Ateroskeloris

Istilah ateroskeloris berasal dari bahasa Yunani dari kata athere, yang berarti “bubur” atau “lunak”. Istilah ini menggambarkan penampilan kasar dari bahan plak. Aterosklerosis adalah suatu proses panjang yang dimulai jauh sebelum gejala dirasakan. Aterosklerosis sudah dimulai sejak usia anak-anak, tetapi proses ini memerlukan waktu bertahun-tahun sampai terbentul suatu mature plaks yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis yang timbul di kemudian hari. Untungnya sebagian besar plak pada pebuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, plak ini hanya mempersempit lumen pembuluh darah.

Jika pembuluh darahberkonstriksi atau terjadi spasme, maka akan menyebabkan angina pektoris yang merupakan penyakit “jinak”. Klien dengan angina akan tetap stabil dan hiduplama sepanjang plak yang dimiliki juga bersifat stabil atau hanya berkembang perlahan-lahan. Penelitian menunjukkan bahwa stabilitas plak sangat bergantung pada komposisi dan kandungan seluler plak itu sendiri. Kolagen yang dihasilkan oleh sel otot polos penunjang stabilitas plak, sedangkan lipid dan makrofag bersifat mendestabilisasi plak, sehingga membuat plak menjadi mudah lebih hancur.

Koyaknya plak yang disertai trombosis merupakan penyebab utama sindrom koroner akut yang terdiri atas angina tidak stabil, infark miokard, dan mati mendadak. Oleh karena itu, perhatian danpenelitian harus lebih berfokus pada plak aterosklerosis yang mudah koyak untuk mencegah terjadinya serangan jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup penderita dengan penyakit jantung iskemik.

Biologi plak

Terbentuknya plak aterosklerosis merupakan proses aktif yang merupakan hasil interaksi antara dinding vaskular, unsur-unsur dalam sirkulasi, dan gangguan pada aliran darah. Menurut Japimoru (2000), ada tujuh faktor yang berperan pada perkembangan plak biologis.

1. Akumulasi lipidPeningkatan konsentrasi lipoprotein plasma, terutama LDL. LDL adalah sumber dari akumulasi kolesterol pada dinding arteri yang menyebabkan retensi LDL. Retensi LDL serta dinding arteri terjadi karena terperangkapnya lipoprotein, kemudian termodifikasi (teroksidasi) dan ditangkp oleh makrofag, sehingga menyebabkan terjadinya sel busa (foam cell)

2. Disfungsi endotelialDalam keadaan normal, sel-sel endotel dapat mencegah masuknya lipoprotein dan monosit ke dalam intima, menjaga irama vaskular, serta mencegah koagulasi dan trombosis. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi dan inflitrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktovotas prokoagulan dan gagguan fibrinolisis.

3. Aktovasi monosit dan makrofagOksidasi fosfolipid yang ada di dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang termodifikasi minimal, sehingga dapat merangsang endotel untuk menyekresikan faktor hemotaksis seperti monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) dan faktor diferensiasi monosit seperti monocyte colony stimulating factor (M-CSF). Selain menangkap LDL, teroksiddasi, makrofag

juga akan menyekresi bermacam-macam faktor pertumbuhan, kemotaktik, sitokin, pro-oksidan, danlain-lain, sehingga proses aterogenesis akan berlanjut.

4.