LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY

DISEASE (CKD)

Disusun Oleh:

Sartika Alvianita I

P 27220010 114

DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

2012

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Pengertian

Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang

bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000). Gagal ginjal kronik

adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa

metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

( Doengoes, 2000).

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan

irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2001)

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjalyang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasiglomerular kurang dari 50 mL/min.

(Suyono, 2001).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001).

B. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain (Price & Wilson, 1995):

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa,

sklerosissitemik)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik,

asidosistubulus ginjal)

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis

dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal

‐ Penyakit ginjal primer  : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal

polikistik, Tbc ginjal

‐ Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis

ginjal,Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, refluks

ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan

1. Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

2. Obstruksi saluran kemih

3. Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

4. Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

C. Patofisiologi

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular

Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

1. Penurunan cadangan ginjal

Penurunan cadangan ginjal terjadi bila GFR turun 50% dari normal

(penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.

Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan

penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan

poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan

fungsi

2. Insufisiensi ginjal

Insufisiensi ginjal apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal.

Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri

karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa

metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi

mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan

oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan

berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis

3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit

nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut

dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti

ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau

penggantian ginjal .(Corwin, 1994)

Pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan

fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit

namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron

yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak

atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan

merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh

unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja

normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian

berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat

dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami

hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal,

terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus

dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang

rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka

kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi

sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.

Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air

menjadi berkurang.

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium

1. Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).

Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan

kadar urea dalam darah (BUN) normal, klien asimtomatik. Gangguan

fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda

ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan

mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.

2. Stadium II (Insufisiensi ginjal)

Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai

meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia

(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai

sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus

menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih

dari 3 liter/hari.

3. Stadium III (Uremi gagal ginjal).

Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari

massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang masih

utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin sebesar 5 – 10

ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul cukup parah anatara

lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit

kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang – kejang dan akhirnya

terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami

oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan

glomerulus meskipun proses penyakit mula – mula menyerang tubulus

ginjal

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium

dari tingkat penurunan LFG:

Stage Gambaran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)

1 Normal atau elevated GFR ≥ 90

2 Mild decrease in GFR 60-89

3 Moderate decrease in GFR 30-59

4 Severe decrease in GFR 15-29

5 Requires dialysis ≤ 15

Untuk mengetahui glomerulo filtration rate (GFR) dapat dihitung

menggunakan rumus CCT sebagai berikut:

Clearance Creatinin Test ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatinin serum

( Ket: Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85)

D. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996):

1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi,

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –

aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan

berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh

toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,

perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

1. Gangguan kardiovaskuler: Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat

perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan

cairan, gangguan irama jantung dan edema.

2. Gannguan Pulmoner: Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum

kental dan riak, suara krekels.

3. Gangguan gastrointestinal: Anoreksia, nausea, dan fomitus yang

berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada

saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau

ammonia.

4. Gangguan musculoskeletal: Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya

sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan

terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan

hipertropi otot – otot ekstremitas.

5. Gangguan Integumen: kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning –

kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku

tipis dan rapuh.

6. Gangguan endokrim: (Gangguan seksual) libido fertilitas dan ereksi

menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic

glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya

retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan

dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.

8. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya

produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum

tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit

dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis

dan trombositopeni.

E. Pemeriksaan penunjang

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka

perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun

kolaborasi antara lain :

1. Pemeriksaan laboratorium.darah

2. Urine3. pemeriksaan kardiovaskuler

‐ ECG‐ ECO

4. Radiodiagnostik‐ USG abdominal

‐ CT scan abdominal

‐ BNO/IVP, FPA

‐ Renogram

‐ RPG ( retio pielografi )

F. PENATALAKSANAAN1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen

kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara

lain((Smeltzer & Bare, 2002) :

1.       Hiperkalemia

2.       Perikarditis

3.       Hipertensi

4.       Anemia

5.       Penyakit tulang

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur

(insomnia/gelisah atau somnolen)

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan  rentang   gerak.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi : nyeri dada (angina)

Tanda  : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting

pada kaki, telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi

ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada panyakit tahap

akhir. Friction rub pericardial(respons terhadap akumulasi sisa). Pucat;

kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan.

3. Integritas Ego

Gejala  : Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya,

perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan

Tanda  :   menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian.

4. Eliminasi

Gejala :    Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap

lanjut). Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.

Tanda :    Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,

berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria.

5. Makanan/Cairan

Gejala  :   Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan

(malnutrisi) Anoreksia. Nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak

sedap pada mulut (pernapasan amonia). Penggunaan diuretik

Tanda  :  distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)

6. Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

7. Neurosensori

Gejala :            sakit kepala, penglihatan kabur.

Tanda :    gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.

8. Nyeri/Kenyamanan

Gejala :  Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (memburuk saat

malam hari)       

Tanda :  Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah

9. Pernapasan

Gejala :  Napas pendek; dispneanoktural paroksismal; batuk dengan/tanpa

sputum kental dan banyak

Tanda :  Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan

kussmaul), Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema

paru)

B. Diagnosa

1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan

dan retensi air dan natrium

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, penurunan

fungsi ginjal

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung

yang meningkat

4. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia,

mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut

5. Resiko perubahan integritas jaringan kulit b/d immobilisasi, uremia,

kerapuhan kapiler, pruritus

6. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan

produksi/sekresi eritropoetin.

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi

DiagnosaTujuan dan

kriteria hasilIntervensi Rasional

Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi air dan natrium

Mempertahanka

n berat tubuh

ideal tanpa

kelebihan cairan,

ditandai dengan:

‐ Menunjukan

perubahan-

perubahan

berat badan

yang lambat

‐ Mempertahank

an pembatasan

diet dan cairan

‐ turgor kulit

normal tanpa

edema

‐ Menunjukan

tanda-tanda

vital normal

‐ Menunjukan

adanya

distensi vena

leher

‐ Melakukan

higiene oral

‐ Kaji satatus

cairan

‐ Batasi masukan

cairan

‐ Identifikasi

sumber potensial

cairan

‐ Jelaskan pada

klien dan

keluarga rasional

pembatasan

‐ Pengkajian

merupakan data

dasar dan data

dasar

berkelanjutan

untuk memantau

perubahan dan

mengevaluasi

intervensi

‐ Pembatasan cairan

akan menentukan

berat tubuh ideal,

haluaran urin, dan

respons terhadap

terapi

‐ Sumber kelebihan

cairan yang tidak

diketahui dapat

diidentifikasi

‐ Pemahaman

peningkatan

kerjasama klien

dan keluarga

dalam pembatasan

cairan

dengan sering ‐ Bantu klien

dalam

menghadapi

ketidaknyaman

akibat

pembatasan

cairan

‐ Tingkatkan dan

dorong higine

oral dengan

sering.

‐ Kenyamanan klien

meningkatkan

kepatuhan

terhadap

pembatasan diet

‐ Higiene oral

mengurangi

kekeringan

membran mukosa

mulut

Intoleransi

aktifitas

berhubunga

n dengan

keletihan,

anemia,

penurunan

fungsi ginjal

Pasien dapat

meningkatkan

aktivitas yang

dapat ditoleransi

dengan KH:

‐ ADL tidak

dibantu

‐ Dapat

memenuhi

kebutuhan

dengan mandiri

‐ Tidak ada

tanda-tanda

hipoksia

‐ Kaji faktor yang

menimbulkan

keletihan ;

anemia,

ketidakseimbanga

n cairan dan

elektrolit,retensi

‐ Tingkatkan

kemndirian dalam

aktivitas

perawatan diri

yang dapat

ditoleransi ; bantu

jika keletihan

terjadi. 

‐ Anjurkan aktivitas

alternative sambil

istirahat.

‐ Menyediakan

informasi tentang

indikasi tingkat

keletihan.

‐ Meningkatkan

aktivitas ringan /

sedang dan

memperbaiki

harga diri.

‐ Mendorong latihan

dan aktivitas

dalam batas-batas

yang dapat

ditoleransi dan

istirahat yang

‐ Anjurkan untuk

istirahat setelah

dialisis

adekuat

‐ Istirahat yang

adekuat dianjurkan

setelah dialysis,

yang bagi banyak

paisen sangat

melelahkan.

Resiko

tinggi

penurunan

curah

jantung

berhubunga

n dengan

beban

jantung

yang

meningkat

Curah jantung

adekuat, KH:

‐ TD dan

frekuensi

dalam batas

normal.

‐ Nadi perifer

kuat dan waktu

pengisian

kapiler

vaskuler.

‐ Dispneu tidak

ada.

‐ Auskultasi bunyi

jantung dan paru

‐ Kaji adanya

hipertensi

‐ Kaji keluhan

nyeri dada,

perhatikanlokasi,

rediasi, beratnya

(skala 0-10)

‐ Kaji tingkat

aktivitas, respon

terhadap

aktivitas

‐ Adanya takikardia

frekuensi jantung

tidak teratur

‐ Hipertensi dapat

terjadi karena

gangguan pada

sistem aldosteron-

renin-angiotensin

(disebabkan oleh

disfungsi ginjal)

‐ HT dan GGK

dapat

menyebabkan

nyeri

‐ Kelelahan dapat

menyertai GGK

juga anemia

Resiko

perubahan

nutrisi

kurang dari

kebutuhan

Mempertahankan

masukan nutrisi

yang adekuat

dengan KH:

menunjukan BB

‐ Obsevasi

konsumsi

makanan / cairan

‐ Perhatikan adanya

‐ Mengidentifikasi

kekurangan nutrisi

‐ Gejala yang

menyertai

tubuh b/d

anoreksia,

mual,

muntah,

pembatasan

diet, dan

perubahan

membrane

mukosa

mulut

stabil mual dan muntah

‐ Beikan makanan

sedikit tapi sering

‐ Berikan

perawatan mulut

sering

akumulasi toksin

endogen yang

dapat mengubah

atau menurunkan

pemasukan dan

memerlukan

intervensi

‐ Porsi lebih kecil

dapat

meningkatkan

masukan makanan

‐ Menurunkan

ketidaknyamanan

stomatitis oral dan

rasa tak disukai

dalam mulut yang

dapat

mempengaruhi

masukan makanan

Resiko

perubahan

integritas

kulit b/d

immobilisasi

, uremia,

kerapuhan

kapiler,

pruritus

Integritas kulit

dapat terjaga

dengan KH :

‐ Mempertahank

an kulit utuh

‐ Menunjukan

perilaku /

teknik untuk

mencegah

kerusakan kulit

‐ Inspeksi kulit

terhadap

perubahan warna,

turgor, vaskuler,

perhatikan

kadanya

kemerahan

‐ Monitor masukan

cairan dan hidrasi

kulit dan

membran mukosa

‐ Menandakan area

sirkulasi buruk

atau kerusakan

yang dapat

menimbulkan

pembentukan

dekubitus /

infeksi.

‐ Mendeteksi

adanya dehidrasi

atau hidrasi

berlebihan yang

‐ Inspeksi area

tergantung

terhadap udem

‐ Ubah posisi

sesering mungkin

‐ Berikan

perawatan kulit

‐ Pertahankan linen

kering

‐ Anjurkan klien

menggunakan

kompres lembab

dan dingin untuk

memberikan

tekanan pada area

pruritis

mempengaruhi

sirkulasi dan

integritas jaringan

‐ Jaringan udem

lebih cenderung

rusak / robek

‐ Menurunkan

tekanan pada

udem , jaringan

dengan perfusi

buruk untuk

menurunkan

iskemia

‐ Mengurangi

pengeringan ,

robekan kulit

‐ Menurunkan iritasi

dermal dan risiko

kerusakan kulit

‐ Menghilangkan

ketidaknyamanan

dan menurunkan

risiko cedera

Resiko

tinggi

terhadap

cidera

berhubunga

Cedera tidak

terjadi.

KH :

‐Tidak

mengalami

‐ Observasi

keluhan

peningkatan

kelelahan,

‐ Untuk mengetahui

keadaan klien

n dengan

penekanan

produksi/sek

resi

eritropoetin.

tanda atau

gejala

perdarahan.

‐Mempertahanka

n atau

menunjukkan

perbaikan nilai

laboratorium.

‐Klien dapat

beraktifitas

dengan baik

‐Klien tidak

gelisah

kelemahan.

‐ Observasi

takikardia, kulit

atau membrane

mukosa pucat,

dispneu dan nyeri

dada.

‐ Kaji respon

terhadap aktivitas,

kemampuan untuk

melakukan tugas.

‐ Observasi

perdarahan terus

menerus dari

tempat

penusukan,

perdarahan area

ekimosis karena

trauma kecil,

ptechie,

pembengkakan.

‐ Monitor hasil

pemeriksaan

laboratorium :

jumlah trombosit,

faktor pembekuan

darah.

‐ Takikardi akan

membuat klien

merasa sesak dan

nyeri

‐ Mengetahui

kemamapuan

klien dalam

memenuhi

kebutuhan sehari-

hari

‐ Perdarahan akan

menyebabkan

klien mengalami

dehidrasi

‐ Untuk mengetahui

jumlah Hb

sehingga jika

kurang bisa

dilakukan koreksi

Kurang

pengetahuan

Meningkatkan

pengetahuan

‐ Kaji pemahaman

mengenai

‐ Merupakan

instruksi dasar

tentang

kondisi,

prognosis

dan

kebutuhan

pengobatan

berhubunga

n tidak

mengenal

sumber

informasi.

klien, dengan

KH:

‐ Klien mengerti

tentang

penyakitnya

‐ Klien mengerti

apa yang harus

dilakukan

‐ Klien mengerti

dan mau

mengikuti

prosedur

pengobatan

penyakit,

pengobatanya

‐ Jelaskan fungsi

renal dan

konsekuensi gagal

ginjal sesuai

dengan tingkat

pemahaman dan

kesiapan klien

untuk belajar

‐ Bantu klien untuk

mengidentifikasi

cara-cara untuk

memahami

berbagai

perubahan akibat

penyakit dan

penanganan.

untuk penjelasan

dan penyuluhan

lebih lanjut.

‐ Klien dapat belajar

tentang gagal ginjal

dan penaganan.

‐ Klien dapa melihat

bahwa

kehidupannya tidak

harus berubah

akibat penyakit.   

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC

Corwin. E J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Doenges E,  Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Mansjoer, A dkk. 2001. Kapita Selekta, Gagal ginjal kronik. Jakarta: Aesculapius. Fakultas kedokteran UI.

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI