1 penyebab kelemahan otot Kelemahan otot bisa disebebkan oleh kelainan di otot tendon tulang atau sendi tetapi yang paling sering menyebabkan kelemahan otot adalah kelainan pada sistem sarafKadang kelemahan otot terjadi setelah sembuh dari suatu penyakit dan seringkali timbul karena penuaan (sarkopenia)

ETIOLOGINYA

Penyebab Contoh AkibatKerusakan otak Stroke atau tumor otak Kelemahan atau kelumpuhan pada sisi yg berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakanBisa mempengaruhi kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadianKerusakan medula spinalis Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri punggungBisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemihKemunduran saraf pada medula spinalis Sklerosis lateral amiotrofik Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasaKerusakan akar saraf spinalis Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian bawah Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkaiKerusakan pada 1 saraf(mononeuropati) Neuropati diabetik penekanan lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkenaKerusakan pada beberapa saraf(polineuropati) Diabetes sindroma Guillain-Barr kekurangan folat penyakit metabolik lainnya Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkenaKelainan pada neuromuscular junction Miastenia gravis keracunan kurare sindroma Eaton-Lambert keracunan insektisida Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa ototPenyakit otot Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler)Infeksi atau peradangan (miositis virus akut polimiositis) Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuhNyeri dan kelemahan ototKelainan psikis Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan sarafGuyton1048576Arthur1048576C1048576dan1048576John1048576E1048576Hall104857620071048576Buku1048576Ajar1048576Fisiologi1048576Kedokteran1048576E111048576Ja

karta1048576EGC

2 mengapa merasakan lemah pada kedua tungkai kakinya Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar secara progresif 8) dalam hitungan jam hari maupun minggu 7) ke ekstremitas atas tubuh dan saraf pusat Kerusakan saraf motoris ini bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid Keterlibatan

saraf pusat muncul pada 50 kasus biasanya berupa facial diplegia 8) Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan 12) dan bahkan 20 pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas 28) Anak anak biasanya menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari menolak untuk berjalan tidak mampu untuk berjalan dan akhirnya menjadi tetraplegia 1)

Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan dengan kelemahan pada otot Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan sensasi getar 8) Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan disestesia pada extremitas distal 11) Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai kelemahan otot yang terjadi 5) terutama pada anak anak Rasa sakit ini biasanya merupakan manifestasi awal pada lebih dari 50 anak anak yang dapat menyebabkan kesalahan dalam mendiagnosis

3 jaras-jaras pada UMN dan LMN

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Refleks Patologis + -

Refleks Fisiologis Meningkat Menurun ndash

hilang

Atropi Disuse atropi +

Patogenesis paresis spastik sentral yaitu ada fase akut suatu lesi di traktus kortikospinalis refleks tendon profunda akan bersifat hipoaktif dan terdapat kelemahan flaksid pada otot Refleks muncul kembali beberapa hari atau beberapa minggu kemudian dan menjadi hiperaktif karena spindel otot berespons lebih sensitif terhadap regangan dibandingkan dengan keadaan normal terutama fleksor ekstremitas atas dan ekstensor ekstremitas bawah Hipersensitivitas ini terjadi akibat hilangnya kontrol inhibisi sentral desendens pada sel-sel fusimotor (neuron motor γ) yang mempersarafi spindel otot Dengan demikian serabut-serabut otot intrafusal teraktivasi secara permanen (prestretched) dan lebih mudah berespons terhadap peregangan otot lebih lanjut dibandingkan normal

Paresis spastik selalu terjadi akibat lesi susunan saraf pusat (otak danatau medula spinalis) dan akan terlihat lebih jelas bila terjadi kerusakan pada traktus desendens lateral dan medial sekaligus (misalnya pada lesi medula spinalis) Patofisiologi spastisitas masih belum dipahami tetapiyrsquoaros motorik tambahan jelas memiliki peran penting karena lesi kortikal murni dan terisolasi tidak menyebabkan spastisitas

Sindrom paresis spastik sentral Sindrom ini terdiri dari

- Penurunan kekuatan otot dan gangguan kontrol motorik halus

- Peningkatan tonus spastic

- Refleks regang yang berlebihan secara abnormal dapat disertai oleh klonus

- Hipoaktivitas atau tidak adanya refleks eksteroseptif (refleks abdominal refleks plantar dan refleks kremaster)

- Refleks patologis (refleks Babinski Oppenheim Gordon dan Mendel-Bekhterev serta diinhibisi respons hindar (flight) dan (awalnya) Massa otot tetap baik

pada pasien ini diberikan edukasi antara lain adalah larangan-larangan seperti dilarang melakukan peregangan yang mendadak pada punggung jangan sekali-kali mengangkat benda atau sesuatu dengan tubuh dalam keadaan fleksi atau dalam keadaan membungkuk dan menghindari kerja dan aktifitas fisik yang berat untuk mengurangi kambuhnya gejala

httpwwwfkumyecasenetwikiindexphppage=Perbedaan+Parese+Tipe+UMN+dan+LMN+

3 mengapa didapatkan hipestesi pada pemeriksaan sensorik di kedua kaki

1 Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik

1 Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah NVII Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali NI dan NVIII Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya NIV atau NIII Bila NIX dan NX terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n laringeus

1 Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 penderita GBS Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi muka jadi merah (facial flushing) hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu

4 mengapa reflek fisiologis menurun SGB adalah salah satu jenis LMN cirri-ciri dari LMN yaitu penurunan pada reflex fisiologis

saraf pusat muncul pada 50 kasus biasanya berupa facial diplegia 8) Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan 12) dan bahkan 20 pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas 28) Anak anak biasanya menjadi mudah terangsang dan progersivitas kelemahan dimulai dari menolak untuk berjalan tidak mampu untuk berjalan dan akhirnya menjadi tetraplegia 1)

Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan dengan kelemahan pada otot Saraf yang diserang biasanya proprioseptif dan sensasi getar 8) Gejala yang dirasakan penderita biasanya berupa parestesia dan disestesia pada extremitas distal 11) Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai kelemahan otot yang terjadi 5) terutama pada anak anak Rasa sakit ini biasanya merupakan manifestasi awal pada lebih dari 50 anak anak yang dapat menyebabkan kesalahan dalam mendiagnosis

3 jaras-jaras pada UMN dan LMN

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Refleks Patologis + -

Refleks Fisiologis Meningkat Menurun ndash

hilang

Atropi Disuse atropi +

Patogenesis paresis spastik sentral yaitu ada fase akut suatu lesi di traktus kortikospinalis refleks tendon profunda akan bersifat hipoaktif dan terdapat kelemahan flaksid pada otot Refleks muncul kembali beberapa hari atau beberapa minggu kemudian dan menjadi hiperaktif karena spindel otot berespons lebih sensitif terhadap regangan dibandingkan dengan keadaan normal terutama fleksor ekstremitas atas dan ekstensor ekstremitas bawah Hipersensitivitas ini terjadi akibat hilangnya kontrol inhibisi sentral desendens pada sel-sel fusimotor (neuron motor γ) yang mempersarafi spindel otot Dengan demikian serabut-serabut otot intrafusal teraktivasi secara permanen (prestretched) dan lebih mudah berespons terhadap peregangan otot lebih lanjut dibandingkan normal

Paresis spastik selalu terjadi akibat lesi susunan saraf pusat (otak danatau medula spinalis) dan akan terlihat lebih jelas bila terjadi kerusakan pada traktus desendens lateral dan medial sekaligus (misalnya pada lesi medula spinalis) Patofisiologi spastisitas masih belum dipahami tetapiyrsquoaros motorik tambahan jelas memiliki peran penting karena lesi kortikal murni dan terisolasi tidak menyebabkan spastisitas

Sindrom paresis spastik sentral Sindrom ini terdiri dari

- Penurunan kekuatan otot dan gangguan kontrol motorik halus

- Peningkatan tonus spastic

- Refleks regang yang berlebihan secara abnormal dapat disertai oleh klonus

- Hipoaktivitas atau tidak adanya refleks eksteroseptif (refleks abdominal refleks plantar dan refleks kremaster)

- Refleks patologis (refleks Babinski Oppenheim Gordon dan Mendel-Bekhterev serta diinhibisi respons hindar (flight) dan (awalnya) Massa otot tetap baik

pada pasien ini diberikan edukasi antara lain adalah larangan-larangan seperti dilarang melakukan peregangan yang mendadak pada punggung jangan sekali-kali mengangkat benda atau sesuatu dengan tubuh dalam keadaan fleksi atau dalam keadaan membungkuk dan menghindari kerja dan aktifitas fisik yang berat untuk mengurangi kambuhnya gejala

httpwwwfkumyecasenetwikiindexphppage=Perbedaan+Parese+Tipe+UMN+dan+LMN+

3 mengapa didapatkan hipestesi pada pemeriksaan sensorik di kedua kaki

1 Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik

1 Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah NVII Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali NI dan NVIII Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya NIV atau NIII Bila NIX dan NX terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n laringeus

1 Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 penderita GBS Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi muka jadi merah (facial flushing) hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu

4 mengapa reflek fisiologis menurun SGB adalah salah satu jenis LMN cirri-ciri dari LMN yaitu penurunan pada reflex fisiologis

- Refleks regang yang berlebihan secara abnormal dapat disertai oleh klonus

- Hipoaktivitas atau tidak adanya refleks eksteroseptif (refleks abdominal refleks plantar dan refleks kremaster)

- Refleks patologis (refleks Babinski Oppenheim Gordon dan Mendel-Bekhterev serta diinhibisi respons hindar (flight) dan (awalnya) Massa otot tetap baik

pada pasien ini diberikan edukasi antara lain adalah larangan-larangan seperti dilarang melakukan peregangan yang mendadak pada punggung jangan sekali-kali mengangkat benda atau sesuatu dengan tubuh dalam keadaan fleksi atau dalam keadaan membungkuk dan menghindari kerja dan aktifitas fisik yang berat untuk mengurangi kambuhnya gejala

httpwwwfkumyecasenetwikiindexphppage=Perbedaan+Parese+Tipe+UMN+dan+LMN+

3 mengapa didapatkan hipestesi pada pemeriksaan sensorik di kedua kaki

1 Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik

1 Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah NVII Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali NI dan NVIII Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya NIV atau NIII Bila NIX dan NX terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n laringeus

1 Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 penderita GBS Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi muka jadi merah (facial flushing) hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu

4 mengapa reflek fisiologis menurun SGB adalah salah satu jenis LMN cirri-ciri dari LMN yaitu penurunan pada reflex fisiologis

Gejala dari sgb juga Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar secara progresif 8) dalam hitungan jam hari maupun minggu 7) ke ekstremitas atas tubuh dan saraf pusat Kerusakan saraf motoris ini bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid

httpwwwfkumyecasenetwikiindexphppage=Perbedaan+Parese+Tipe+UMN+dan+LMN+

6 diagnosis pada skenario

Sindrom guillain barre

7 apa diagnosis bandingnya

SINDROMA1048576GUILLAIN-BARRE1048576(SGB)

Definisi

Parry mengatakan bahwa SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut Menurut Bosch SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer radiks dan nervus kranialis

Guillain-Barreacute syndrome is thought to be an acute-onset immune-mediated demyelinating neuropathy

Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan Beberapa keadaanpenyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB antara lain

Infeksi Vaksinasi Pembedahan Penyakit sistematik

Keganasan systemic lupus erythematosus tiroiditis penyakit Addison

Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56 - 80

yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal

Patogenesis

Mekanisme bagaimana infeksi vaksinasi trauma atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah

1 Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi

2 Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3 Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada

pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya yang paling sering adalah infeksi virus

Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan yaitu

1 Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2 Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3 Acute motor axonal neuropathy

4 Acute motor sensory axonal neuropathy

5 Fisherrsquos syndrome

6 Acute pandysautonomia

Criteria diagnosa

Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS) yaitu

Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis

Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi

Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB

a Progresifitas gejala kelemahan motorik berlangsung cepat maksimal dalam 4 minggu 50 mencapai puncak dalam 2 minggu 80 dalam 3 minggu dan 90 dalam 4 minggu

b Relatif simetris c Gejala gangguan sensibilitas ringan d Gejala saraf kranial plusmn 50 terjadi parese N VII dan sering bilateral Saraf otak

lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan kadang lt 5 kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain

e Pemulihan dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti dapat memanjang sampai beberapa bulan

f Disfungsi otonom Takikardi dan aritmia hipotensi postural hipertensi dan gejala vasomotor

g Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir Pengobatan secara umum bersifat simtomik Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi)

Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid

tidak mempunyai nilaitidak bermanfaat untuk terapi SGB

Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan

faktor autoantibodi yang beredar Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik berupa perbaikan klinis yang lebih cepat penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit dan lama perawatan yang lebih pendek Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasmakg BB dalam 7-14 hari Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama)

Pengobatan imunosupresan

Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingkomplikasi lebih ringan Dosis maintenance 04 grkg BBhari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 04 grkg BBhari tiap 15 hari sampai sembuh

Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah

a 6 merkaptopurin (6-MP) b azathioprine c cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah muntah mual dan sakit kepala

Prognosis

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa 95 terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan

Misternia Gravis

Definisi Istilah miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah Miastenia

gravis merupakan satu-satunya penyakit neuromuskular yang

merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal)

Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah1

Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular3

22 Patofisiologi Pada orang normal bila ada impuls saraf mencapai hubungan

neuromuskular maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP) Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf yang akan disalurkan sepanjang sarkolema Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase

Pada miastenia gravis konduksi neuromuskular terganggu Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lamaKelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus3

Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat Pada 80 penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal Kira-kira 10 dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya5

Manifestasi KlinisSeperti yang telah disebutkan sebelumnya miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu sajaGambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal Kira-kira 33 hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20 penderita didapati kesulitan mengunyah dan menelanPada 90 penderita gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral Setelah beberapa minggu sampai bulan ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular) Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral salah satu otot okular paretik paresis N III interna (reaksi pupil)Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis namun adakalanya masih bisa bergerak normal Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematianMiastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah laring dan faring Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN kelemahan otot pengunyah paresis palatum molarkus faringeusuvulaotot-otot farings dan lidah Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantungKelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali Yang pertama terkena adalah otot-otot leher sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan

Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8

Harsono 1996 Buku Ajar Neurologi klinis 2nded Gajah Mada University Press Yogyakarta

Polio Poliomyelitis atau polio adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus Agen pembawa penyakit ini sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV) masuk ke tubuh melalui mulut mengifeksi saluran usus Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)

Etiologi Poliovirus (genus enterovirus) tipe 1 2 dan 3 semua tipe dapat menyebabkan

kelumpuhan Tipe 1 dapat diisolasi dari hampir semua kasus kelumpuhan tipe 3 lebih jarang demikian pula tipe 2 paling jarang Tipe 1 palng sering menyebabkan wabah Sebagian besar kasus vaccine associated disebabkan oleh tipe 2 dan 3 Direktorat Jenderal Pemberantaan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan - Departemen Kesehatan RI

Patofisiologi Poliomyelitis atau popular dengan nama singkatannya polio - merupakan sejenis

penyakit yang disebabkan oleh virus polio

``Virus polio biasanya menyerang sistem saraf ke otot manusia dan ini boleh menyebabkan otot-otot menjadi lumpuh dalam masa beberapa jam sahaja

``Kadangkala polio menyerang otot pernafasan yang menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kematian kata Pakar Kesihatan Awam Jabatan Perubatan Masyarakat Pusat Pengajian Sains Perubatan Universiti Sains Malaysia Dr Zaliha Ismail

patogenesis

virus polio mrpkn kelompok enterovirus yg bersifat neurotropik yaitu menyebabak kerusakan sel SSP dan menyebabkan inflamasi di sekitarnya Bagian yg sering di rusak yaitu medulla spinalis (terutama sel saraf motorik di cornu anterior) medulla oblongata kususnya sel vastibuler sel saraf motorik nervi kranialis dan formasio retrikularis serebelum dan korteks serebri Poliomyelitis juga menyebakan kelaian patologi di luar susunan saraf tetapi kelainan itu biasanya merupakan kelainan sekunder Misalnya pneumonia akibat aspirasi dekubitus akibat imobilisasi Tidak semua sel saraf yang terinfeksi akan mati sebagian akan sembuh kembali dan penyembuhan akan terjadi

Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS) yaitu

Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis

Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi

Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB

a Progresifitas gejala kelemahan motorik berlangsung cepat maksimal dalam 4 minggu 50 mencapai puncak dalam 2 minggu 80 dalam 3 minggu dan 90 dalam 4 minggu

b Relatif simetris c Gejala gangguan sensibilitas ringan d Gejala saraf kranial plusmn 50 terjadi parese N VII dan sering bilateral Saraf otak

lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan kadang lt 5 kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain

e Pemulihan dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti dapat memanjang sampai beberapa bulan

f Disfungsi otonom Takikardi dan aritmia hipotensi postural hipertensi dan gejala vasomotor

g Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir Pengobatan secara umum bersifat simtomik Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi)

Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid

tidak mempunyai nilaitidak bermanfaat untuk terapi SGB

Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan

faktor autoantibodi yang beredar Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik berupa perbaikan klinis yang lebih cepat penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit dan lama perawatan yang lebih pendek Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasmakg BB dalam 7-14 hari Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama)

Pengobatan imunosupresan

Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingkomplikasi lebih ringan Dosis maintenance 04 grkg BBhari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 04 grkg BBhari tiap 15 hari sampai sembuh

Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah

a 6 merkaptopurin (6-MP) b azathioprine c cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah muntah mual dan sakit kepala

Prognosis

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa 95 terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan

Misternia Gravis

Definisi Istilah miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah Miastenia

gravis merupakan satu-satunya penyakit neuromuskular yang

merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal)

Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah1

Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular3

22 Patofisiologi Pada orang normal bila ada impuls saraf mencapai hubungan

neuromuskular maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP) Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf yang akan disalurkan sepanjang sarkolema Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase

Pada miastenia gravis konduksi neuromuskular terganggu Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lamaKelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus3

Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat Pada 80 penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal Kira-kira 10 dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya5

Manifestasi KlinisSeperti yang telah disebutkan sebelumnya miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu sajaGambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal Kira-kira 33 hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20 penderita didapati kesulitan mengunyah dan menelanPada 90 penderita gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral Setelah beberapa minggu sampai bulan ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular) Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral salah satu otot okular paretik paresis N III interna (reaksi pupil)Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis namun adakalanya masih bisa bergerak normal Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematianMiastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah laring dan faring Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN kelemahan otot pengunyah paresis palatum molarkus faringeusuvulaotot-otot farings dan lidah Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantungKelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali Yang pertama terkena adalah otot-otot leher sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan

Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8

Harsono 1996 Buku Ajar Neurologi klinis 2nded Gajah Mada University Press Yogyakarta

Polio Poliomyelitis atau polio adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus Agen pembawa penyakit ini sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV) masuk ke tubuh melalui mulut mengifeksi saluran usus Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)

Etiologi Poliovirus (genus enterovirus) tipe 1 2 dan 3 semua tipe dapat menyebabkan

kelumpuhan Tipe 1 dapat diisolasi dari hampir semua kasus kelumpuhan tipe 3 lebih jarang demikian pula tipe 2 paling jarang Tipe 1 palng sering menyebabkan wabah Sebagian besar kasus vaccine associated disebabkan oleh tipe 2 dan 3 Direktorat Jenderal Pemberantaan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan - Departemen Kesehatan RI

Patofisiologi Poliomyelitis atau popular dengan nama singkatannya polio - merupakan sejenis

penyakit yang disebabkan oleh virus polio

``Virus polio biasanya menyerang sistem saraf ke otot manusia dan ini boleh menyebabkan otot-otot menjadi lumpuh dalam masa beberapa jam sahaja

``Kadangkala polio menyerang otot pernafasan yang menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kematian kata Pakar Kesihatan Awam Jabatan Perubatan Masyarakat Pusat Pengajian Sains Perubatan Universiti Sains Malaysia Dr Zaliha Ismail

patogenesis

virus polio mrpkn kelompok enterovirus yg bersifat neurotropik yaitu menyebabak kerusakan sel SSP dan menyebabkan inflamasi di sekitarnya Bagian yg sering di rusak yaitu medulla spinalis (terutama sel saraf motorik di cornu anterior) medulla oblongata kususnya sel vastibuler sel saraf motorik nervi kranialis dan formasio retrikularis serebelum dan korteks serebri Poliomyelitis juga menyebakan kelaian patologi di luar susunan saraf tetapi kelainan itu biasanya merupakan kelainan sekunder Misalnya pneumonia akibat aspirasi dekubitus akibat imobilisasi Tidak semua sel saraf yang terinfeksi akan mati sebagian akan sembuh kembali dan penyembuhan akan terjadi

Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan

faktor autoantibodi yang beredar Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik berupa perbaikan klinis yang lebih cepat penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit dan lama perawatan yang lebih pendek Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasmakg BB dalam 7-14 hari Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama)

Pengobatan imunosupresan

Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingkomplikasi lebih ringan Dosis maintenance 04 grkg BBhari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 04 grkg BBhari tiap 15 hari sampai sembuh

Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah

a 6 merkaptopurin (6-MP) b azathioprine c cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah muntah mual dan sakit kepala

Prognosis

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa 95 terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan

Misternia Gravis

Definisi Istilah miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah Miastenia

gravis merupakan satu-satunya penyakit neuromuskular yang

merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal)

Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah1

Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular3

22 Patofisiologi Pada orang normal bila ada impuls saraf mencapai hubungan

neuromuskular maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP) Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf yang akan disalurkan sepanjang sarkolema Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase

Pada miastenia gravis konduksi neuromuskular terganggu Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lamaKelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus3

Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat Pada 80 penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal Kira-kira 10 dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya5

Manifestasi KlinisSeperti yang telah disebutkan sebelumnya miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu sajaGambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal Kira-kira 33 hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20 penderita didapati kesulitan mengunyah dan menelanPada 90 penderita gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral Setelah beberapa minggu sampai bulan ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular) Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral salah satu otot okular paretik paresis N III interna (reaksi pupil)Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis namun adakalanya masih bisa bergerak normal Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematianMiastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah laring dan faring Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN kelemahan otot pengunyah paresis palatum molarkus faringeusuvulaotot-otot farings dan lidah Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantungKelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali Yang pertama terkena adalah otot-otot leher sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan

Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8

Harsono 1996 Buku Ajar Neurologi klinis 2nded Gajah Mada University Press Yogyakarta

Polio Poliomyelitis atau polio adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus Agen pembawa penyakit ini sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV) masuk ke tubuh melalui mulut mengifeksi saluran usus Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)

Etiologi Poliovirus (genus enterovirus) tipe 1 2 dan 3 semua tipe dapat menyebabkan

kelumpuhan Tipe 1 dapat diisolasi dari hampir semua kasus kelumpuhan tipe 3 lebih jarang demikian pula tipe 2 paling jarang Tipe 1 palng sering menyebabkan wabah Sebagian besar kasus vaccine associated disebabkan oleh tipe 2 dan 3 Direktorat Jenderal Pemberantaan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan - Departemen Kesehatan RI

Patofisiologi Poliomyelitis atau popular dengan nama singkatannya polio - merupakan sejenis

penyakit yang disebabkan oleh virus polio

``Virus polio biasanya menyerang sistem saraf ke otot manusia dan ini boleh menyebabkan otot-otot menjadi lumpuh dalam masa beberapa jam sahaja

``Kadangkala polio menyerang otot pernafasan yang menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kematian kata Pakar Kesihatan Awam Jabatan Perubatan Masyarakat Pusat Pengajian Sains Perubatan Universiti Sains Malaysia Dr Zaliha Ismail

patogenesis

virus polio mrpkn kelompok enterovirus yg bersifat neurotropik yaitu menyebabak kerusakan sel SSP dan menyebabkan inflamasi di sekitarnya Bagian yg sering di rusak yaitu medulla spinalis (terutama sel saraf motorik di cornu anterior) medulla oblongata kususnya sel vastibuler sel saraf motorik nervi kranialis dan formasio retrikularis serebelum dan korteks serebri Poliomyelitis juga menyebakan kelaian patologi di luar susunan saraf tetapi kelainan itu biasanya merupakan kelainan sekunder Misalnya pneumonia akibat aspirasi dekubitus akibat imobilisasi Tidak semua sel saraf yang terinfeksi akan mati sebagian akan sembuh kembali dan penyembuhan akan terjadi

merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal)

Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah1

Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular3

22 Patofisiologi Pada orang normal bila ada impuls saraf mencapai hubungan

neuromuskular maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP) Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf yang akan disalurkan sepanjang sarkolema Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase

Pada miastenia gravis konduksi neuromuskular terganggu Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lamaKelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus3

Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat Pada 80 penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal Kira-kira 10 dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya5

Manifestasi KlinisSeperti yang telah disebutkan sebelumnya miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu sajaGambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal Kira-kira 33 hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20 penderita didapati kesulitan mengunyah dan menelanPada 90 penderita gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral Setelah beberapa minggu sampai bulan ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular) Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral salah satu otot okular paretik paresis N III interna (reaksi pupil)Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis namun adakalanya masih bisa bergerak normal Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematianMiastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah laring dan faring Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN kelemahan otot pengunyah paresis palatum molarkus faringeusuvulaotot-otot farings dan lidah Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantungKelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali Yang pertama terkena adalah otot-otot leher sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan

Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8

Harsono 1996 Buku Ajar Neurologi klinis 2nded Gajah Mada University Press Yogyakarta

Polio Poliomyelitis atau polio adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus Agen pembawa penyakit ini sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV) masuk ke tubuh melalui mulut mengifeksi saluran usus Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)

Etiologi Poliovirus (genus enterovirus) tipe 1 2 dan 3 semua tipe dapat menyebabkan

kelumpuhan Tipe 1 dapat diisolasi dari hampir semua kasus kelumpuhan tipe 3 lebih jarang demikian pula tipe 2 paling jarang Tipe 1 palng sering menyebabkan wabah Sebagian besar kasus vaccine associated disebabkan oleh tipe 2 dan 3 Direktorat Jenderal Pemberantaan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan - Departemen Kesehatan RI

Patofisiologi Poliomyelitis atau popular dengan nama singkatannya polio - merupakan sejenis

penyakit yang disebabkan oleh virus polio

``Virus polio biasanya menyerang sistem saraf ke otot manusia dan ini boleh menyebabkan otot-otot menjadi lumpuh dalam masa beberapa jam sahaja

``Kadangkala polio menyerang otot pernafasan yang menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kematian kata Pakar Kesihatan Awam Jabatan Perubatan Masyarakat Pusat Pengajian Sains Perubatan Universiti Sains Malaysia Dr Zaliha Ismail

patogenesis

virus polio mrpkn kelompok enterovirus yg bersifat neurotropik yaitu menyebabak kerusakan sel SSP dan menyebabkan inflamasi di sekitarnya Bagian yg sering di rusak yaitu medulla spinalis (terutama sel saraf motorik di cornu anterior) medulla oblongata kususnya sel vastibuler sel saraf motorik nervi kranialis dan formasio retrikularis serebelum dan korteks serebri Poliomyelitis juga menyebakan kelaian patologi di luar susunan saraf tetapi kelainan itu biasanya merupakan kelainan sekunder Misalnya pneumonia akibat aspirasi dekubitus akibat imobilisasi Tidak semua sel saraf yang terinfeksi akan mati sebagian akan sembuh kembali dan penyembuhan akan terjadi

Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat Pada 80 penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal Kira-kira 10 dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya5

Manifestasi KlinisSeperti yang telah disebutkan sebelumnya miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu sajaGambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal Kira-kira 33 hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20 penderita didapati kesulitan mengunyah dan menelanPada 90 penderita gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral Setelah beberapa minggu sampai bulan ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular) Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral salah satu otot okular paretik paresis N III interna (reaksi pupil)Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis namun adakalanya masih bisa bergerak normal Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematianMiastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah laring dan faring Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN kelemahan otot pengunyah paresis palatum molarkus faringeusuvulaotot-otot farings dan lidah Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantungKelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali Yang pertama terkena adalah otot-otot leher sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan

Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8

Harsono 1996 Buku Ajar Neurologi klinis 2nded Gajah Mada University Press Yogyakarta

Polio Poliomyelitis atau polio adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus Agen pembawa penyakit ini sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV) masuk ke tubuh melalui mulut mengifeksi saluran usus Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)

Etiologi Poliovirus (genus enterovirus) tipe 1 2 dan 3 semua tipe dapat menyebabkan

kelumpuhan Tipe 1 dapat diisolasi dari hampir semua kasus kelumpuhan tipe 3 lebih jarang demikian pula tipe 2 paling jarang Tipe 1 palng sering menyebabkan wabah Sebagian besar kasus vaccine associated disebabkan oleh tipe 2 dan 3 Direktorat Jenderal Pemberantaan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan - Departemen Kesehatan RI

Patofisiologi Poliomyelitis atau popular dengan nama singkatannya polio - merupakan sejenis

penyakit yang disebabkan oleh virus polio

``Virus polio biasanya menyerang sistem saraf ke otot manusia dan ini boleh menyebabkan otot-otot menjadi lumpuh dalam masa beberapa jam sahaja

``Kadangkala polio menyerang otot pernafasan yang menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kematian kata Pakar Kesihatan Awam Jabatan Perubatan Masyarakat Pusat Pengajian Sains Perubatan Universiti Sains Malaysia Dr Zaliha Ismail

patogenesis

virus polio mrpkn kelompok enterovirus yg bersifat neurotropik yaitu menyebabak kerusakan sel SSP dan menyebabkan inflamasi di sekitarnya Bagian yg sering di rusak yaitu medulla spinalis (terutama sel saraf motorik di cornu anterior) medulla oblongata kususnya sel vastibuler sel saraf motorik nervi kranialis dan formasio retrikularis serebelum dan korteks serebri Poliomyelitis juga menyebakan kelaian patologi di luar susunan saraf tetapi kelainan itu biasanya merupakan kelainan sekunder Misalnya pneumonia akibat aspirasi dekubitus akibat imobilisasi Tidak semua sel saraf yang terinfeksi akan mati sebagian akan sembuh kembali dan penyembuhan akan terjadi

Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi8

Harsono 1996 Buku Ajar Neurologi klinis 2nded Gajah Mada University Press Yogyakarta

Polio Poliomyelitis atau polio adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus Agen pembawa penyakit ini sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV) masuk ke tubuh melalui mulut mengifeksi saluran usus Virus ini dapat memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)

Etiologi Poliovirus (genus enterovirus) tipe 1 2 dan 3 semua tipe dapat menyebabkan

kelumpuhan Tipe 1 dapat diisolasi dari hampir semua kasus kelumpuhan tipe 3 lebih jarang demikian pula tipe 2 paling jarang Tipe 1 palng sering menyebabkan wabah Sebagian besar kasus vaccine associated disebabkan oleh tipe 2 dan 3 Direktorat Jenderal Pemberantaan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan - Departemen Kesehatan RI

Patofisiologi Poliomyelitis atau popular dengan nama singkatannya polio - merupakan sejenis

penyakit yang disebabkan oleh virus polio

``Virus polio biasanya menyerang sistem saraf ke otot manusia dan ini boleh menyebabkan otot-otot menjadi lumpuh dalam masa beberapa jam sahaja

``Kadangkala polio menyerang otot pernafasan yang menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kematian kata Pakar Kesihatan Awam Jabatan Perubatan Masyarakat Pusat Pengajian Sains Perubatan Universiti Sains Malaysia Dr Zaliha Ismail

patogenesis

virus polio mrpkn kelompok enterovirus yg bersifat neurotropik yaitu menyebabak kerusakan sel SSP dan menyebabkan inflamasi di sekitarnya Bagian yg sering di rusak yaitu medulla spinalis (terutama sel saraf motorik di cornu anterior) medulla oblongata kususnya sel vastibuler sel saraf motorik nervi kranialis dan formasio retrikularis serebelum dan korteks serebri Poliomyelitis juga menyebakan kelaian patologi di luar susunan saraf tetapi kelainan itu biasanya merupakan kelainan sekunder Misalnya pneumonia akibat aspirasi dekubitus akibat imobilisasi Tidak semua sel saraf yang terinfeksi akan mati sebagian akan sembuh kembali dan penyembuhan akan terjadi

dalam 3-4 minggu setelah serangan Yang tersering adalah kematian sel saraf yang menyebabkan kelupuhan ototbagian proksimal ektremitas atas dan ekstremitas bawah Virus masuk badan melalui saluran cerna atau saluran nafas masuk ke tonsil faring menyebar ke kelenjar limfe cervical plakat peyer dan kelenjar limfe mesenterial dan akhirnya terjadi viremia minor Ini megakibatkan masuknya virus ke susuna saraf pusat jantung hepar pancreas adrena saluran nafas kulit dan mukosa

pencegahan

Imunisasi

Polio boleh dicegah melalui imunisasi vaksin pencegah polio Terdapat dua jenis vaksinasi polio iaitu melalui suntikan - IPV (Injection Polio Vaccine) dan OPV (Oral Polio Vaccine) vaksin yang diberikan melalui titisan mulut

``Vaksin polio yang diberikan kepada setiap kanak-kanak mengikut aturan dan jadual yang betul akan dapat memberi perlindungan sepanjang hayat

``Di Malaysia semua kanak-kanak di bawah umur setahun harus dilengkapi dengan tiga dos OPV yang diberikan ketika berumur dua tiga dan empat bulan kata Dr Zaliha

Dos tambahan diberikan pada umur satu setengah tahun dan lima hingga tujuh tahun Vaksin ini diberikan bersama imunisasi tiga serangkai

Hanya selepas suntikan ketiga barulah tubuh kanak-kanak dapat menghasilkan antibodi melawan virus polio Orang dewasa yang ingin ke negara yang endemik juga disaran mendapatkan imunisasi ini

Mardjono M 2003 Neurologi Klinis Dasar 9th ed hal 55149348 Dian Rakyat JakartaLombardoMC 1995 Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain Pada Sistem Saraf dalam SA Price LM Wilson (eds) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 4th ed EGC Jakarta

8 pemeriksaan apa untuk menentukan diagnosis Gejala dan Tanda kelemahan otot

Pemeriksaan laboratoriumCairan Serebro Spinal (CSS) hasil analisa CSS normal dalam 48 jam pertama kemudian diikuti kenaikan kadar protein CSS pada minggu II

tanpa atau disertai sedikit kenaikan lekosit (albuminocytologic dissociation)

EMG = elektro miografi

Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang 47910) Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2 akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik7)

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar Hal ini dapat terlihat pada 95 kasus GBS 7)

Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal Pada

stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy 1)

1048576 Pemeriksaan elektrofisiologiEMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV)

o Minggu I terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88) prolong distal latencies (75) blok pada konduksi (58) dan penurunan kecepatan konduksi (50)

o Minggu II terjadi penurunan potensial aksi otot (100) prolong distal latencies (92) dan penurunan kecepatan konduksi (84)

1048576 Pemeriksaan radiologiMRI Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83

httpwwwpediatrikcomisi03phppage=htmlamphkategori=pdtampdirektori=pdtampfilepdf=0amppdf=amphtml=061214-mvib207htm

EMG = elektro miografi

9 apa hubungan demam dengan kelumpuhan

10 macam-macam reflek patologis dan fisiologis

Refleks Patologis adalah sebagai berikut (9)

1 Reflek Hoffman ndash Tromer 1048576 Jari tengah klien diekstensikan ujungnya digores

positif bila ada gerakan fleksi pada ari lainnya

2 Reflek Jaw 1048576 Kerusakan kortikospinalis bilateral eferen dan aferennya

nervous trigeminus denganmengertuk dagu klien pada posisi mulut terbuka

hasil positif bila mulut terkatup

3 Reflek regresi 1048576 Kerusakan traktus pirimidalis bilateral otak bilateral

4 Reflek Glabella 1048576 Mengetuk dahi diantara kedua mata hasilnya positif bila

membuat kedua mata klien tertutup

5 Reflek Snout 1048576 Mengutuk pertengahan bibir atas positif bila mulutnya tercucur

saliva

6 Reflek sucking 1048576 Menaruh jari pada bibir klien positif bila klien menghisap jari

tersebut

7 Reflek Grasp 1048576 Taruh jari pada tangan klien positif bila klien memegangnya

8 Reflek Palmomental 1048576 Gores telapak tangan didaerah distal positif bila otot

dagu kontraksi

9 Reflek rosolimo 1048576 Ketuk telapak kaki depan positif bila jari kaki ventrofleksi

tanpa atau disertai sedikit kenaikan lekosit (albuminocytologic dissociation)

EMG = elektro miografi

Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang 47910) Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2 akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik7)

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar Hal ini dapat terlihat pada 95 kasus GBS 7)

Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal Pada

stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy 1)

1048576 Pemeriksaan elektrofisiologiEMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV)

o Minggu I terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88) prolong distal latencies (75) blok pada konduksi (58) dan penurunan kecepatan konduksi (50)

o Minggu II terjadi penurunan potensial aksi otot (100) prolong distal latencies (92) dan penurunan kecepatan konduksi (84)

1048576 Pemeriksaan radiologiMRI Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83

httpwwwpediatrikcomisi03phppage=htmlamphkategori=pdtampdirektori=pdtampfilepdf=0amppdf=amphtml=061214-mvib207htm

EMG = elektro miografi

9 apa hubungan demam dengan kelumpuhan

10 macam-macam reflek patologis dan fisiologis

Refleks Patologis adalah sebagai berikut (9)

1 Reflek Hoffman ndash Tromer 1048576 Jari tengah klien diekstensikan ujungnya digores

positif bila ada gerakan fleksi pada ari lainnya

2 Reflek Jaw 1048576 Kerusakan kortikospinalis bilateral eferen dan aferennya

nervous trigeminus denganmengertuk dagu klien pada posisi mulut terbuka

hasil positif bila mulut terkatup

3 Reflek regresi 1048576 Kerusakan traktus pirimidalis bilateral otak bilateral

4 Reflek Glabella 1048576 Mengetuk dahi diantara kedua mata hasilnya positif bila

membuat kedua mata klien tertutup

5 Reflek Snout 1048576 Mengutuk pertengahan bibir atas positif bila mulutnya tercucur

saliva

6 Reflek sucking 1048576 Menaruh jari pada bibir klien positif bila klien menghisap jari

tersebut

7 Reflek Grasp 1048576 Taruh jari pada tangan klien positif bila klien memegangnya

8 Reflek Palmomental 1048576 Gores telapak tangan didaerah distal positif bila otot

dagu kontraksi

9 Reflek rosolimo 1048576 Ketuk telapak kaki depan positif bila jari kaki ventrofleksi

1048576 Pemeriksaan elektrofisiologiEMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV)

o Minggu I terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88) prolong distal latencies (75) blok pada konduksi (58) dan penurunan kecepatan konduksi (50)

o Minggu II terjadi penurunan potensial aksi otot (100) prolong distal latencies (92) dan penurunan kecepatan konduksi (84)

1048576 Pemeriksaan radiologiMRI Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83

httpwwwpediatrikcomisi03phppage=htmlamphkategori=pdtampdirektori=pdtampfilepdf=0amppdf=amphtml=061214-mvib207htm

EMG = elektro miografi

9 apa hubungan demam dengan kelumpuhan

10 macam-macam reflek patologis dan fisiologis

Refleks Patologis adalah sebagai berikut (9)

1 Reflek Hoffman ndash Tromer 1048576 Jari tengah klien diekstensikan ujungnya digores

positif bila ada gerakan fleksi pada ari lainnya

2 Reflek Jaw 1048576 Kerusakan kortikospinalis bilateral eferen dan aferennya

nervous trigeminus denganmengertuk dagu klien pada posisi mulut terbuka

hasil positif bila mulut terkatup

3 Reflek regresi 1048576 Kerusakan traktus pirimidalis bilateral otak bilateral

4 Reflek Glabella 1048576 Mengetuk dahi diantara kedua mata hasilnya positif bila

membuat kedua mata klien tertutup

5 Reflek Snout 1048576 Mengutuk pertengahan bibir atas positif bila mulutnya tercucur

saliva

6 Reflek sucking 1048576 Menaruh jari pada bibir klien positif bila klien menghisap jari

tersebut

7 Reflek Grasp 1048576 Taruh jari pada tangan klien positif bila klien memegangnya

8 Reflek Palmomental 1048576 Gores telapak tangan didaerah distal positif bila otot

dagu kontraksi

9 Reflek rosolimo 1048576 Ketuk telapak kaki depan positif bila jari kaki ventrofleksi

10 Reflek Mendel Bechterew 1048576 Mengetuk daerah dorsal kaki2 sebelah depan

positif bila jari kaki ventrofleksi

Sedangkan refleks fisiologis adalah sebagai berikut

1 Reflek kornea 1048576 Dengan cara menyentuhkan kapas pada limbus hasil positif

bila mengedip (N IV amp VII )

2 Reflek faring 1048576 Faring digores dengan spatel reaksi positif bila ada reaksi

muntahan ( N IX amp X )

3 Reflek Abdominal 1048576 Menggoreskan dinidng perut dari lateral ke umbilicus

hasil negative pada orang tua wanita multi para obesitas hasil positif bila

terdapat reaksi otot

4 Reflek Kremaster 1048576 Menggoreskan paha bagian dalam bawah positif bila

skrotum sisi yang sama naik kontriksi ( L 1-2 )

5 Reflek Anal 1048576 Menggores kulit anal positif bila ada kontraksi spincter ani ( S 3-

4-5 )

6 Reflek Bulbo Cavernosus 1048576 Tekan gland penis tiba-tiba jari yang lain

masukkan kedalam anus positif bila kontraksi spincter ani (S3-4 saraf spinal

)

7 Reflek Bisep ( C 5-6 )

8 Reflek Trisep ( C 678 )

9 Reflek Brachioradialis ( C 5-6 )

10 Reflek Patela ( L 2-3-4 )

11 Reflek Tendon Achiles ( L5-S2)

12 Reflek Moro 1048576 Reflek memeluk pada bayi saat dikejutkan dengan tangan

13 Reflek Babinski 1048576 Goreskan ujung reflak hammer pada lateral telapak kaki

mengarah ke jari hasil positif pada bayi normal sedangkan pada orang

dewasa abnormal ( jari kaki meregang aduksi ektensi )

14 Sucking reflek 1048576 Reflek menghisap pada bayi

15 Grasping reflek 1048576 Reflek memegang pada bayi

16 Rooting reflek 1048576 Bayi menoleh saat tangan ditempelkan ke sisi pipi Pratama Tomi2008Gerak Reflek pada Manusiain wwwthetom022 wordpress

comLast Update 6 Juli 2010

11 terapi dari diagnosis

Terapi

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir Pengobatan secara

umum bersifat simtomik Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh

sendiri perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan

(gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan Tujuan terapi

khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan

melalui sistem imunitas (imunoterapi)

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilaitidak bermanfaat untuk terapi SGB

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

autoantibodi yang beredar Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil

yang baik berupa perbaikan klinis yang lebih cepat penggunaan alat bantu nafas

yang lebih sedikit dan lama perawatan yang lebih pendek Pengobatan dilakukan

dengan mengganti 200-250 ml plasmakg BB dalam 7-14 hari Plasmaparesis lebih

bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama)

Pengobatan imunosupresan

1 Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingkomplikasi lebih ringan Dosis

maintenance 04 grkg BBhari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis

maintenance 04 grkg BBhari tiap 15 hari sampai sembuh

2 Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah

6 merkaptopurin (6-MP)

azathioprine

cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah alopecia muntah mual dan sakit

kepala

Dr ISKANDAR JAPARDI

Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah

Universitas Sumatera Utara

12 mengapa tidak ada gangguan BAB dan BAK

Gejala yang timbul mempunyai bentuk sesuai dengan saraf otonom yang rusak dapatberupa penurunan fungsi simpatis atau parasimpatis atau menunjukan salah satu fungsiyang berlebihan Gangguan yang tampak berupa

Sinus takhikardia bahkan sampai terjadi aritmia jantung Postural Hipotensi ( Merupakan gejala pokok )

Penurunan tekanan sistolik pada pembuluh darahKarena hilangnya sistem simpatik pada refleks pembuluh darah atau gangguansistem aferen dari arteriol baroreseptor

Gejala HipertensiDiduga ada kaitannya dengan peningkatan aktivitas renin - angiostensin

Inkontinensia urine atau Retensio urineGangguan fungsi kandung kencing mungkin oleh karena gangguan pada otot sfingtertetapi sangat jarang dan bersifat sementara

Hilangnya fungsi kelenjar keringat Flushing pada wajah ( kemerahan )

Kelainan Motorik Manifestasi klinis utama penderita SGB adalah kelemahan otot-otot tubuhyang biasanya berkembang secara simetris sepanjang waktu dalam beberapa hari atauminggu(3)Kelemahan umumnya dimulai dari tungkai bawah lalu meluas ke tubuhotot-otot intercostalis leher dan otot-otot wajahcranial yang terkena paling belakangKeadaan ini disebut Paralysis Ascending Landry(37)Keadaan seper t i i n i dapa t bertahan selama 10 sampai 14 hari (dari 90 kasus) setelah itu mengalami perbaikan(3)Dan 20 dari kasus SGB bisa berlanjut dan terjadi kelumpuhan otot pernapasan(4)Kelemahan otot dapat berkembang sangat cepat sehingga atrofi otot tidak terjadiTonus otot didapatkan menurun reflek-refleks tendon menurun atau hilang dan tidak d idapa tkan re f l ek pa to log ik (3)1 5 t e r j a d i k e l u m p u h a n N V I I d a n 3 t e r j a d i o f ta lmop leg ia d i samp ing ge ja la k las i k da r i SGB Dapa t te r jad i ke lumpuhan o to t pernapasan pada pasien yang berat Sistem otonom dapat terkena sehingga terjadihipotensi atau hipertensi (10-30) dan aritmia (30) bahkan dapat terjadi cardiacarrest

Patfis kelemahan otot

Mekanisme1048576Kelemahan1048576Otot1048576Konsep kelemahan merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu cortex cErebri yang dipengaruhi1048576 leh dua system penghambat (inhibisi dan system penggerakaktivasi)Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan ototyaitu teori kimia dan teori syaraf pusat (Tarwaka1048576dkk104857620041048576107)1Teori kimiaSecara teori kimia bahwa terjadinya kelelahan adalah akibat berkurangnya cadangaN energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab hilangnya efisiens

I otot sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan syaraf adalah penyebab sekunder2)Teori1048576syaraf pusatBahwa perubahan kimia hanya penunjang proses yang mengakibatkan dihantarkannya Rangsangan syaraf oleh syaraf sensosrik ke otak yang disadari sebagai kelelahan ototRangsangan aferen ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan geraKan sehingga frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang BerkUrangnya rekuensi ni akan menurunkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot danGerakan atas perintah kemauan menjadi lambat Kondisi dinamis dari pekerjaan akAn meningkatkan sirkulasi darah yang juga mengirimkanzat-zat makanan bagi ototDan mengusir asam laktat Karena suasana kerja dengan otot statis aliran darah akan menurunmaka asam laktat1048576akan1048576terakumulasi1048576dan1048576mengakibatkan1048576kelelahan1048576ototlokalDisamping itu juga dikarenakan beban otot yang tidak merata1048576pada1048576jaringan1048576tertentu1048576yang1048576pada1048576akhirnya1048576akan1048576mempengaruhi1048576kinerja(performance)seseorang (Eko Nurmianto104857620031048576265)1048576Kelelahan1048576diatur1048576oleh1048576sentral1048576dari1048576otak1048576Pada1048576susunan1048576syaraf1048576pusatterdapat1048576sistem1048576aktivasi1048576dan1048576inhibisi1048576Kedua1048576sistem1048576ini1048576saling1048576mengimbangi1048576tetapi1048576kadangkadang1048576salah1048576satu1048576daripadanya1048576lebih1048576dominan1048576sesuai1048576dengan1048576kebutu

hanSistem1048576aktivasi1048576bersifat1048576simpatissedang1048576inhibisi1048576adalah1048576parasimpatis

Tanda dan gejala kelemahan otot

Atrofi (penciutan otot) bisa merupakan akibat dari

- kerusakan otot atau sarafnya

- jarang digunakan (karena menjalani tirah baring dalam waktu yang lama)

Dalam keadaan normal pembesaran otot (hipertrofi) bisa terjadi setelah melakukan olah raga

beban Pada seseorang yang sakit hipertrofi terjadi karena otot tersebut bekerja lebih berat untuk

mengkompensasi kelemahan otot yang lainnya Pembesaran otot juga bisa terjadi jika jaringan otot

yang normal digantikan oleh jaringan yang abnormal seperti yang terjadi pada amiloidosis dan

kelainan otot bawaan tertentu (misalnya miotonia kongenital)

Fasikulasi (kedutan ototdibawah kulit yang tidak teratur dan tampak dari luar) biasanya

menunjukkan kelainan saraf meskipun kadang terjadi pada orang yang sehat (terutama jika gugup

atau kedinginan) dan sering terjadi pada otot betis dari orang tua Otot yang tidak dapat mengendur

(miotonia) biasanya menunjukkan adanya kelainan pada otot bukan pada sarafnya

Membedakan kelemahan otot berdasarkan sumbernya

Kelainan Saraf Kelainan Otot

Otot mengecil tetapi lebih kuat Otot lebih lemah

Terjadi kedutan otot dibawah kulit Kedutan otot tidak terjadi dibawah kulit

Refleks menurun atau hilang sama sekali REfleks tetap ada meskipun otot sangat lemah

Hilangnya rasa di seluruh otot yg melemah Rasa (sentuh amp hangat) normal tetapi terdapat nyeri

tumpul

Ganong William F2008Fisiologi KedokteranEdisi 22JakartaEGC

Etiologi

Penyebab kelemahan otot

Kerusakan otak contoh Stroke atau tumor otak disebabkan Kelemahan atau kelumpuhan

pada sisi yang berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan Bisa mempengaruhi

kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadian

Kerusakan medula spinalis contoh Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis

penyebab penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan

vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri

punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemih

Kemunduran saraf pada medula spinalis contoh Sklerosis lateral amiotrofik penyebab

Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa

Kerusakan akar saraf spinalis contoh Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian

bawah penyebab Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian

bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkai

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) contoh Neuropati diabetik penyebab penekanan

lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg

terkena

Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) contoh Diabetes sindroma Guillain-Barr

kekurangan folat penyakit metabolik lainnya penyebab Kelemahan atau kelumpuhan otot amp

hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kelainan pada neuromuscular junction contoh Miastenia gravis keracunan kurare sindroma

Eaton-Lambert keracunan insektisida penyebab Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa

otot

Penyakit otot contoh Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis

virus akut polimiositis) penyebab Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan

kelemahan otot

Kelainan psikis contoh Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia

penyebab Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir Pengobatan secara

umum bersifat simtomik Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh

sendiri perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan

(gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan Tujuan terapi

khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan

melalui sistem imunitas (imunoterapi)

Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilaitidak bermanfaat untuk terapi SGB

Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

autoantibodi yang beredar Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil

yang baik berupa perbaikan klinis yang lebih cepat penggunaan alat bantu nafas

yang lebih sedikit dan lama perawatan yang lebih pendek Pengobatan dilakukan

dengan mengganti 200-250 ml plasmakg BB dalam 7-14 hari Plasmaparesis lebih

bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama)

Pengobatan imunosupresan

1 Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingkomplikasi lebih ringan Dosis

maintenance 04 grkg BBhari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis

maintenance 04 grkg BBhari tiap 15 hari sampai sembuh

2 Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah

6 merkaptopurin (6-MP)

azathioprine

cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah alopecia muntah mual dan sakit

kepala

Dr ISKANDAR JAPARDI

Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah

Universitas Sumatera Utara

12 mengapa tidak ada gangguan BAB dan BAK

Gejala yang timbul mempunyai bentuk sesuai dengan saraf otonom yang rusak dapatberupa penurunan fungsi simpatis atau parasimpatis atau menunjukan salah satu fungsiyang berlebihan Gangguan yang tampak berupa

Sinus takhikardia bahkan sampai terjadi aritmia jantung Postural Hipotensi ( Merupakan gejala pokok )

Penurunan tekanan sistolik pada pembuluh darahKarena hilangnya sistem simpatik pada refleks pembuluh darah atau gangguansistem aferen dari arteriol baroreseptor

Gejala HipertensiDiduga ada kaitannya dengan peningkatan aktivitas renin - angiostensin

Inkontinensia urine atau Retensio urineGangguan fungsi kandung kencing mungkin oleh karena gangguan pada otot sfingtertetapi sangat jarang dan bersifat sementara

Hilangnya fungsi kelenjar keringat Flushing pada wajah ( kemerahan )

Kelainan Motorik Manifestasi klinis utama penderita SGB adalah kelemahan otot-otot tubuhyang biasanya berkembang secara simetris sepanjang waktu dalam beberapa hari atauminggu(3)Kelemahan umumnya dimulai dari tungkai bawah lalu meluas ke tubuhotot-otot intercostalis leher dan otot-otot wajahcranial yang terkena paling belakangKeadaan ini disebut Paralysis Ascending Landry(37)Keadaan seper t i i n i dapa t bertahan selama 10 sampai 14 hari (dari 90 kasus) setelah itu mengalami perbaikan(3)Dan 20 dari kasus SGB bisa berlanjut dan terjadi kelumpuhan otot pernapasan(4)Kelemahan otot dapat berkembang sangat cepat sehingga atrofi otot tidak terjadiTonus otot didapatkan menurun reflek-refleks tendon menurun atau hilang dan tidak d idapa tkan re f l ek pa to log ik (3)1 5 t e r j a d i k e l u m p u h a n N V I I d a n 3 t e r j a d i o f ta lmop leg ia d i samp ing ge ja la k las i k da r i SGB Dapa t te r jad i ke lumpuhan o to t pernapasan pada pasien yang berat Sistem otonom dapat terkena sehingga terjadihipotensi atau hipertensi (10-30) dan aritmia (30) bahkan dapat terjadi cardiacarrest

Patfis kelemahan otot

Mekanisme1048576Kelemahan1048576Otot1048576Konsep kelemahan merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu cortex cErebri yang dipengaruhi1048576 leh dua system penghambat (inhibisi dan system penggerakaktivasi)Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan ototyaitu teori kimia dan teori syaraf pusat (Tarwaka1048576dkk104857620041048576107)1Teori kimiaSecara teori kimia bahwa terjadinya kelelahan adalah akibat berkurangnya cadangaN energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab hilangnya efisiens

I otot sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan syaraf adalah penyebab sekunder2)Teori1048576syaraf pusatBahwa perubahan kimia hanya penunjang proses yang mengakibatkan dihantarkannya Rangsangan syaraf oleh syaraf sensosrik ke otak yang disadari sebagai kelelahan ototRangsangan aferen ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan geraKan sehingga frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang BerkUrangnya rekuensi ni akan menurunkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot danGerakan atas perintah kemauan menjadi lambat Kondisi dinamis dari pekerjaan akAn meningkatkan sirkulasi darah yang juga mengirimkanzat-zat makanan bagi ototDan mengusir asam laktat Karena suasana kerja dengan otot statis aliran darah akan menurunmaka asam laktat1048576akan1048576terakumulasi1048576dan1048576mengakibatkan1048576kelelahan1048576ototlokalDisamping itu juga dikarenakan beban otot yang tidak merata1048576pada1048576jaringan1048576tertentu1048576yang1048576pada1048576akhirnya1048576akan1048576mempengaruhi1048576kinerja(performance)seseorang (Eko Nurmianto104857620031048576265)1048576Kelelahan1048576diatur1048576oleh1048576sentral1048576dari1048576otak1048576Pada1048576susunan1048576syaraf1048576pusatterdapat1048576sistem1048576aktivasi1048576dan1048576inhibisi1048576Kedua1048576sistem1048576ini1048576saling1048576mengimbangi1048576tetapi1048576kadangkadang1048576salah1048576satu1048576daripadanya1048576lebih1048576dominan1048576sesuai1048576dengan1048576kebutu

hanSistem1048576aktivasi1048576bersifat1048576simpatissedang1048576inhibisi1048576adalah1048576parasimpatis

Tanda dan gejala kelemahan otot

Atrofi (penciutan otot) bisa merupakan akibat dari

- kerusakan otot atau sarafnya

- jarang digunakan (karena menjalani tirah baring dalam waktu yang lama)

Dalam keadaan normal pembesaran otot (hipertrofi) bisa terjadi setelah melakukan olah raga

beban Pada seseorang yang sakit hipertrofi terjadi karena otot tersebut bekerja lebih berat untuk

mengkompensasi kelemahan otot yang lainnya Pembesaran otot juga bisa terjadi jika jaringan otot

yang normal digantikan oleh jaringan yang abnormal seperti yang terjadi pada amiloidosis dan

kelainan otot bawaan tertentu (misalnya miotonia kongenital)

Fasikulasi (kedutan ototdibawah kulit yang tidak teratur dan tampak dari luar) biasanya

menunjukkan kelainan saraf meskipun kadang terjadi pada orang yang sehat (terutama jika gugup

atau kedinginan) dan sering terjadi pada otot betis dari orang tua Otot yang tidak dapat mengendur

(miotonia) biasanya menunjukkan adanya kelainan pada otot bukan pada sarafnya

Membedakan kelemahan otot berdasarkan sumbernya

Kelainan Saraf Kelainan Otot

Otot mengecil tetapi lebih kuat Otot lebih lemah

Terjadi kedutan otot dibawah kulit Kedutan otot tidak terjadi dibawah kulit

Refleks menurun atau hilang sama sekali REfleks tetap ada meskipun otot sangat lemah

Hilangnya rasa di seluruh otot yg melemah Rasa (sentuh amp hangat) normal tetapi terdapat nyeri

tumpul

Ganong William F2008Fisiologi KedokteranEdisi 22JakartaEGC

Etiologi

Penyebab kelemahan otot

Kerusakan otak contoh Stroke atau tumor otak disebabkan Kelemahan atau kelumpuhan

pada sisi yang berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan Bisa mempengaruhi

kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadian

Kerusakan medula spinalis contoh Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis

penyebab penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan

vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri

punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemih

Kemunduran saraf pada medula spinalis contoh Sklerosis lateral amiotrofik penyebab

Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa

Kerusakan akar saraf spinalis contoh Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian

bawah penyebab Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian

bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkai

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) contoh Neuropati diabetik penyebab penekanan

lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg

terkena

Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) contoh Diabetes sindroma Guillain-Barr

kekurangan folat penyakit metabolik lainnya penyebab Kelemahan atau kelumpuhan otot amp

hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kelainan pada neuromuscular junction contoh Miastenia gravis keracunan kurare sindroma

Eaton-Lambert keracunan insektisida penyebab Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa

otot

Penyakit otot contoh Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis

virus akut polimiositis) penyebab Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan

kelemahan otot

Kelainan psikis contoh Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia

penyebab Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Pengobatan imunosupresan

1 Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan

dibandingkan plasmaparesis karena efek sampingkomplikasi lebih ringan Dosis

maintenance 04 grkg BBhari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis

maintenance 04 grkg BBhari tiap 15 hari sampai sembuh

2 Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah

6 merkaptopurin (6-MP)

azathioprine

cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah alopecia muntah mual dan sakit

kepala

Dr ISKANDAR JAPARDI

Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah

Universitas Sumatera Utara

12 mengapa tidak ada gangguan BAB dan BAK

Gejala yang timbul mempunyai bentuk sesuai dengan saraf otonom yang rusak dapatberupa penurunan fungsi simpatis atau parasimpatis atau menunjukan salah satu fungsiyang berlebihan Gangguan yang tampak berupa

Sinus takhikardia bahkan sampai terjadi aritmia jantung Postural Hipotensi ( Merupakan gejala pokok )

Penurunan tekanan sistolik pada pembuluh darahKarena hilangnya sistem simpatik pada refleks pembuluh darah atau gangguansistem aferen dari arteriol baroreseptor

Gejala HipertensiDiduga ada kaitannya dengan peningkatan aktivitas renin - angiostensin

Inkontinensia urine atau Retensio urineGangguan fungsi kandung kencing mungkin oleh karena gangguan pada otot sfingtertetapi sangat jarang dan bersifat sementara

Hilangnya fungsi kelenjar keringat Flushing pada wajah ( kemerahan )

Kelainan Motorik Manifestasi klinis utama penderita SGB adalah kelemahan otot-otot tubuhyang biasanya berkembang secara simetris sepanjang waktu dalam beberapa hari atauminggu(3)Kelemahan umumnya dimulai dari tungkai bawah lalu meluas ke tubuhotot-otot intercostalis leher dan otot-otot wajahcranial yang terkena paling belakangKeadaan ini disebut Paralysis Ascending Landry(37)Keadaan seper t i i n i dapa t bertahan selama 10 sampai 14 hari (dari 90 kasus) setelah itu mengalami perbaikan(3)Dan 20 dari kasus SGB bisa berlanjut dan terjadi kelumpuhan otot pernapasan(4)Kelemahan otot dapat berkembang sangat cepat sehingga atrofi otot tidak terjadiTonus otot didapatkan menurun reflek-refleks tendon menurun atau hilang dan tidak d idapa tkan re f l ek pa to log ik (3)1 5 t e r j a d i k e l u m p u h a n N V I I d a n 3 t e r j a d i o f ta lmop leg ia d i samp ing ge ja la k las i k da r i SGB Dapa t te r jad i ke lumpuhan o to t pernapasan pada pasien yang berat Sistem otonom dapat terkena sehingga terjadihipotensi atau hipertensi (10-30) dan aritmia (30) bahkan dapat terjadi cardiacarrest

Patfis kelemahan otot

Mekanisme1048576Kelemahan1048576Otot1048576Konsep kelemahan merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu cortex cErebri yang dipengaruhi1048576 leh dua system penghambat (inhibisi dan system penggerakaktivasi)Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan ototyaitu teori kimia dan teori syaraf pusat (Tarwaka1048576dkk104857620041048576107)1Teori kimiaSecara teori kimia bahwa terjadinya kelelahan adalah akibat berkurangnya cadangaN energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab hilangnya efisiens

I otot sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan syaraf adalah penyebab sekunder2)Teori1048576syaraf pusatBahwa perubahan kimia hanya penunjang proses yang mengakibatkan dihantarkannya Rangsangan syaraf oleh syaraf sensosrik ke otak yang disadari sebagai kelelahan ototRangsangan aferen ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan geraKan sehingga frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang BerkUrangnya rekuensi ni akan menurunkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot danGerakan atas perintah kemauan menjadi lambat Kondisi dinamis dari pekerjaan akAn meningkatkan sirkulasi darah yang juga mengirimkanzat-zat makanan bagi ototDan mengusir asam laktat Karena suasana kerja dengan otot statis aliran darah akan menurunmaka asam laktat1048576akan1048576terakumulasi1048576dan1048576mengakibatkan1048576kelelahan1048576ototlokalDisamping itu juga dikarenakan beban otot yang tidak merata1048576pada1048576jaringan1048576tertentu1048576yang1048576pada1048576akhirnya1048576akan1048576mempengaruhi1048576kinerja(performance)seseorang (Eko Nurmianto104857620031048576265)1048576Kelelahan1048576diatur1048576oleh1048576sentral1048576dari1048576otak1048576Pada1048576susunan1048576syaraf1048576pusatterdapat1048576sistem1048576aktivasi1048576dan1048576inhibisi1048576Kedua1048576sistem1048576ini1048576saling1048576mengimbangi1048576tetapi1048576kadangkadang1048576salah1048576satu1048576daripadanya1048576lebih1048576dominan1048576sesuai1048576dengan1048576kebutu

hanSistem1048576aktivasi1048576bersifat1048576simpatissedang1048576inhibisi1048576adalah1048576parasimpatis

Tanda dan gejala kelemahan otot

Atrofi (penciutan otot) bisa merupakan akibat dari

- kerusakan otot atau sarafnya

- jarang digunakan (karena menjalani tirah baring dalam waktu yang lama)

Dalam keadaan normal pembesaran otot (hipertrofi) bisa terjadi setelah melakukan olah raga

beban Pada seseorang yang sakit hipertrofi terjadi karena otot tersebut bekerja lebih berat untuk

mengkompensasi kelemahan otot yang lainnya Pembesaran otot juga bisa terjadi jika jaringan otot

yang normal digantikan oleh jaringan yang abnormal seperti yang terjadi pada amiloidosis dan

kelainan otot bawaan tertentu (misalnya miotonia kongenital)

Fasikulasi (kedutan ototdibawah kulit yang tidak teratur dan tampak dari luar) biasanya

menunjukkan kelainan saraf meskipun kadang terjadi pada orang yang sehat (terutama jika gugup

atau kedinginan) dan sering terjadi pada otot betis dari orang tua Otot yang tidak dapat mengendur

(miotonia) biasanya menunjukkan adanya kelainan pada otot bukan pada sarafnya

Membedakan kelemahan otot berdasarkan sumbernya

Kelainan Saraf Kelainan Otot

Otot mengecil tetapi lebih kuat Otot lebih lemah

Terjadi kedutan otot dibawah kulit Kedutan otot tidak terjadi dibawah kulit

Refleks menurun atau hilang sama sekali REfleks tetap ada meskipun otot sangat lemah

Hilangnya rasa di seluruh otot yg melemah Rasa (sentuh amp hangat) normal tetapi terdapat nyeri

tumpul

Ganong William F2008Fisiologi KedokteranEdisi 22JakartaEGC

Etiologi

Penyebab kelemahan otot

Kerusakan otak contoh Stroke atau tumor otak disebabkan Kelemahan atau kelumpuhan

pada sisi yang berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan Bisa mempengaruhi

kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadian

Kerusakan medula spinalis contoh Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis

penyebab penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan

vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri

punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemih

Kemunduran saraf pada medula spinalis contoh Sklerosis lateral amiotrofik penyebab

Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa

Kerusakan akar saraf spinalis contoh Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian

bawah penyebab Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian

bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkai

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) contoh Neuropati diabetik penyebab penekanan

lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg

terkena

Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) contoh Diabetes sindroma Guillain-Barr

kekurangan folat penyakit metabolik lainnya penyebab Kelemahan atau kelumpuhan otot amp

hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kelainan pada neuromuscular junction contoh Miastenia gravis keracunan kurare sindroma

Eaton-Lambert keracunan insektisida penyebab Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa

otot

Penyakit otot contoh Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis

virus akut polimiositis) penyebab Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan

kelemahan otot

Kelainan psikis contoh Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia

penyebab Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Penurunan tekanan sistolik pada pembuluh darahKarena hilangnya sistem simpatik pada refleks pembuluh darah atau gangguansistem aferen dari arteriol baroreseptor

Gejala HipertensiDiduga ada kaitannya dengan peningkatan aktivitas renin - angiostensin

Inkontinensia urine atau Retensio urineGangguan fungsi kandung kencing mungkin oleh karena gangguan pada otot sfingtertetapi sangat jarang dan bersifat sementara

Hilangnya fungsi kelenjar keringat Flushing pada wajah ( kemerahan )

Kelainan Motorik Manifestasi klinis utama penderita SGB adalah kelemahan otot-otot tubuhyang biasanya berkembang secara simetris sepanjang waktu dalam beberapa hari atauminggu(3)Kelemahan umumnya dimulai dari tungkai bawah lalu meluas ke tubuhotot-otot intercostalis leher dan otot-otot wajahcranial yang terkena paling belakangKeadaan ini disebut Paralysis Ascending Landry(37)Keadaan seper t i i n i dapa t bertahan selama 10 sampai 14 hari (dari 90 kasus) setelah itu mengalami perbaikan(3)Dan 20 dari kasus SGB bisa berlanjut dan terjadi kelumpuhan otot pernapasan(4)Kelemahan otot dapat berkembang sangat cepat sehingga atrofi otot tidak terjadiTonus otot didapatkan menurun reflek-refleks tendon menurun atau hilang dan tidak d idapa tkan re f l ek pa to log ik (3)1 5 t e r j a d i k e l u m p u h a n N V I I d a n 3 t e r j a d i o f ta lmop leg ia d i samp ing ge ja la k las i k da r i SGB Dapa t te r jad i ke lumpuhan o to t pernapasan pada pasien yang berat Sistem otonom dapat terkena sehingga terjadihipotensi atau hipertensi (10-30) dan aritmia (30) bahkan dapat terjadi cardiacarrest

Patfis kelemahan otot

Mekanisme1048576Kelemahan1048576Otot1048576Konsep kelemahan merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu cortex cErebri yang dipengaruhi1048576 leh dua system penghambat (inhibisi dan system penggerakaktivasi)Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan ototyaitu teori kimia dan teori syaraf pusat (Tarwaka1048576dkk104857620041048576107)1Teori kimiaSecara teori kimia bahwa terjadinya kelelahan adalah akibat berkurangnya cadangaN energy dan meningkatnya system metabolism sebagai penyebab hilangnya efisiens

I otot sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan syaraf adalah penyebab sekunder2)Teori1048576syaraf pusatBahwa perubahan kimia hanya penunjang proses yang mengakibatkan dihantarkannya Rangsangan syaraf oleh syaraf sensosrik ke otak yang disadari sebagai kelelahan ototRangsangan aferen ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan geraKan sehingga frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang BerkUrangnya rekuensi ni akan menurunkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot danGerakan atas perintah kemauan menjadi lambat Kondisi dinamis dari pekerjaan akAn meningkatkan sirkulasi darah yang juga mengirimkanzat-zat makanan bagi ototDan mengusir asam laktat Karena suasana kerja dengan otot statis aliran darah akan menurunmaka asam laktat1048576akan1048576terakumulasi1048576dan1048576mengakibatkan1048576kelelahan1048576ototlokalDisamping itu juga dikarenakan beban otot yang tidak merata1048576pada1048576jaringan1048576tertentu1048576yang1048576pada1048576akhirnya1048576akan1048576mempengaruhi1048576kinerja(performance)seseorang (Eko Nurmianto104857620031048576265)1048576Kelelahan1048576diatur1048576oleh1048576sentral1048576dari1048576otak1048576Pada1048576susunan1048576syaraf1048576pusatterdapat1048576sistem1048576aktivasi1048576dan1048576inhibisi1048576Kedua1048576sistem1048576ini1048576saling1048576mengimbangi1048576tetapi1048576kadangkadang1048576salah1048576satu1048576daripadanya1048576lebih1048576dominan1048576sesuai1048576dengan1048576kebutu

hanSistem1048576aktivasi1048576bersifat1048576simpatissedang1048576inhibisi1048576adalah1048576parasimpatis

Tanda dan gejala kelemahan otot

Atrofi (penciutan otot) bisa merupakan akibat dari

- kerusakan otot atau sarafnya

- jarang digunakan (karena menjalani tirah baring dalam waktu yang lama)

Dalam keadaan normal pembesaran otot (hipertrofi) bisa terjadi setelah melakukan olah raga

beban Pada seseorang yang sakit hipertrofi terjadi karena otot tersebut bekerja lebih berat untuk

mengkompensasi kelemahan otot yang lainnya Pembesaran otot juga bisa terjadi jika jaringan otot

yang normal digantikan oleh jaringan yang abnormal seperti yang terjadi pada amiloidosis dan

kelainan otot bawaan tertentu (misalnya miotonia kongenital)

Fasikulasi (kedutan ototdibawah kulit yang tidak teratur dan tampak dari luar) biasanya

menunjukkan kelainan saraf meskipun kadang terjadi pada orang yang sehat (terutama jika gugup

atau kedinginan) dan sering terjadi pada otot betis dari orang tua Otot yang tidak dapat mengendur

(miotonia) biasanya menunjukkan adanya kelainan pada otot bukan pada sarafnya

Membedakan kelemahan otot berdasarkan sumbernya

Kelainan Saraf Kelainan Otot

Otot mengecil tetapi lebih kuat Otot lebih lemah

Terjadi kedutan otot dibawah kulit Kedutan otot tidak terjadi dibawah kulit

Refleks menurun atau hilang sama sekali REfleks tetap ada meskipun otot sangat lemah

Hilangnya rasa di seluruh otot yg melemah Rasa (sentuh amp hangat) normal tetapi terdapat nyeri

tumpul

Ganong William F2008Fisiologi KedokteranEdisi 22JakartaEGC

Etiologi

Penyebab kelemahan otot

Kerusakan otak contoh Stroke atau tumor otak disebabkan Kelemahan atau kelumpuhan

pada sisi yang berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan Bisa mempengaruhi

kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadian

Kerusakan medula spinalis contoh Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis

penyebab penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan

vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri

punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemih

Kemunduran saraf pada medula spinalis contoh Sklerosis lateral amiotrofik penyebab

Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa

Kerusakan akar saraf spinalis contoh Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian

bawah penyebab Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian

bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkai

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) contoh Neuropati diabetik penyebab penekanan

lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg

terkena

Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) contoh Diabetes sindroma Guillain-Barr

kekurangan folat penyakit metabolik lainnya penyebab Kelemahan atau kelumpuhan otot amp

hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kelainan pada neuromuscular junction contoh Miastenia gravis keracunan kurare sindroma

Eaton-Lambert keracunan insektisida penyebab Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa

otot

Penyakit otot contoh Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis

virus akut polimiositis) penyebab Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan

kelemahan otot

Kelainan psikis contoh Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia

penyebab Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

I otot sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan syaraf adalah penyebab sekunder2)Teori1048576syaraf pusatBahwa perubahan kimia hanya penunjang proses yang mengakibatkan dihantarkannya Rangsangan syaraf oleh syaraf sensosrik ke otak yang disadari sebagai kelelahan ototRangsangan aferen ini menghambat pusat-pusat otak dalam mengendalikan geraKan sehingga frekuensi potensial gerakan pada sel syaraf menjadi berkurang BerkUrangnya rekuensi ni akan menurunkan kekuatan dan kecepatan kontraksi otot danGerakan atas perintah kemauan menjadi lambat Kondisi dinamis dari pekerjaan akAn meningkatkan sirkulasi darah yang juga mengirimkanzat-zat makanan bagi ototDan mengusir asam laktat Karena suasana kerja dengan otot statis aliran darah akan menurunmaka asam laktat1048576akan1048576terakumulasi1048576dan1048576mengakibatkan1048576kelelahan1048576ototlokalDisamping itu juga dikarenakan beban otot yang tidak merata1048576pada1048576jaringan1048576tertentu1048576yang1048576pada1048576akhirnya1048576akan1048576mempengaruhi1048576kinerja(performance)seseorang (Eko Nurmianto104857620031048576265)1048576Kelelahan1048576diatur1048576oleh1048576sentral1048576dari1048576otak1048576Pada1048576susunan1048576syaraf1048576pusatterdapat1048576sistem1048576aktivasi1048576dan1048576inhibisi1048576Kedua1048576sistem1048576ini1048576saling1048576mengimbangi1048576tetapi1048576kadangkadang1048576salah1048576satu1048576daripadanya1048576lebih1048576dominan1048576sesuai1048576dengan1048576kebutu

hanSistem1048576aktivasi1048576bersifat1048576simpatissedang1048576inhibisi1048576adalah1048576parasimpatis

Tanda dan gejala kelemahan otot

Atrofi (penciutan otot) bisa merupakan akibat dari

- kerusakan otot atau sarafnya

- jarang digunakan (karena menjalani tirah baring dalam waktu yang lama)

Dalam keadaan normal pembesaran otot (hipertrofi) bisa terjadi setelah melakukan olah raga

beban Pada seseorang yang sakit hipertrofi terjadi karena otot tersebut bekerja lebih berat untuk

mengkompensasi kelemahan otot yang lainnya Pembesaran otot juga bisa terjadi jika jaringan otot

yang normal digantikan oleh jaringan yang abnormal seperti yang terjadi pada amiloidosis dan

kelainan otot bawaan tertentu (misalnya miotonia kongenital)

Fasikulasi (kedutan ototdibawah kulit yang tidak teratur dan tampak dari luar) biasanya

menunjukkan kelainan saraf meskipun kadang terjadi pada orang yang sehat (terutama jika gugup

atau kedinginan) dan sering terjadi pada otot betis dari orang tua Otot yang tidak dapat mengendur

(miotonia) biasanya menunjukkan adanya kelainan pada otot bukan pada sarafnya

Membedakan kelemahan otot berdasarkan sumbernya

Kelainan Saraf Kelainan Otot

Otot mengecil tetapi lebih kuat Otot lebih lemah

Terjadi kedutan otot dibawah kulit Kedutan otot tidak terjadi dibawah kulit

Refleks menurun atau hilang sama sekali REfleks tetap ada meskipun otot sangat lemah

Hilangnya rasa di seluruh otot yg melemah Rasa (sentuh amp hangat) normal tetapi terdapat nyeri

tumpul

Ganong William F2008Fisiologi KedokteranEdisi 22JakartaEGC

Etiologi

Penyebab kelemahan otot

Kerusakan otak contoh Stroke atau tumor otak disebabkan Kelemahan atau kelumpuhan

pada sisi yang berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan Bisa mempengaruhi

kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadian

Kerusakan medula spinalis contoh Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis

penyebab penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan

vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri

punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemih

Kemunduran saraf pada medula spinalis contoh Sklerosis lateral amiotrofik penyebab

Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa

Kerusakan akar saraf spinalis contoh Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian

bawah penyebab Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian

bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkai

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) contoh Neuropati diabetik penyebab penekanan

lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg

terkena

Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) contoh Diabetes sindroma Guillain-Barr

kekurangan folat penyakit metabolik lainnya penyebab Kelemahan atau kelumpuhan otot amp

hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kelainan pada neuromuscular junction contoh Miastenia gravis keracunan kurare sindroma

Eaton-Lambert keracunan insektisida penyebab Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa

otot

Penyakit otot contoh Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis

virus akut polimiositis) penyebab Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan

kelemahan otot

Kelainan psikis contoh Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia

penyebab Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Terjadi kedutan otot dibawah kulit Kedutan otot tidak terjadi dibawah kulit

Refleks menurun atau hilang sama sekali REfleks tetap ada meskipun otot sangat lemah

Hilangnya rasa di seluruh otot yg melemah Rasa (sentuh amp hangat) normal tetapi terdapat nyeri

tumpul

Ganong William F2008Fisiologi KedokteranEdisi 22JakartaEGC

Etiologi

Penyebab kelemahan otot

Kerusakan otak contoh Stroke atau tumor otak disebabkan Kelemahan atau kelumpuhan

pada sisi yang berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan Bisa mempengaruhi

kemampuan berbicara menelan berfikir amp kepribadian

Kerusakan medula spinalis contoh Cedera pada leher atau punggung tumor medula spinalis

penyebab penyempitan saluran spinal sklerosis multipel mielitis transversus kekurangan

vitamin B12 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai hilangnya rasa nyeri

punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual pencernaan amp kandung kemih

Kemunduran saraf pada medula spinalis contoh Sklerosis lateral amiotrofik penyebab

Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa

Kerusakan akar saraf spinalis contoh Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian

bawah penyebab Nyeri leher amp kelemahan atau mati rasa di lengan nyeri punggung bagian

bawah skiatika amp kelemahan atau mati rasa pada tungkai

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) contoh Neuropati diabetik penyebab penekanan

lokal Kelemahan atau kelumpuhan otot amp hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg

terkena

Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) contoh Diabetes sindroma Guillain-Barr

kekurangan folat penyakit metabolik lainnya penyebab Kelemahan atau kelumpuhan otot amp

hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kelainan pada neuromuscular junction contoh Miastenia gravis keracunan kurare sindroma

Eaton-Lambert keracunan insektisida penyebab Kelumpuhan atau kelemahan pada beberapa

otot

Penyakit otot contoh Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis

virus akut polimiositis) penyebab Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan

kelemahan otot

Kelainan psikis contoh Depresi gejala khayalan histeria (reaksi konversi) fibromialgia

penyebab Kelemahan di seluruh tubuh kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan otot dilakukan secara sistematis mulai dari wajah dan leher lalu lengan dan akhirnya tungkaiDalam keadaan normal seseorang dapat menahan rentangan lengannya selama beberapa menit tanpa gemetaran Ketidakmampuan menahan lengan dengan kokoh bisa merupakan pertanda adanya kelemahan ototKekuatan melawan tahanan diuji dengan mendorong atau menarik dari arah yang berlawanan

Tes fungsional dilakukan dengan meminta penderita melakukan hal-hal berikut- Bangkit dari kursi tanpa bantuan lengan- jongkok dan bangkit dari jongkok- berdiri diatas jari kaki dan tumit- menggenggam benda

Dalam keadaan normal otot bersifat kokoh tetapi tidak keras dan licin tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan neurologis menyeluruh bisa membantu menentukan berbagai kelainan rasa koordinasi gerakan motor dan refleksUji kecepatan penghantaran saraf bisa membantu menentukan fungsi sarafElektromiogram dilakukan untuk menentukan kelainan otot

Jika kelainan terletak pada otot maka bisa dilakukan biopsi otot untuk diperiksa dibawah mikroskopPemeriksaan darah digunakan untuk menentukan laju endah darah (yang akan meningkat jika terjadi peradangan) dan kadar kreatin kinase (enzim otot yang dilepaskan ke dalam aliran darah jika terjadi kerusakan otot)

Bedakan UMN dan LMN

Apabila ada riwayat stroke maka jelas ini merupakan UMN Jadi gimana bedain antara UMN dan LMN Dari definisi udah jelas bahwa UMN batasnya adalah korteks motorik ke V gyrus precentralis sampai cornu anterior medulla spinalis Sedangkan LMN dari cornu anterior medulla spinalis ke efektor yaitu otot skelet

UMN LMN

Kekuatan Perese-paralisis Perese-paralisis

Tonus Meningkatspastic

Clonus +

Menurun ndash

Flaccid

Refleks Patologis + -

Refleks Fisiologis Meningkat Menurun ndash

hilang

Atropi Disuse atropi +