).

Klasifikasi : Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan:

A. Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai

kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

B. Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

C. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

D. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

E. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

F. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

10. SPO

Injeksi Subcutan (SC)

A. Pengertian : Insulin adalah hormon yang digunakan untuk menurunkan

kadar gula darah pada Diabetes Mellitus

B. Tujuan : Mengontrol kadar gula darah dalam pengobatan diabetes

mellitus

C. Prosedur :

PERSIAPAN :

A. 1.       Spuit insulin / insulin pen (Actrapid Novolet).

B. Vial insulin.

C. Kapas + alkohol / alcohol swab.

D. Handscoen bersih.

E. Daftar / formulir obat klien.

PELAKSANAAN :

A. Inform concern

B. Baca daftar obat, larutkan obat yang dibutuhkan,  isi spuit sesuai dengan kebutuhan

C. Cocockan nama obat dan nama pasien.

D. Baca sekali lagi sebelum menyuntikan pada pasien.

E.  Megambil vial insulin dan aspirasi sebanyak dosis yang diperlukan untuk klien

(berdasarkan daftar obat klien/instruksi medik).

F. Memilih lokasi suntikan. Periksa apakah dipermukaan kulitnya terdapat kebiruan,

inflamasi, atau edema.

G. Melakukan rotasi tempat/lokasi penyuntikan insulin. Lihat catatan perawat

sebelumnya.

H. Mendesinfeksi area penyuntikan dengan kapas alcohol/alcohol swab, dimulai dari

bagian tengah secara sirkuler ± 5 cm.

I. Mencubit kulit tempat area penyuntikan pada klien yang kurus dan regangkan kulit

pada klien yang gemuk dengan tangan yang tidak dominan.

J. Menyuntikkan insulin secara subcutan dengan tangan yang dominan secara lembut

dan perlahan.

K. Mencabut jarum dengan cepat, tidak boleh di massage, hanya dilalukan penekanan

pada area penyuntikan dengan menggunakan kapas alkohol.

L. Membuang spuit ke tempat yang telah ditentukan dalam keadaan jarum yang sudah

tertutup dengan tutupnya

11. Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang

mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :

1) Pengumpulan data

Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan

status kesehatan dan pola pertahanan penderita, mengidentifikasikan, kekuatan

dan kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan

fisik pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

a) Anamnese

1)) Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,

alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk

rumah sakit dan diagnosa medis.

2)) Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang

menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya

nyeri pada luka.

3)) Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta

upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

4)) Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada

kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya

riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan

medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan

oleh penderita.

5)) Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga

yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat

menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

6)) Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami

penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga

terhadap penyakit penderita.

2) Pemeriksaan fisik

a) Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat

badan dan tanda – tanda vital.

b) Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga

kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering

terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah

bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa

mata keruh.

c) Sistem integumen

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,

kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan

pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

d) Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, nafas bau keton, batuk, sputum, nyeri dada. Pada

penderita DM mudah terjadi infeksi.

e) Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

f) Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,

perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

g) Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat

berkemih.

h) Sistem muskuloskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,

lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

i) Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek

lambat, kacau mental, disorientasi.

3) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

a) Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120mg/dl

dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

b) Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan

dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan

warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata

( ++++ ).

c) Kultur pus

Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai

dengan jenis kuman.

B. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya

aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2) Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

3) Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake makanan yang kurang.

4) Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya

kadar gula darah.

C. Intervensi

1) Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke

daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil :

– Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

– Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

– Kulit sekitar luka teraba hangat.

– Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

– Sensorik dan motorik membaik

Rencana tindakan :

a) Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi

Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.

b) Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah :

Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu

istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari

penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.

Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak

terjadi oedema.

c) Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :

Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan

merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.

Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis,

merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah,

relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.

d) Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator,

pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).

Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah

sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula

darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien,

HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.

2) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

Tujuan : Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.

Kriteria Hasil :

– Pergerakan pasien bertambah luas

– Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan (duduk,

berdiri,

– berjalan).

– Rasa nyeri berkurang.

– Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan

kemampuan.

Rencana tindakan :

a) Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien.

Rasional : Untuk mengetahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien.

b) Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar

gula darah dalam keadaan normal.

Rasional : Pasien mengerti pentingnya aktivitas sehingga dapat kooperatif

dalam tindakan keperawatan.

c) Anjurkan pasien untuk menggerakkan/mengangkat ekstrimitas bawah sesui

kemampuan.

Rasional : Untuk melatih otot – otot kaki sehingg berfungsi dengan baik.

d) Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya.

Rasional : Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi.

e) Kerja sama dengan tim kesehatan lain : dokter ( pemberian analgesik ) dan

tenaga fisioterapi.

Rasional : Analgesik dapat membantu mengurangi rasa nyeri, fisioterapi

untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan benar.

3) Perubahan nutrisi (kurang dari) kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

makanan yang kurang.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

Kriteria hasil :

– Berat badan dan tinggi badan ideal.

– Pasien mematuhi dietnya.

– Kadar gula darah dalam batas normal.

– Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.

Rencana Tindakan :

a) Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.

Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien

sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

b) Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya

hipoglikemia/hiperglikemia.

c) Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat badan

merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet ).

d) Identifikasi perubahan pola makan.

Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang

ditetapkan.

e) Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet

diabetik.

Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke

dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai

dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.

4) Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan

diskontinuitas jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).

Kriteria Hasil :

– Tanda-tanda infeksi tidak ada.

– Tanda-tanda vital dalam batas normal ( S : 36 – 37,5 0C )

– Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.

Rencana tindakan :

a) Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.

Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi

dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.

b) Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan diri

selama perawatan.

Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk

mencegah infeksi kuman.

c) Lakukan perawatan luka secara aseptik.

Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.

d) Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang

ditetapkan.

Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya

tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga

memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.

e) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.

Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin akan

menurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.

12. DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC.Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa Yasmin Asih. Jakarta : EGC.Smeltzer, Suzanne C, Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol 1 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih . Jakarta : EGC. Price, Anderson Sylvia. 2005. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGCIkram, Ainal. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga. Jakarta : FKUI.Arjatmo Tjokronegoro. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.