LBM 2

Buang Air Kecil seperti air teh

STEP 1

1. Enzim transaminase : terdapat di dalam sel2 hati ( mitokondria dan sitoplasma ), berfungsi sebagai melepaskan glikoprotein dari virus.

STEP 2

1. Mengapa penderita kurang nafsu makan ?2. Mengapa saat buang air kecil warna urin seperti warna teh ?3. Mengapa pasien mengalami mual , muntah , demam ?4. Mengapa terasa nyeri tekan pada perut kanan atas ?5. Apa hubungannya dengan riwayat minum obat penghilang rasa sakit

dan bepergian ke daerah endemis malaria ?6. Mengapa sklera terlihat ikterik dan konjungtiva terlihat anemis ?7. Apakah ada hubugannya penyakit pasien dengan temannya yang

menderita penyakit serupa ?8. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan nzim transaminase ?

apa saja pemeriksaannya ?

STEP 3

1. Mengapa penderita kurang nafsu makan ?Karena , bisa karena pengaruh virus dan bakteri menyebabkan daya tahan tubuh penderita berkurang , maka makrofag memakan virus / bakteri tsb yang menjadikan daya than tubuh tidak vit lg , Makrofag mengeluarkan zan Tnf alfa yang menyebabkan nafsu makan berkurang .Merangsang pusat kenyang di hipotalamus , pusat laparnya di turunkan di hipotalamus yang lateral .Pengaturan jangka panjang : hipotalamus menerima

Karena hepar membesar , sehingga fungsi glukostart terganggu , 2. Mengapa saat buang air kecil warna urin seperti warna teh ?

Karena, di hepar terganggu , terjadi hiperbilirubinemia , sehingga warna nya semakin pekat , karena jika terlalu banyak bilirubin ( bisa B1 dan B2 ) yang mengalir melalui sistemik.B2 yang keluar lewat urine.Karena terjadi sumbatan pada canalikuli sehingga tidak bsa di salurkan ke luar hepar , sehingga di serap oleh aliran darah ( membalik ), sehingga yang di bawa ke ginjal bilirubinnya banyak.

3. Mengapa pasien mengalami mual , muntah , demam ?Mual Dipicu oleh sel2 kemoreseptor di medulla oblongata, jika dirangsang oleh zat kimia tertentu ( CTZ ) di area postrema , yaitu jaringan yang berbentuk seperti pita berbentuk huruf V , organ tsb berada di sistem ventrikular , impuls di tangkp medulla oblongata sel efferen saraf simpatis / vagus ke afferen ukleus ventribulari mual/ Muntah.

Muntah Muntah bsa di aktifasi tanpa CTZBisa Karena peregangan lambung yang berlebihan, peradangan , distensi abdomen.

Demam Inflamasi , sel2 imun aktif ( monsit, limfosit, makrofag) yang membuat demam IL1 mempengaruhi hipotalamus agar kuman2 mati.Akan mengeluarkan toxin ( pirogeneksogen) , IL 1 ( pirogenendogen ) mempengaruhi hipotalamus mengeluarkan asam arakidonat mengeluarkan PGE2 mempengaruhi termostat di hipotalamus suhu meningkat .

4. Mengapa terasa nyeri tekan pada perut kanan atas ?

Kemungkinan besar pada hepar , mungkin karena sel parenkim hati mengalami kerusakan , bsa karena virus hepatitis ,

HepatoksikDistensi abdomen yang menyebabkan mual muntahBisa karena hepar , vesica fellea , peregangan capsul hepar

5. Apa hubungannya dengan riwayat minum obat penghilang rasa sakit ( contohnya parasetamol , jika dosis tinggi hepatotoksik ) dan bepergian ke daerah endemis malaria ?Bepergian ke daerah endemis malariaIkterus bisa di sebabkan karena malaria, yang menyebabkan anemia hemolitik kerusakan eritrosit

6. Mengapa sklera terlihat ikterik dan konjungtiva tidak terlihat anemis ?Ikterik B1 (larut dalam lemak) banyak di sklera jaringan lemak , sehingga B1 bnyak terdapat di sklera ikterik

7. Apakah ada hubugannya penyakit pasien dengan temannya yang menderita penyakit serupa ?Karena adanya infeksius , bisa karena faktor dari luar ( makanan, alat2makan yang bersamaan )

8. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan enzim transaminase ? apa saja pemeriksaannya ?Pemeriksaan SGOT SGPT apakah ada kelainan atau kerusakan pada hepar.

9. DD ?- Hepatitis akut

a. DefinisiPeradangan hepar disebabkan karena infeksi , virus kurang dari 6 bulanLebih dari 6 bulan kronis

b. Etiologi dan faktor resikoDisebabkan karena HAV, HBV , HCV , HDV, HEV, HGV, HTT

c. Macam-macamPerbedaan HAV : ssRNA, pikorna virus, ifeksius , tidak bisa kronis, tidak punya selubung, bisa sembuh sendiri, inkubasinya 2-6 minggu, fekaloral.HBV : dsDNA , hepadna viridae , serum, bisa kronis, bisa hepatoma, punya selubung , punya reverstrankiptase, inkubasinya 4-26minggu,parenteral kontak pribadi , perinatal vertikal ( dari ibu ke bayi)HCV : ssRNA, flavi virus, bisa kronis, bisa hepatoma , mempunyai selubung, inkubasi 2-26 minggu, parenteral kontak pribadi.HDV: ssRNA , merupakan lanjutan dari B, membutuhkan HBSAG , inkubasinya 4-7 mingguHEV : ssRNA, fekal oral , inkubasinya 2-8 mingguHGV: ssRNA, flavi virusHTT :

d. Gambaran klinis Ikterus Anoreksia Mual Muntah Demam Malaise Myalgia Atalgia Nyeri perut kanan atas ( hepar)

e. Patogenesis

Virus masuk bisa dari makanan , bisa dari darah ke hepar attechment penetrasi uncoating replikasi release jadi banyak merusak DNA hepar saat replikasi

f. PatofisiologiInterferon datang Sel hepatosit rusak metabolisme bilirubin terganggu

g. Pemeriksaan penunjang- SGPT- SGOT- B1 dan B2 serum- Pemeriksaan urine khusus

h. Komplikasi- Hepatomegali- Splenomegali- Ca Hematoma- Fulminant

i. Penatalaksanaan- Interferon ( flamividin,)

j. Prognosis ( perjlnan penyakitnya )

k. Pembentukan enzim transaminase

Ikterus - Definisi- Etiologi- Macam-macam- Patofisiologi- patogenesis- komplikasi

STEP 71. Mengapa penderita kurang nafsu makan ?2. Mengapa saat buang air kecil warna urin seperti warna teh ?

3. Mengapa pasien mengalami mual , muntah , demam ?4. Mengapa terasa nyeri tekan pada perut kanan atas ?5. Apa hubungannya dengan riwayat minum obat penghilang rasa sakit 6. Mengapa sklera terlihat ikterik dan konjungtiva tidak terlihat anemis 7. Apakah ada hubugannya penyakit pasien dengan temannya yang

menderita penyakit serupa ?8. Mengapa dokter merencanakan pemeriksaan enzim transaminase ?

apa saja pemeriksaannya ?9. DD ?

- Hepatitis akutl. Definisim. Etiologi dan faktor resiko

Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A,B,C,D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.

Virus hepatitis dibedakan menjadi :

Virus Hepatitis A penyebarannya melalui enteric ( infeksiosa ) Virus Hepatitis B penyebaran melalui parenteral Virus Hepatitis non A – non B ( Hepatitis Virus C ) :- ditularkan secara parenteral = Hepatitis C- ditularkan secara enteral = Hepatitis E Virus hepatitis D / virus Delta dimana sebelumnya pasien telah menderita hepatitis B

( sulit dibedakan dengan hepatitis B )Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006

Hepatitis A

Hepatitis A Virus (HAV).

Masa inkubasi adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Merupakan penyakit non kronik. HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A. Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV.

Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Penyakit ini akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu.

Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik. Proteksi jangka pendek terhadap hepatitis A adalah dari imunoglobulin. Dapat diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV. Selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan sebelum menyiapkan makanan.

Hepatitis B

Hepatitis B Virus (HBV).

Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif. Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh transfusi. Masa inkubasinya 4-26 minggu. Tingkat kekronikan pada penderita 10% pada orang dewasa, 50% pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90% pada bayi.

Transfusi darah dan pasien hemodialisis. Penularan melalui suntikan yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang merupakan penyebab terbesar. Anak dari ibu penderita hepatitis B. Gejalanya mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati.

Pengobatannya adalah Alpha interferon atau lamivudine. Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B. Jangan berganti-ganti pasangan. Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir. Jangan mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B.

Hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV).

Adalah penyakit yang diderita oleh 20% dari penderita hepatitis virus dan selebihnya pada kasus transfusi darah. Inkubasi selama 14-182 hari, rata-rata 42-49 hari. Ditularkan melalui hubungan

intim. Kontak dengan darah yang terinfeksi HC. Gejalanya kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut. 20 % mengalami penyakit kuning, 30% mengalami gejala seperti flu. Mengalami pembengkakan hati. Pengobatannya adalah Interferon (Alferon N) dan ribavirin. Tidak ada vaksin untuk hepatitis C. Cara untuk mencegah adalah dengan mengurangi resiko paparan dengan virus yaitu dengan mencegah perilaku berbagi jarum atau alat-alat pribadi seperti sikat gigi, alat cukur dan gunting kuku dengan orang yang terinfeksi.

Hepatitis D

Hepatitis D Virus (HDV).

Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan parah, dengan angka kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-obatan intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah 1-90 hari. Tingkat keparahan mencapai 2-70%. Penularan melalui hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan. Bayi dari wanita penderita hepatitis D. Gejalanya biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati. Pengobatannya adalah Interferon-alfa dan transplantasi hati. Pencegahannya dengan vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-HDV super-infeksi

Hepatitis E

Hepatitis E virus (HEV).

Tipe E, banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis seperti India, Afrika, Asia, Amerika Tengah. Dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil. Masa inkubasi 15-60 hari, rata-rata adalah 40 hari. Merupakan penyakit non-kronik. Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E. Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV. Gejalanya biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Pengobatannya tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah beberapa minggu atau bulan. Pencegahannya adalah dengan selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.

www.medicastore.com

Faktor risiko:

o pekerja layanan kesehatano klien dan staf lembaga cacat mentalo pasien Hemodialisa dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari

plasmao pria homosexual yang aktif secara seksualo pemakai obat intravenao penerima produk darah secara kroniso kontak serumah / berhubungan seksual dengan penderita karier HBsAgo heteroseksual yang aktif secara seksual dengan banyak pasangano wisatawan mancanegara ke daerah endemis HBVo pengungsi dari daerah endemis HBVo narapidana priao pasien rumah sakit jiwao bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat maupun segera

setelah lahirPatofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006

n. Macam-macam

Virus hepatitis A :

virus tanpa selubung diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik untai tunggal / single stranded, molekul RNA linier :7,5 kb pada manusi terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal mengandung 3 atau 4 polipeptida virion di kapsomer replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya

replikasi di ususVirus hepatitis B

virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap

terapi 42 nm partikel sferis dengan :- inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm- selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm Inti HBV mengandung, ds DNA partial (3,2 kb) dan :- protein polimerase DNA dengan aktivitas reverse transcriptase- antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein struktural- antigen hepatitis B e (HBeAg), protein non struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna

dengan replikasi aktif HBV Selubung lipoprotein HBV mengandung :- antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) dengan 3 selubung protein : utama, besar dan

menengah- lipid minor dan komponen karbohidrat- HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm atau tubular

Satu serotiope utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg Virus HbsAg mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari

reverse trancriptase atau munculnya resistensi : hal tersebut meliputi :- HbeAg negative mutasi precore/core- Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV- Mutasi YMDD oleh karena lamivudin Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya

Virus hepatitis C

selubung glikoprotein. Virus RNA rantai tunggal partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus genome HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar sekitar residu 3000 asam

amino.- 1/3 bagian dari lipoprotein terdiri atas protein struktural- Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi- Regio hipervariabel terletak di E2- Sisa 2/3 dari polipoprotein terdiri atas protein non struktural (dinamakan NS2,NS3,NS4A,NS4B

dab NS5B) terlibat dalam replikasi HCVVirus hepatitis D

Virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk ekskresinya, patogenesitas tapi tidak untuk replikasi

Hanya dikenal 1 serotipe dengan 3 genotipe Partikel sferis 35-27nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HBsAg) 19 nm struktur mirip

inti Mengandung suatu antigen nuclear phospoprotein (HDV antigen) RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diatara virus

binatang Replikasi hanya pada hepatosit

Virus hepatitis E

Diameter 27-34 nm Molekul RNA linier : 7,2 kb Genome RNA dengan 3 overlap ORF (open reading frames) mengkode protein struktural dan

protein non struktural yang terlibat pada replikasi HEV. Pada manusia hanya terdiri atas 1 serotipe, empat sampai lima genotipe utama Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru Replikasi hanya terjadi pada hepatosit

(IPD 2006)

o. Gambaran klinis

1. Fase inkubasi merupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk setiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada inokulum yang ditularkan dan jalur penularan., makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

2. Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu

dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat terjadi pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas dan epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

3. Fase ikterus Ikterus muncil setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk Hepaitis B. Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan.(Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4)

p. PatogenesisVirus masuk bisa dari makanan , bisa dari darah ke hepar attechment penetrasi uncoating replikasi release jadi banyak merusak DNA hepar saat replikasi

q. PatofisiologiInterferon datang Sel hepatosit rusak metabolisme bilirubin terganggu

r. Pemeriksaan penunjang

Anamnesis

Keradangan /nekrosis jaringan hati yang bersifat akut,berlangsung beberapa Minggu s/d bulan (< 6 bulan)tanpa gangguan faal hati.

Anamnesa pada stadium preikterik bisa didapatkan keluhan “flu-like” syndrome disertai keluhan dispepsi dan adanya perubahan warna air seni (seperti teh).

Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning pada mata,mukosa mulut dan kulit,keluhan lemah badan.

Stadium konvalesens ditandai dengan membaiknya nafsu makan dan berkurangnya pigmentasi kuning.

Pemeriksaan Fisik

• Stadium preikterik hepatomegali bisa +/-,lunak • Stadium ikterik didapatkan pigmentasi kuning,hepato megali (+/-)• Stadium konvalesens ikterik berkurang sampai hilang, hepatomegali mengecil sampai hilang.

Pemeriksaan penunjang

• Darah:

1. Pemeriksaan profil hati : tes yang menunjukkan adanya keradangan hati yaitu amino acid transferase (AlAT dan AsAT),adanya edema hepatosit ,sehingga timbul pembuntuan saluran empedu(ALP, γ-GTdan bilirubin).

2. Pemeriksaan petanda serologis virus hepatitis: Virus A : IgM anti HAV

Virus B : HBsAg, IgM-Anti HBc/Anti HBc

Virus C : IgM-anti HCV,

Virus D :IgM- anti HDV

3. Urine :pemeriksaan urobilin dan bilirubin. Secara serologis:

Transmisi infeksi secara enteric HAVo IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnyao Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau HEVo Belum tersedia Px serologi komersial yang telah disetujui FDAo IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px untuk riseto IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakito IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20 bulan

Infeksi melalui darah HBVo Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibody terhadap

Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs Ag) Keduanya ada saat gejala muncul HBsAg mendahului IgM anti HBc HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah

kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBco HBeAg dan HBV DNA

HBV DNA serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan HBsAg Kedua petanda tersebut menghilang setelah beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang

sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap Tidak diperluakn untuk diagnosis rutino IgG anti HBc

Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBVo Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibody penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV HDVo Pasien HBsAg positif dengan:

Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat persetujuan)

IgM anti HDV dapt muncul sementarao Koinfeksi HBV/ HDV

HBsAg positif IgM anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNAo Superinfeksi HDV

HBsAg positif IgG anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA HCVo Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selam fase akut dari penyakit, 35% sisanya akan

terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada pasien HIV, Anti HCV tidak

muncul dalm persentase yang lebih besar) Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi pada periode yang panjang, baik pada pasien

yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kroniko HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pad infeksi akut hepatitis C Muncul setelah beberapa minggu infeksi Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis tidak rutin dilakukan, Kecuali pada keadaan

dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HCV negative Ditemukan pada infeksi kronik HCV.

(Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4)

s. Komplikasi- Hepatomegali- Splenomegali- Ca Hematoma- Fulminant

t. Penatalaksanaan

untuk hepatitis B kronik :

1.Kelompok imunomodulasi :

interferon timosin alfa 1 vaksinasi terapi

2.Kelompok terapi anti viral :

lamivudin adefovir dipivoksil

Infeksi yang sembuh spontan

1. Rawat jalan, kecuali pasien mual atau anoreksia berat dehidrasi 2. Mempertahankan asupan kalori & cairan adekuat Tidak ada rekomendasi diit khusus

Makan pagi dengan porsi cukup besar Menghindari konsumsi alkohol 3. Aktivitas fisik berlebihan dan berkepanjangan dihindari 4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung derajad kelelahan & malaise5. Tidak ada pengobatan spesifik. Interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko

kejadian infeksi kronis. Peran lamivudin pada hepatitis B belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6. Obat-obat tidak perlu harus dihentikanGagal hati akut

1. Perawatan di RS Segera setelah dx ditegakkan Penanganan terbaik dpt dilakukan pada RS menyediakan transplantasi hati 2. Belum ada terapi yang terbukti efektif 3. Tujuan Monitoring kontinyu & tx suportif Pengendalian dini thd komplikasi & fatalitas Mempertahankan fungsi vital Persiapan transplantasi

(Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4)

Untuk hepatitis C kronik :

IFN alfa dan ribavirin

1. KomplikasiHepatitis virus akut

Dapat terjadi komplikasi ringan misalnya. Kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimtomatik dan AST fluktuatif. Komplikasi berat: hepatitis kronik aktif, sirosis hati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoselular. Selain itu, dapat pula terjadi anemia aplastik, glomerulonefritis, necrotizing vasculitis atau mixed cryoglobulinemia.

(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN jilid 2 edisi 3)

komplikasi tersering adl perjalanan klinis yg lebih lama 2 – 8 bln ( hepatitis kronik persisten, terjadi pada 5 – 10 % pasien. Walupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronik persisten hampir seluruhnya sembuh

5 – 10 % pasien hepatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Terjadii karena individu berada dalam faktor resiko tinggi ( penyalahgunaan zat, penderita kanker )

Setelah hepatitis virus akut, sebagian kecil pasien mengalami hepatitis kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan terjadi sirosis. Prognosisnya buruk, kematian biasanya terjadi dlm 5 th pd lebih dari separuh pasien2 ini akibat gagal hati/komplikasi sirosis.

Komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adl berkembangnya karsinoma hepatoseluler primer. Faktor penyebab utamanya adl infeksi HBV kronis dan sirosis terkait

( Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006 )

u. Prognosis ( perjlnan penyakitnya )

v. Hepatitis Virus Akut

Dengan berkembangnya alternatif pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik. Hepatitis A biasanya mempunyai prognosis baik kecuali yang fulminan, sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.

w. Hepatitis B kronik

Keberhasilan terapi ditandai oleh eliminasi HbeAg bersirkulasi dan HBV DNA serta serokonversi menjadi HbeAb. Indikasi terapi ini adalah peningkatan SGOT/SGPT yang persisten, adanya HbsAg,HbeAg, dan terdeteksinya HBV DNA dalam serum, dan gambaran hepatitis kronis pada biopsi hati. Dengan pengobatan anti virus, kebrhasilan terapi 25-40%.

(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN jilid 2 edisi 3)

x. Pembentukan enzim transaminasey. Komplikasi

a. komplikasi tersering adl perjalanan klinis yg lebih lama 2 – 8 bln ( hepatitis kronik persisten, terjadi pada 5 – 10 % pasien. Walupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronik persisten hampir seluruhnya sembuh

b. 5 – 10 % pasien hepatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Terjadii karena individu berada dalam faktor resiko tinggi ( penyalahgunaan zat, penderita kanker )

c. Setelah hepatitis virus akut, sebagian kecil pasien mengalami hepatitis kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan terjadi sirosis. Prognosisnya buruk, kematian biasanya terjadi dlm 5 th pd lebih dari separuh pasien2 ini akibat gagal hati/komplikasi sirosis.

d. Komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adl berkembangnya karsinoma hepatoseluler primer. Faktor penyebab utamanya adl infeksi HBV kronis dan sirosis terkait

( Patofisiologi, Sylvia A Price & Lorraine M. Wilson, 2006 )

Ikterus - Definisi- Etiologi

1. Peningkatan produksi• Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO• Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran• Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis • Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ).• Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid)

• Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah• Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, Toksoplasmosis, Siphilis.4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

- Macam-macam1. Ikterus Fisiologis

Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987):• Timbul pada hari kedua-ketiga• Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan.• Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari• Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg %• Ikterus hilang pada 10 hari pertama• Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu2. Ikterus Patologis / HiperbilirubinemiaAdalah suatu keadaan dimana kadar Bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan Hiperbilirubinemia bila kadar Bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg%3. Kern IkterusAdalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah, dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.

- PatofisiologiPeningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran Eritrosit, Polisitemia.Gangguan pemecahan Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi Hipoksia, Asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.

Toksisitas terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl.Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah , Hipoksia, dan Hipoglikemia.

- patogenesis- komplikasi

Penggolongan Hiperbilirubinemia berdasarkan saat terjadi Ikterus1. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab Ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sbb:• Inkomptabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain• Infeksi Intra Uterin (Virus, Toksoplasma, Siphilis dan kadang-kadang Bakteri)• Kadang-kadang oleh Defisiensi Enzim G6PDPemeriksaan yang perlu dilakukan:• Kadar Bilirubin Serum berkala• Darah tepi lengkap• Golongan darah ibu dan bayi• Test Coombs• Pemeriksaan skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi Hepar bila perlu

2. Ikterus yang timbul 24 - 72 jam sesudah lahir• Biasanya Ikterus fisiologis• Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau golongan lain. Hal ini diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat misalnya melebihi 5mg% per 24 jam• Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga masih mungkin• Polisetimia• Hemolisis perdarahan tertutup ( pendarahan subaponeurosis, pendarahan Hepar, sub kapsula dll)Bila keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang perlu dilakukan:• Pemeriksaan darah tepi• Pemeriksaan darah Bilirubin berkala• Pemeriksaan skrining Enzim G6PD• Pemeriksaan lain bila perlu

3. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama

• Sepsis• Dehidrasi dan Asidosis• Defisiensi Enzim G6PD• Pengaruh obat-obat• Sindroma Criggler-Najjar, Sindroma Gilbert

4. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya:• Karena ikterus obstruktif• Hipotiroidism• Breast milk Jaundice• Infeksi• Hepatitis Neonatal• GalaktosemiaPemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan:• Pemeriksaan Bilirubin berkala• Pemeriksaan darah tepi• Skrining Enzim G6PD• Biakan darah, biopsi Hepar bila ada indikasi

(Pritchard, J. A. et. al. (1991). Obstetri Williams. Edisi XVII. Airlangga University Press, Surabaya)