BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi

nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan

makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Sirosis

hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya

gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-

gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari

proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis.

Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.1,2

Di negara barat, sirosis alkoholik dan virus merupakan penyebab utama dari

hipertensi porta dan varises esofagus. Tiga puluh persen pasien dengan sirosis

kompensata dan 60-70% pasien dengan sirosis dekompensata memiliki manifestasi

klinik tersebut. Sementara itu di seluruh dunia, hepatitis B menjadi endemik dan

penyebab utama penyakit sirosis hati pada belahan dunia timur dan asia tenggara.1

Gejala awal sirosis dekompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada laki-laki

dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan

seksualitas.1,3,4

Bila sudah lanjut ke dekompensata, manifestasi utama dan lanjut dari sirosis

merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal

Manifestasi gagal hepatoseluler adalah:

- Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia, bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/ dl tidak terlihat.

- Spider telangiektasis, suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena

kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

- Eritema palmaris , warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan.

1

- Fetor hepatikum akibat peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan

porto sistemik yang berat.

- Ginekomastia, atrofi testis yang mengakibatkan impotensi dan infertil, hilangnya

rambut badan.

- Gangguan hematologik: anemia, leukopenia, trombositopenia. Gangguan

pembekuan darah: perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid.

- Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites

Manifestasi hipertensi portal adalah:

- Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan

hipo albuminemia

- Sirkulasi kolateral: vena superfisial dinding abdomen ( caput medusae) dan

varises esofagus, hemoroid interna

- Splenomegali, sering ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik.5

Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bilamana hati

teraba hati teraba keras dan noduler. Hal lain yang dapat ditemukan yaitu, jari tabuh,

perubahan kuku – kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan

warna normal kuku.Gangguan tidur dan demam yang tidak terlalu tinggi. Gangguan

mental berupa mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung agitasi sampai koma.1,6

Gambaran laboratorium yang dapat ditemukan:

- Peninggian serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT).

- Alkali fosfatase meningkat 2-3 kali batas normal.

- Gamma Glukonil Transpeptidase (Gamma GT) konsentrasinya sama dengan

alkali fosfatase pada penyakit hati.

- Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, meningkat

pada stadium lanjut.

- Albumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsentrasi menurun sesuai

perburukan sirosis

- Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis

- Prothrombin time memanjang mencerminkan derajat tingkatan disfungsi

sintesis hati.

2

- Natrium serum menurun pada sirosis dengan asites

- Kelainan hematologi anemia

- Seromarker hepatitis

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan yaitu: USG, biopsi hati,

endoskopi saluran cerna atas, analisis cairan asites, barium meal.1,5,6

Penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium

dan USG. Pada kasus tertentu perlu dilakukan biopsi hati atau peritoneoskopi karena

sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 1

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannya.1

Pada tatalaksana sirosis dekompensata, pengobatan lebih ditujukan pada

manifestasi klinis yang muncul pada pasien tersebut. Meliputi tatalaksana asites adalah

tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90

mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya

dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon

diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema

kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak

adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian

furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160

mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga

4-6 liter. Pemberian albumin sendiri diberikan dengan indikasi, meliputi: adanya

peritonitis bakterial spontan, hepatorenal syndrom tipe 1, pada parasentesis didapatkan

> 5 liter cairan serta level albumin < 25 g/l dengan adanya komplikasi.1,5,6

Pada pasien sirosis dekompensata dapat terjadi ensefalopati yang harus dicegah

dengan pengobatan seperti laktulosa yang membantu pasien untuk mengeluarkan

amonia. Neomisin/kanamisin dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgbb/hari, terutama diberikan yang kaya

asam amino rantai cabang.1

3

Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu.1

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh beberapa faktor meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Klasifikasi CHILD-PUGH juga digunakan untuk menilai prognosis pasien yang akan

menjalani operasi.1

Klasifikasi CHILD-PUGH

Skor/parameter 1 2 3Bilirubin (mg%)

< 2,0 2 - < 3 >3,0

Albumin (gr%) >3,5 2,8 - < 3,5 <2,8

Prothrombin time (quick%)

>70 40 - < 70 < 40

Ascites 0 Minmal – sedang(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic encephalopathy

Tidak ada Stadium I dan II Stadium III dan IV

Nutrisi Sempurna Baik Kurang/KurusGRADE NILAI PROGNOSIS

A 5 – 6 10 – 15%B 7 – 9 30 %C 10 – 15 > 60%

BAB II

4

LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : DLS

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Petani

Alamat : Ds. Pacung, Br. Dinas Alas

MRS : 24 September 2012

No CM : 500117

2.2 Heteroanamnesis

Keluhan utama : Perut membesar

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang mengeluh perut membesar sejak 1,5 bulan

yang lalu. Perut membesar disertai dengan nyeri perut. Nyeri perut dirasakan di seluruh

bagian perut. Nyeri perut dikatakan hilang timbul dan tidak disertai mual. Pasien juga

mengeluh panas badan yang dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Saat panas badan 3 hari

yang lalu pasien juga mengalami keluar darah dari hidung. Selain itu pasien juga

mengalami muntah darah sebanyak 1 kali pada 20 hari yang lalu. Semenjak perut

membesar ini nafsu makan pasien berkurang. BAB dan BAK dikatakan normal.

Riwayat penyakit sebelumnya : pasien pernah mengalami penyakit kuning saat masih

muda.

Riwayat penyakit dalam keluarga : keluarga pasien tidak ada yang pernah menderita

gejala yang sama.

Riwayat sosial dan lingkungan : pasien memiliki riwayat suka minum alkohol.

2.3. Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : E4V5M6

Nadi : 92 x/menit, regular, isi cukup

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Respirasi : 20 x/menit, regular.

5

T ax : 37,2ºC

Status Generalis

Mata : Anemis(-), ikterus(+/+) Reflek pupil +/+

THT : Sianosis (-), tonsil T1/T1 hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar (-)

Kulit : Spider navi (-)

Thorak : retraksi (-)

Cor : S1S2 N, regular, murmur(-)

Po : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheesing -/-

Abdomen : Inspeksi : Distensi (+)

Palpasi : Hepar (teraba)

Perkusi : Shifting dullness (+)

Auskultasi : BU (+) N

Extremitas : Eritema Palmaris (-), Akral hangat (+), sianosis (-), Oedem (+/+)

2.4. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Lab (24/9/2012)

Leukosit : 4900 rb/mm3

HGB : 9,4g/dL

MCV : 100

MCH : 35

MCHC : 35

HCT : 26,9%

Trombosit : 38 rb/mm3

SGOT : 95 U/L

SGPT : 70 U/L

Albumin : 1,9 gr/dl

HbSAg : negatif

2.5. Diagnosis

Sirosis Hati

6

2.6. Penatalaksanaan

- Konsul dr. SpPd

- MRS

- IVFD NaCl 10 tpm

- injeksi Furosemid 1 x 1 ampul

- injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul

- Spironolacton 1x100 mg

- Methioson 3x1 tab

2.7. Prognosis

Prognosis berdasarkan klasifikasi Child Pugh belum dapat ditentukan karena tidak

dilakukan pemeriksaan bilirubin dan protombin time.

Follow up

Tanggal S O A P

25/9/2012 Perut

membesar

(+), nyeri

perut (+),

mual(-)

Status present

Nadi : 84x/menit

RR : 20x/menit

T ax : 36,50C

Status general

Abd : asites (+)

Sirosis hati Th/

- IVFD NaCl 10 tpm

-Furosemid 1 x 1 ampul

- Ranitidin 2 x 1 ampul

-Spironolacton1x100mg

-Methioson 3x1 tab

26/9/2012 Perut

membesar

(+), nyeri

perut (+)

menurun,

mual(-)

Status present

Nadi : 80x/menit

RR : 20x/menit

T ax : 36,70C

Status general

Abd : asites (+)

Sirosis hati Th/

- IVFD NaCl 10 tpm

-Furosemid 1 x 1 ampul

- Ranitidin 2 x 1 ampul

-Spironolacton1x100mg

-Methioson 3x1 tab

7

27/9/2012 Perut

membesar

(+)menurun,

nyeri perut

(-), mual(-)

Status present

Nadi : 80x/menit

RR : 20x/menit

T ax : 36,70C

Status general

Abd:asites (+)menurun

Sirosis hati -BPL

-Methioson 3x1 tab

BAB III

PEMBAHASAN

8

Pasien datang mengeluh perut membesar sejak 1,5 bulan yang lalu. Perut membesar

disertai dengan nyeri perut. Nyeri perut dirasakan di seluruh bagian perut. Nyeri perut

dikatakan hilang timbul dan tidak disertai mual. Pasien juga mengeluh panas badan

yang dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Saat panas badan 3 hari yang lalu pasien juga

mengalami keluar darah dari hidung. Selain itu pasien juga mengalami muntah darah

sebanyak 1 kali pada 20 hari yang lalu. Semenjak perut membesar ini nafsu makan

pasien berkurang. BAB dan BAK dikatakan normal. Pasien pernah mengalami sakit

kuning saat masih muda dan memiliki riwayat suka minum alkohol.

Dari pemeriksaan fisik diperoleh nadi 92 x/menit dan tekanan darah 140/90

mmHg. Dari status general didapatkan ikterus pada mata. Pada pemeriksaan abdomen

terlihat perut yang distensi, shifting dullness positif pada saat perkusi dan hepar yang

teraba. Pada ektremitas ditemukan edema di kedua kaki.

Penegakan Diagnosis

Pasien didiagnosis sirosis hati karena pasien mengalami perut yang membesar,

dimana dari anamnesis dikatakan perut membesar sejak 1,5 bulan yang lalu dan disertai

nyeri perut yang hilang timbul. Selain itu pasien juga mengalami demam 3 hari yang

lalu dan saat demam muncul pasien mengalami keluar darah dari hidung. Pasien juga

memiliki riwayat muntah darah sebanyak 1 kali pada 20 hari yang lalu. Pasien pernah

mengalami sakit kuning saat masih muda dan memiliki riwayat suka minum alkohol.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus pada mata, distensi abdomen, hepar

teraba yang menunjukkan adanya hepatomegali, shifting dulness positif yang

menunjukkan adanya asites serta edema pada ektremitas yang menunjukkan tanda-tanda

terjadinya hipoalbumin.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb yang menurun, SGOT dan SGPT

yang meningkat, hipoalbumin serta trombositopenia.

Pada kasus ini pasien memenuhi kriteria gejala yang terjadi pada pasien sirosis

hati yaitu terdapat asites akibat terjadi hipertensi porta, edema pada kaki karena

hipoalbumin yang terjadi akibat konsentrasi albumin yang menurun bersamaan dengan

fungsi hati yang menurun, ikterus pada mata akibat dari bilirubinemia, epistaksis yang

terjadi karena adanya gannguan pembekuan darah, demam yang tidak begitu tinggi dan

muntah darah akibat terjadinya varises esophagus. Serta terdapat peningkatan SGOT

dan SGPT, hipoalbumin dan anemia yang disertai trombositopenia. Pasien pernah

9

mengalami sakit kuning saat masih muda dan memiliki riwayat suka minum alkohol.

Hal ini merupakan faktor resiko terjadinya sirosis hati pada pasien ini.

3.2 Penatalaksanaan

Pasien tirah baring dan diberikan infus NaCl 10 tetes permenit. Untuk penanganan

asites pasien harus tirah baring, diet rendah garam dan diberikan obat-obatan diuretik

yaitu diawali dengan pemberian spironolacton 100-200 mg sekali sehari dan bila

pemberian spironolacton tidak adekuat maka dapat dikombinasi dengan forosemid 20-

40 mg/hari. Pada pasien ini pasien tirah baring dan diberikan spironolacton 100 mg/hari

dan dikombinasi dengan furosemid 1x1 ampul perhari. Pasien juga diberikan injeksi

ranitidine 2 x 20 mg dan methioson 3x1 tablet.

BAB IV

KESIMPULAN

10

Dari kajian dan pembahasan yang telah dilakukan, maka dapat disimpulkan hal-hal

sebagai berikut:

1. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosis sirosis hati karena

mengalami asites, muntah darah, epistaksis dan demam yang tidak begitu tinggi.

Sedangkan dari pemeriksaan laboratorium didiagnosis berdasarkan SGOT dan

SGPT yang meningkat serta hipoalbumin.

2. Pengobatan terdiri dari pengobatan diuretik untuk mengatasi asites yang terjadi.

3. Prognosis berdasarkan klasifikasi Child Pugh belum dapat ditentukan karena

tidak dilakukan pemeriksaan bilirubin dan protombin time.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Tim Penyusun. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

2. Tim Penyusun. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Airlangga University Press.

Surabaya: 2007

3. NIDDK. What I Need to Know About Cirrhosis of The Liver. U.S. Department

of Health and Human Services : 2005

4. Gines Pere, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites. NEJM : 2010

5. Sanchez William, M.D. Liver Cirrhosis. The American College of

Gastroenterology : 2008

6. Moore KP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut : 2006

12