BAB ILAPORAN KASUS

I. ANAMNESISA. IDENTITAS PENDERITANama Pasien:Tn. MUmur:70 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiAlamat:PonorogoStatus Perkawinan:MenikahAgama: IslamSuku: JawaTanggal Masuk RS:6 Oktober 2013Tanggal Pemeriksaan:7 Oktober2013

B. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis yang dilakukan pada tanggal 7 Oktober 2013.

1. Keluhan UtamaLuka di punggung kaki kanan

2. Riwayat Penyakit SekarangLuka di telapak kaki kanan sejak 4 bulan yang lalu, awalnya muncul seperti gelembung berukuran 3 cm. Kemudian gelembung pecah, keluar cairan warna bening bercampur darah dan nanah. Setelah itu luka bertambah semakin luas dan dirasakan nyeri terutama bila berjalan. Awalnya pasien hanya berobat jalan ke mantri dan mendapatkan perawatan luka. Sejak 1 bulan yang lalu, luka dirasakan semakin nyeri hingga pasien tidak bisa berjalan, luka semakin melebar berwarna hitam dan berbau busuk, pasien terbiasa berjalan tidak menggunakan sandal. Saat nyeri timbul, terasa cekot-cekot sehingga pasien susah tidur, pasien juga mengeluh kesemutan pada kedua tangan dan kakinya. Tidak didapatkan panas badan maupun sumer-sumer. Satu tahun yang lalu pasien opname di RS Jarakan selama 10 hari untuk amputasi jempol kiri serta jari 3 dan 4 kaki kanan.Nafsu makan menurun sehingga berat badan pasien menurun.Hingga sekarang pasien suka mengkonsumsi makanan yang manis. Pasien juga mengeluh pandangan kedua mata kabur sejak 4 hari yang lalu namun tidak pernah berobat. Buang air besar lancar dannormal. Buang air kecil lancar, berwarna kuning, tidak berbusa, jumlahnya banyakdan tidak didapatkan nyeri saat kencing. Kencing di malam hari sekitar 2-3 kali.3. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat kencing manis: 3 tahun kontrol rutin PKM gelangb. Riwayat tekanan darah tinggi: diakuic. Riwayat alergi obat & makanan: disangkald. Riwayat kencing batu: disangkale. Riwayat asma: disangkalf. Riwayat sakit jantung: disangkalg. Riwayat mondok: MRS di RS Jarakan pro amputasi jempol kiri 1 tahun yang laluserta jari 2 dan 4 kaki kananh. Riwayat operasi : amputasi jempol kiri 1 tahun yang lalu serta jari 3 dan 4 kaki kanan

4. Riwayat Penyakit Keluargaa. Riwayat penyakit serupa: disangkalb. Riwayat alergi obat dan makanan: disangkalc. Riwayat DM: disangkald. Riwayat sakit darah tinggi: disangkale. Riwayat sakit jantung: disangkalf. Riwayat sakit ginjal: disangkal

5. Riwayat Kebiasaana. Riwayat merokok: diakui lebih dari 10 tahunb. Riwayat makan teratur : diakuic. Riwayat minum kopi: diakui lebih dari 10 tahund. Riwayat konsumsi alkohol: disangkale. Riwayat konsumsi obat bebas: disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 Oktober 2013. Keadaan UmumPasien tampak lemah, compos mentis E4V5M6 Tanda VitalTensi:140/80 mmHgNadi: 80x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup.Frekuensi nafas: 16 x/menit, tipe thorakoabdominalSuhu:36,7C per axiler KulitIkterik (-), petechiae (-), acne (-), turgor kulit menurun (-), hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit mengkilap(-), kulit hiperemis (-) KepalaBentuk mesocephal, rambut hitam keputihan, mudah rontok (-), luka (-) WajahSimetris, eritema (-), ruam muka (-) MataKonjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 120 mg/dl, yang terjadi oleh karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh pankreas, mengendalikan kadar kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Pada penderita diabetes kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurunkan atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Oleh karena itu terjadi gangguan jumlah insulin sehingga pengaturan kadar glukosa darah menjadi tidak stabil

B. KlasifikasiKlasifikasi yang dianjurkan oleh PERKENI (2003, 2006) adalah sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA), yaitu:1. DM tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke definisi insulin absolut):a. Autoimun (immune mediated)b. Idiopatik2. DM tipe 2 (biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relative menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin)3. DM tipe spesifik lain:a. Defek genetik fungsi sel beta1) Maturity-onset diabetes of the young (MODY) 1, 2, 3, 4, 5, 6 (yang terbanyak MODY 3)2) DNA mitokondria3) Lain-lainb. Defek genetik kerja insulinc. Penyakit eksokrin pancreas1) Pankreatitis2) Tumor/pankreotomi3) Pankreatopati fibrokalkulus4) Lain-laind. Endokrinopati1) Akromegali2) Sindrom cushing3) Feokromositoma4) Hipertiroidisme5) Lain-laine. Karena obat/zat kimia1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat2) Glukokortikoid, hormon tiroid3) Tiazid, dilantin, interferon alfa, dan lain-lainf. Infeksi1) Rubella congenital, cytomegalovirus (CMV)2) Lain-laing. Sebab imunologi yang jarang1) Antibody anti insulin2) Lain-lainh. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM1) Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dan lain-lain4. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)

C. Patofisiologi

D. Manifestasi KlinisTanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glukosa), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut (Mirza, 2008). Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : 1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria) 2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia) 3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia) 4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria) 5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya 6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki 7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu 8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba 9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya 10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit diabetes melitus terdiri dari: 1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubaha. Genetik Diabetes melitus dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap penyakit diabetes melitus, yang disebabkan oleh karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuh tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik. Individu yang mempunyai riwayat keluarga penderita diabetes melitus memiliki resiko empat kali lebih besar jika dibandingkan dengan keluarga yang sehat. Jika kedua orang tuanya menderita diabetes melitus, insiden pada anak-anaknya akan meningkat, tergantung pada umur berapa orang tuanya mendapat diabetes melitus. Resiko terbesar bagi anak-anak untuk mengalami diabetes melitus terjadi jika salah satu atau kedua orang tua mengalami penyakit ini sebelum 40 tahun. Walaupun demikian, tidak lebih dari 25 % dari anak-anak mereka akan menderita penyakit diabetes melitus dan gambaran ini lebih rendah pada anak-anak dari orang tua dengan diabetes melitus yang timbulnya lebih lanjut. b. Umur Bertambahnya usia mengakibatkan mundurnya fungsi alat tubuh sehingga menyebabkan gangguan fungsi pankreas dan kerja dari insulin.c. Ras atau latar belakang etnisResiko Diabetes Melitus Tipe II lebih besar pada hispanik, kulit hitam, penduduk asli Amerika dan orang Asia.2. Faktor resiko yang dapat dirubaha. KehamilanDiabetes melitus yang terjadi pada saat kehamilan disebut Diabetes Melitus Gestasional (DMG). Hal ini disebabkan oleh karena adanya gangguan toleransi insulin. Pada waktu kehamilan tubuh banyak memproduksi hormon estrogen, progesteron, gonadotropin, dan kortikosteroid, dimana hormon tersebut memiliki fungsi yang antagonis dengan insulin. Untuk itu tubuh memerlukan jumlah insulin yang lebih banyak. Oleh sebab itu, setiap kehamilan bisa menyebabkan munculnya diabetes melitus. Jika seorang wanita memiliki riwayat keluarga penderita diabetes melitus, maka ia akan mengalami kemungkinan lebih besar untuk menderita Diabetes Melitus Gestasional (Soegondo, 2006).b. Pola Makan dan Obesitas Seiring dengan perkembangan zaman, terjadi pergeseran pola makan di masyarakat, seperti pola makan di berbagai daerah pun berubah dari pola makan tradisional ke pola makan modren. Hal ini dapat terlihat jelas dengan semakin banyaknya orang mengkonsumsi makanan cepat saji (fast food) dan berlemak. Kelebihan mengkonsumsi lemak, maka lemak tersebut akan tersimpan dalam tubuh dalam bentuk jaringan lemak yang dapat menimbulkan kenaikan berat badan (obesitas). Kelebihan berat badan atu obesitas merupakan faktor resiko dari beberapa penyakit degeneratif dan metabolik termasuk diabetes melitus. Pada individu yang obesitas banyak diketahui terjadinya retensi insulin. Akibat dari retensi insulin adalah diproduksinya insulin secara berlebihan eleh sel beta pankreas, sehingga insulin didalam darah menjadi berlebihan (hiperinsulinemia). Hal ini akan meningkatkan tekanan darah dengan cara menahan pengeluaran natrium oleh ginjal dan meningkatkan kadar plasma norepineprin (Soegondo, 2006).c. Kurangnya Aktivitas Fisik Aktivitas fisik seperti pergerakan badan atau olah raga yang dilakukan secara teratur adalah usaha yang dapat dilakukan untuk menghindari kegemukan dan obesitas. Pada saat tubuh melakukan aktivitas atau gerakan maka sejumlah gula akan dibakar untuk dijadikan tenaga, sehingga jumlah gula dalam tubuh akan berkurang sehingga kebutuhan hormon insulin juga berkurang. Dengan demikian, untuk menghindari timbulnya penyakit diabetes melitus karena kadar gula darah yang meningkat akibat konsumsi makanan yang berlebihan dapat diimbangi dengan aktifitas fisik yang seimbang, misalnya dengan melakukan senam, jalan jogging, berenang dan bersepeda. Kegiatan tersebut apabila dilakukan secara teratur dapat menurunkan resiko terkena penyakit diabetes melitus, sehingga kadar gula darah dapat normal kembali dan cara kerja insulin tidak terganggu .

E. DiagnosisDiagnosa DM harus didasarkan oleh pemeriksaan konsentrasi glukosa darah, gejala khas DM , yaitu poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemes, kesemutan luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi dan pruritus vulva, apabila ditemukan gejala khas DM ditambah pemeriksaan gula darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. Namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan pemeriksaan ulang gula darah abnormal.

Kriteria Diagnosis DM (Konsensus PERKENI 2002), dinyatakan DM apabila terdapat:1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl, plus gejala klasik: poliuria, polidipsia dan penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya.2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl, atau3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah makan atau beban glukosa 75 gram pada TTGO. Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik. Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnosis kadar glukosa darah puasa. Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnosis yang sama.Ketiga kriteria diagnosis tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain atau esok harinya, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia yang jelas tinggi dengan dekompensasi metabolic akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.

Cara pelaksanaan TTGO (Gustaviani, 2007)1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti Biasa2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan 3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa 4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), Atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

F. PenatalaksanaanPilar penatalaksanaan Diabetes Melitus (PERKENI, 2006)1. Edukasi Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang : Perjalanan penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan risikonya Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia) Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia Pentingnya latihan jasmani yang teratur Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada kehamilan) Pentingnya perawatan diri Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan2. Terapi gizi medis (TGM) Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi. Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (Soegondo, 2007).3. Latihan jasmaniDianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30 menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive Endurace training ). ContinousLatihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat. RytmicalLatihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur. IntervalLatihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb. ProgressiveLatihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit.Sasaran Heart Rate= 75-85 % dari Maksimum Heart RateMaksimum Heart Rate= 220-umur EnduranceLatihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang dan bersepeda.4. Terapi Farmakologis Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Soegondo, 2007).

Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan :a. Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan glinidb. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindionc. Penghambat glukoneogenesis : metformind. Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase

Cara pemberian OHO terdiri dari (PERKENI, 2006) :OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal. Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan Glimepiride: sebelum / sesaat sebelum makan Repaglinid, Nateglinid: sebelum / sesaat sebelum makan Metformin: sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat Acarbose : bersama suapan pertama makan Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

GolonganGenerikMg TabDosis HarianLama KerjaFrek/hariWaktu

SulfonilureaKlorpropamid100-250100-50024-361

Sebelum makan

Glibenklamid2,5 52,5 - 1512-241-2

Glipizid5 105 210-161-2

Glikuidon3030 - 1206 82-3

Glimepirid1,2,3,40,5-6241

GlinidRepaglinid0,5,1,21,5-6-3

Nateglinid120360-

TiazolidindionRosiglitazon44-8241Tidak bergantung jadwal makan

Pioglitazon15,3015 - 45241

Penghambat glukosidase

BiguanidAcarbose

Metformin50-100

500-850100-300

250-3000

6-83

1-3Bersama suapan pertamaBersama/sesudah makan

InsulinMacam: Insulin Konvensional, mengandung komponen a, b, dan c. bentuk ini lebih imunologik dan alergik. Insulin Monokomponen = insulin MC (Insulin Mono-Component = Highly Purified Insulin), hanya mengandung komponen c (insulin murni). Misalnya: actrapid (short action, identik dengan Insulin regular) semuanya dari Novo industries Insulin Manusia = Human Insulin, kebanyakan dibuat dari E.Coli (recombinant DNA), mempunyai susunan kimiawi sama dengan insulin manusia. Dikatakan, insulin HM mempunyai efek alergik dan imunologik yang minimal dibandingkan dengan kedua insulin di atas. Insulin Analogues, ada 2 macam: Rapid acting Insulin Analogues: Lis pro (R/ Humalog), Glulisin (R/ Apidra), Aspar (R/ Aspart) Long acting Peakless Insulin Analogues: insulin Glargine (R/ lantus), insulin Detemir.(Tjokroprawiro, 2007).

G. Komplikasi1. Ulkus Diabetik Masalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Perawatan rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi dan perawatan di rumah sakit membutuhkan biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem pemeliharaan kesehatan (Kruse, 2006). Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer. Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu memberikan arahan perawatan yang adekuat (Kruse, 2006).a. Etiologi1) Neuropati Perifer Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga menyebabkan kelainan vaskuler dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol intraseluler, menyebabkan saraf membengkak dan terganggu fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan kadar peptida neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stress oksidatif, perubahan kadar bahan vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf (Frykberg, 2002). Kadar glukosa yang tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubital, dan tarsal tunnel). Kombinasi antara pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan autonomik. Hilangnya fungsi sudomotor pada neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit yang terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi. Berkurangnya sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat deteksi dari luka-luka kecil pada kaki. Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan pembukaan arteriovenous (AV) shunt. Neuropati motorik paling sering mempengaruhi otot intrinsik kaki sebagai akibat dari tekanan saraf plantaris medialis dan lateralis pada masing-masing lubangnya (tunnel).2) Penyakit ArterialPenderita diabetes, kemungkinan mengalami beberapa macam kelainan metabolik, meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL), Very Low Density Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi sintesis prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan adhesifitas platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar menderita atherosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan proliferasi endotel. Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul berawal pada kekakuan mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi eritrosit, karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler, kekakuan pada membran sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada endotelial. Glikosilasi non enzimatik protein spectrin membran sel darah merah bertanggungjawab pada kekakuan dan peningkatan aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah peningkatan viskositas darah. Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu meningkatkan kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan transudasi melalui kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul oksigen. Efek merugikan oleh hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan sangatlah signifikan.3) Deformitas kakiPerubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan kerusakan arkus longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait biomekanik. Perubahan pada calcaneal pitch menyebabkan regangan ligamen pada metatarsal, cuneiform, navicular dan tulang kecil lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada kaki. Perubahan degenerative ini nantinya akan merubah cara berjalan (gait), mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan beban, dimana menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren dan kehilangan tungkai merupakan hasil yang sering didapatkan jika proses tersebut tidak dihentikan pada stadium awal.

4) Tekanan Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem organ termasuk sendi dan tendon. Hal biasanya tejadi pada tendon achiles dimana advanced glycosylated end prodruct (AGEs) berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga menyebabkan hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan tendon. Akibat ketidakmampuan gerakan dorsofleksi telapak kaki, dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan tekanan tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait). Hilangnya sensasi pada kaki akan menyebabkan tekanan yang berulang, injuri dan fraktur, kelainan struktur kaki, misalnya hammertoes, callus, kelainan metatarsal, atau kaki Charcot; tekanan yang terus menerus dan pada akhirnya terjadi kerusakan jaringan lunak. Tidak terasanya panas dan dingin, tekanan sepatu yang salah, kerusakan akibat benda tumpul atau tajam dapat menyebabkan pengelepuhan dan ulserasi. Faktor ini ditambah aliran darah yang buruk meningkatkan resiko kehilangan anggota gerak pada penderita diabetes (Boulton, 2004).

b. KlasifikasiSistem klasifikasi yang paling banyak digunakan pada ulkus diabetes adalah klasifikasi Ulkus Wagner-Meggit yang didasarkan pada kedalaman luka dan terdiri dari 6 grade luka, yaitu:

University of Texas membagi ulkus berdasarkan dalamnya ulkus dan membaginya lagi berdasarkan adanya infeksi atau iskemi. Adapun sistem Texas ini meliputi:

Setiap tingkatan dibagi menjadi 4 stadium, meliputi:A : luka bersihB : luka iskemikC : luka terinfeksi non iskemikD : luka terinfeksi dan iskemik Klasifikasi SAD (Size, Sepsis, Arteriopathy, Depth and Denervation) mengelompokkan ulkus ke dalam 4 skala berdasarkan 5 bentukan ulkus (ukuran, kedalaman, sepsis, arteriopati, dan denervasi). The International Working Group on the Diabetic Foot telah mengusulkan Klasifikasi PEDIS dimana membagi luka berdasarkan 5 ciri berdasarkan: Perfusion, Extent, Depth, Infection dan Sensation. Berdasarkan Guideline The Infectious Disease of America, mengelompokkan kaki diabetik yang terinfeksi dalam beberapa kategori, yaitu:1) Mild: terbatas hanya pada kulit dan jaringan subkutan2) Moderate: lebih luas atau sampai jaringan yang lebih dalam3) Severe: disertai gejala infeksi sistemik atau ketidakstabilan metabolik (Amstrong, 2008).

c. PenatalaksanaanPenatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan ulkus, vaskularisasi dan adanya infeksi. Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement, offloading dan kontrol infeksi.1) DebridementDebridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu proses penyembuhan luka. Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik, enzimatik, kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif), sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup (debridement non selektif).2) OffloadingOffloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi sulit untuk dilakukan. Total Contact Casting (TCC) merupakan metode offloading yang paling efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus untuk menyebarkan beban pasien keluar dari area ulkus. Metode ini memungkinkan penderita untuk berjalan selama perawatan dan bermanfaat untuk mengontrol adanya edema yang dapat mengganggu penyembuhan luka.3) Pembedahana) DebridementDebridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan terinfeksi dari ulkus, callus hipertropik. Pada debridement juga ditentukan kedalaman dan adanya tulang atau sendi yang terinfeksi.b) Pembedahan RevisionalPembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk memindahkan titik beban. Tindakan tersebut meliputi reseksi metatarsal atau ostektomi.c) Pembedahan VaskulerIndikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya gejala dari kelainan pembuluh darah, yaitu nyeri hebat, luka yang tidak sembuh, adanya gangren.d) Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan luka partial thickness.e) Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas dan dalam dimana dasar luka tidak mencukupi untuk dilakukannya autologus skin graftf) Jaringan pengganti kulit Dermagraft Apligraftg) Penutupan dengan flap (Frykberg, 2002).

BAB IIIKESIMPULAN

1. Diabetes Melitus merupakan kelainan metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik jika tidak dikelola dengan baik, untuk itu kontrol glikemik pada penderita DM sangat penting terhadap pencegahan terjadinya komplikasi baik mikrovaskuler maupun makrovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

Gustaviani Reno. 2007. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1857-9.Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2002. Konsensus Pengelelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta: hal 1-19Purnamasari D, Arsana PM. 2012. Hipoglikemia dan Hiperglikemia, dalam: EIMED PAPDI. Interna Publishing. Jakarta: Hal 309.Setyohadi. 2012. Hipoglikemia dan Hiperglikemia, dalam: EIMED PAPDI. Interna Publishing. Jakarta: Hal 309-317.Soegondo S. 2006. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Mellitus Tipe 2, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th . Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Hal 1860-3.Sudoyo Aru.W, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Supartondo, Waspadji S. 2003. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: hal 375-7Suwitra K. 2007. Penyakit Ginjal Kronik, dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 570.Suyono S. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Hal 7-14Waspadji S. 2002. Kegawatan pada diabetes melitus, dalam: Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus. Jakarta: PB PERKENI.Waspadji S. 2007. Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Hal. 1884.