lapsus bedah umum.docx

7/30/2019 lapsus bedah umum.docx

1/11

BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

3.1 ANATOMI FEMUR

Femur merupakan tulang panjang dalam tubuh yang dibagi atas caput, corpus, dan collum

dengan ujung distal dan proximal. Tulang ini bersendi dengan acetabullum dalam struktur

persendian panggul dan bersendi dengan tulang tibia pada sendi lutut. Tulang paha atau

tungkai atas merupakan tulang terpanjang dan terbesar dari pada tubuh yang termasuk

seperempat bagian dari panjang tubuh. Tulang paha terdiri dari 3 bagian, yaitu epifisis

proksimal, diafisis, dan epifisis distal.1

3.1.1 Epifisis proksimal

Ujung membuat bulatan 2/3 bagian bola disebut caput femoris, yang punya facies

articularis untuk bersendi dengan acetabulum ditengahnya terdapat cekungan yang disebut

fovea capatis. Caput melanjutkan diri sebagai collum femoris yang kemudian disebelah

lateral membulat disebut throchanter major kearah medial juga membulat kecil disebut

trachanter minor. Dilihat dari depan, kedua bulatan mayor dan minor ini dihubungkan oleh

garis yang disebut linea intertrochanterica (linea spirialis). Dilihat dari belakang kedua

bulatan ini dihubungkan oleh rigi disebut crita intertrochterica dilihat dari belakang pula

maka disebelah medial trachantor major terdapat cekungan disebut fossa trachanterica. 1

3.1.2 Diafisis

Merupakan bagian yang panjang disebut corpus. Penampang melintang merupakan

sepertiga dengan basis menghadap ke depan pada diafisis mempunyai dataran yaitu facies

medialis dan lateralis. Nampak bagian belakang berupa garis disebut linea aspera, yang

dimulai dari bagian proximal dengan adanya suatu tonjolan kasar disebut tuberositas glutea.

Linea ini terbagai menjadi dua bibit yaitu labium mediale dan labium lateralae, labium medial

sendiri merupakan lanjutan dari linea intertrochanterica. Linea aspera bagian distal

membentuk segitiga disebut planum poplitenum. Dari trochanter minor terdapat suatu garis

disebut linea pectinea. Pada dataran belakang terdapat foramen nutricium, labium medial,

lateral disebut juga supracondylaris lateralis medialis. 1


2/11

3.1.3 Epifisis Distal

Merupakan bulatan sepasang yang disebut condylus medialis dan condylus lateralis.

Disebelah proximal tonjolan ini terdapat lagi masing-masing sebuah bulatan kecil disebut

epicondylus medialis dan epincondylus lateralis. Epicondylus ini merupakan akhir perjalanan

linea aspera bagian distal dilihat dari depan terdapat dataran sendi yang melebar disebut

facies patelaris untuk bersendi dengan Os patella. Intercondyloidea yang dibagian

proximalnya terdapat garis disebut linea inercondyloidea. 1

Gambar 3.1 Anatomi Femur2

3.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI LEMPENG EPIFISIS

3.2.1 Histologi

Lempeng epifisis terdiri dari komponen fibrosa, komponen tulang rawan dan komponen

tulang. Komponen fibrosa mengelilingi lempeng epifisis dan dibagi menjadi alur tulang

disebutgroove of Ranvierdan cincin perikondrial yang disebutRing of LaCroix. Fungsi dari

groove of Ranvieruntuk memberikan kontribusi kondrosit untuk pertumbuhan diameter dan

panjang lempeng epifisis. Ring of LaCroix terletak antaraalur tulang dan metafisisi

periosteum, yang mana selubung lempeng epifisis dan menyediakan dukungan mekanik utuk

lempeng epifisis. Komponen fibrosa melindungi kartilago epifisis terhadap kekuatan

pergeseran.3


3/11

Komponn kartilago pada lempeng epifisis dibagi menjadi zona cadangan, proliferasi dan

hipertrofik. Zona hipertrofik sendiri dibagi menjadi zona maturasi, degenerasi dan kalsifikasi

provisisonal. 3

3.2.2 Vaskularisasi

Beberapa arteri memvaskularisasi lempeng epifisis. Arteri epifisis memasok darah ke

epifisis melalui beberaba cabang yaitu arborize ke lempeng epifisis, menyediakan

vaskularisasi zona proliferatif hingga 10 sel. Tidak ada pembuluh darah yang menembus zona

proliferasi, membuat zona hipertrofik avaskuler. Arteri perikondrial memasok struktur fibrosa

dari lempeng epifisis. 3

Sumber nutrisi arteri menyediakan 4-5 pasokan darah metafisis. Cabang dari arteri

metafisis memasok kembali aliran darah. Cabang-cabang terminal pembuluh darah ini

berakhir pada vaskuler kecil yang berbentuk putaran atau kapiler yang menjumbai di bawah

pada baris terakhir lakuna kondrosit pada lempeng epifisis. Kondrosit pada tingkat ini sudah

mati, dimana penting untuk mengetahui perkembangan dissecans osteokondrosis. Aliran

darah vena pada metafisis melalui vena sentral besar pada difisis. 3

Gambar 3.2 Komponen Epifisis dan Metafisis3


4/11

Gambar 3.3 Histologi Lempeng Epifisis3 Gambar 3.4 Vaskularisasi Lempeng Epifisis

3

3.2.3 Fisiologi Lempeng Epifisis

Variasi pasokan darah berbeda pada zona lempeng epifisis, begitu pula metabolisme sel.

Pada zona proliferatif dan sebagian sisi atas zona hipertrofik merupakan daerah aerob,

sedangkan sebagian sisi bawah zona hipertrofik merupakan daeran anaerob. Kondrosit padazona cadangan berbentuk lingkaran, tidak banyak dan sebagian matrix bergabung dengan sel

pada zona lainnya. Sel pada zona cadangan terdiri dari beberapa vakuola lipid dan banyak

retikulum endoplasma, yang mana merupakan indikasi produksi protein. Tekanan oksigen

pada daerah ini relatif rendah, sesuai dengan aktivitas sel yang rendah. Ini mungkin

merupakan indikasi bahwa oksigen dan sumber nutrisi mencapai area ini hanya melalui

difusi, sehingga hal ini menjadi etiologi dssecans osteokondrosis dan osteodistrofi hipertrofik.

Fungsi pada zona ini mungkin sebagai dukungan kondrosit pada zona proliferatif. 3

Pada zona proliferatif kondrosit berbentuk datar dan selaras dalam kolom paralel dengan

sumbu panjang tulang. Tekanan oksigen sangat tinggi pada zona ini seperti metabolisme sel,

hasil dari konsentrasi tinggi pada metabolisme sel. Fungsi primer pada zona ini adala

proliferatif sel, fungsi lainnya termasuk formasi dari matriks intraseluler, proteoglycan dan

kolagen. Kolagen mempunyau kekuatan besar yang dapat diregangkan dan dukungan

mekanik lemah gel proteoglikan dengan kartilago pada zona ini. 3

Aona hipertrofik dibagi menjadi zona maturasi, degenerasi, dan kalsifikasi provisional.

Dimulai dengan zona maturasiyang dapat dibedakan berdasarkan bentuk selnya. Kondrosit


5/11

menjadi berbentuk lingkaran dan menjadi dasar dari zona yaitu lima kali ukuran kondrosit

pada zona proliferasi. Hal itu telah ditemukan faktor pertumbuhan seperti insulin yang

merangsang hipertrofi konrosit pada zona ini, sehigga mendukung pertumbuhan longitudinal.

Sitoplasma mengandung kondrosit pada zona maturasi termasuk glikogen, mengurangi

aliran di dalam sel lebih jauh dari zona proliferasi. Sel yang terakhir berbatasan dengan zona

degenerasi menunjukkan bukti dari destruksi sel dan sel yang mati. Tekana oksigen pada

zona hipertrofik ini adalah rendah, memberi kesan mengurangi aktivitas metabolisme.

Kondrosit pada area ini kekurangan sitoplasma gliserol fosfat dehidrogenase, dimana penting

untuk produksi energi sel aerob. Dengan tidak adanya gliserol fosfat dehidrogenase, akan

berkembang metabolisme anaerob yang mengakumulasi laktat. Keadaan ini bisa

menyebabkan matinya kondrosit pada zona degenerasi. 3

Kalsium mitokondria dan dinding sel yang mengisi kondrosit berkurang dengan adanya

destruksi pada sel. Hilangnya kalsium terakumulasi dalam pembuluh matriks, dimulai dari

pertengahn zona hipertrofik. Proses kalsifikasi pada matriks ini disebut kalsifikasi awal atau

sementara. Hal ini terutama terjadi pada pembuluh matriks pada longitudinal septa kolom sel.

Struktur lainnya seperti fibril kolagen dan proteoglikan juga mengalami kalsifikasi.3

3.2 PENGERTIAN ABSES

A. PengertianAbses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga

Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut

Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai

dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC

(1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat

kerusakan jaringan. Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa

Abses femur merupakan kumpulan nanah pada femur akibat infeksi bakteri setempat.

B. Penyebab / Faktor Predisposisi

Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara lain:

1. Infeksi mikrobial Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses

radang ialah infeksi mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi

intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi

yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada

hubungannya dengan dinding sel.


6/11

2. Reaksi hipersentivitas

Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan

tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

3. Agen fisik

Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet

atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).

4. Bahan kimia iritan dan korosif

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak

jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu,

agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan

langsung mengakibatkan radang.

5. Nekrosis jaringan

Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen

dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian

jaringan, kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya

infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut.

C. Gambaran Klinik

Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi nyeri tekan.

Sedangkan Lewis, S.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi klinis pada

Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu tubuh. Leukositosis juga terjadi

pada Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589). Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi

kemerahan, bengkak, terlihat jelas (lebih dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan,

kehangatan meningkat disekitar luka, warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus

atau rabas, bau menusuk, menggigil atau demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer,

S.C et al, 2001: 497).

D. Anatomi / Patologi

Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm, panikulus adiposus)

merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping epidermis dan dermis.

Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia tubuh, membungkus dengan

lapisannya yang relatif tebal.

Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel lemak, jaringan ikat

dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli, lobuli,

pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan ikat. Septa jaringan ikat


7/11

(septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan

bertindak sebagai jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk

folikel, rambut dan kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis

terdapat vena-vena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan

kelenjar getah bening regional superfisialis. Fungsi subkutis antara lain sebagai

termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), fungsi pelindung dari faktor mekanik

(lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia tubuh).

Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat pembuluh

darah dan kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit. Melalui

aliran darah, zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar getah bening membuat zat

anti. Maksudnya untuk melindungi tubuh dari serangan bibit penyakit, kulit yang

memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar peluh. Keduanya untuk membasahi kulit

agar lembab. Bahan pelembab ini sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir

penyakit kulit. Sedangkan kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi

mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.

Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita terdapat

perubahan-perubahan berikut:

1. Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau atropi.

2. Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis jaringan

lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). Pembentukan lipogranuloma (makrofag/

lipofag atau pembentukan serabut), fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut

(stadium terminal)

3. Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu panikulitis

terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam septa jaringan ikat

(panikulitis septal)

Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh darah subkutan

dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et al, 1995: 256).

E. Proses Penyembuhan Luka

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan proses

penyembuhan luka sebagai berikut:

1. Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat luka terjadi

perdarahan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit mengeluarkan prostaglandin,

tromboksan, bahan kimia tertentu dan asam amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan


8/11

darah, mengatur tonus dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.

Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Sel radang keluar dari pembuluh

darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara kemotaksis. Sel mast mengeluarkan

serotonin dan histamin yang meninggikan permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi cairan

edema.

Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka sehingga disebut

fase tertinggal (lag fase)

2. Fase proliferasi atau fibroplasi. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan 3 minggu.

Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal dari sel-sel mesenkim.

Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat kolagen, yang terdiri dari asam-asam

amino glisin, prolin dan hidroksiprolin. Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat

kolagen yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang,

fibroblas, serat-serat kolagen, kapiler-kapiler baru ; membentuk jaringan kemerahan dengan

permukaan tak rata disebut jaringan granulasi.

3. Fase Remodelling atau fase resorpsi. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan berakhir bila

tanda radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya berwarna pucat, tipis, lemas, tak ada rasa

sakit maupun gatal.

F. Patofisiologi

Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang masuk ke dalam

tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Underwood,

J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu

suatu sintesis, kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan

endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila

perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya

reaksi imun yang akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang

iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian jaringan merupakan

stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.

Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya merupakan salah satu

penyebab dari peradangan. Pada peradangan, kemerahan merupakan tanda pertama yang

terlihat pada daerah yang mengalami peradangan akibat dilatasi arteriol yang mensuplai

daerah tersebut akan meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal. Kalor atau panas

terjadi bersamaan dengan kemerahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood,

J.C.E (1999: 246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik

akibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada


9/11

temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton,

A.C, 1995: 647-648).

Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan terjadi

perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh kapiler, kemudian

aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai mengalir mendekati dinding pembuluh

darah di daerah zona plasmatik. Keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel,

sebagai langkah awal terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya

aliran darah yang menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas

vaskuler, mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel

darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan

tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ektravaskuler yang

merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat

edema dan tekanan pus dalam rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator

kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang

dan merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor

mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Adanya edema akan

menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh

yang menyebabkan terganggunya mobilitas.

Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi selama masih ada

pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa diberantas maka debris akan di

fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma

berlebihan, reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul

dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain

membentuk flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi

tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan

jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Fase ini disebut fase

organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan

melalui pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Tetapi bila pengrusakan jaringan

berlangsung terus, akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang

merusak hilang. Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan

(FKUI, 1989: 21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi

dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).


10/11

G. Tanda dan GejalaMenurut Smeltzer dan Bare (2001), gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan

pengaruhnya terhadap fungsi suatu organ saraf. Gejalanya bisa berupa :a. Nyeri

b. Nyeri tekanc. Teraba hangatd. Pembengakakane. Kemerahanf. Demam

Suatu abses yang terbentuk tepat dibawah kulit biasanya tampak sebagai benjolan.

Adapun lokasi abses antar lain ketiak, telinga, dan tungkai bawah. Jika abses akan pecah,

maka daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Suatu abses di

dalam tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih tumbuh lebih besar. Abses

dalam lebih mungkin menyebarkan infeksi keseluruh tubuh.Adapun tanda dan gejala abses mandibula adalah nyeri leher disertai pembengkakan di

bawah mandibula dan di bawah lidah, mungkin berfluktuasi.H. Pemeriksan Diagnosis

Menurut Siregar (2004), abses dikulit atau di bawah kulit sangat mudah dikenali.

Sedangkan abses dalam sering kali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya

pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menetukan

ukuran dan lokasi abses dalam biasanya dilakukan pemeriksaan Rontgen,USG, CT, Scan,

atau MRI.I. Penatalaksanaan

Menurut FKUI (1990), antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob

harus diberikan secara parentral. Evaluasi abses dapat dilakukan dalam anastesi lokal untuk

abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam

dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi 0,5 tiroid,tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi

reda.Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses akan pecah dengan sendirinya dan

mengeluarkan isinya,.kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh menghancurkan

infeksi yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi, abses pecah dan bisa meninggalkan

benjolan yang keras.Untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan

dikeluarkan isinya. Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik


11/11

biasanya sia-sia antibiotik biasanya diberikan setelah abses mengering dan hal ini dilakukan

untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses menyebarkan infeksi

kebagian tubuh lainnya.

J. Komplikasi

Komplikasi/dampak yang mungkin terjadi akibat dari Abses menurut Siregar (2004)

adalah:a. Penyebaran infeksi pada jaringan lunak dapat mengakibatkan selulitis dan Ludwigs angina

b. Penyebaran infeksi pada tulang dapat mengakibatkan osteomyelitis.c. Penyebaran infeksi pada daerah tubuh yang lain, menghasilkan abses sistemik, pneumonia,

atau gangguan lainnya.

lapsus bedah umum.docx

Documents