laporan praktikum biokim kedokteran

7/21/2019 Laporan Praktikum Biokim Kedokteran

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-praktikum-biokim-kedokteran 1/18

I. PENDAHULUAN

1 Judul Praktikum

Pemeriksaan Glukosa Darah Dengan Metode Biuret

2 Tanggal Praktikum

Senen, 30 Maret 2015

3 Tujuan Praktikum

1. Mahasiswa akan dapat mengukur glukosa dara dengan metode GD!P"P

2. Mahasiswa akan dapat mengetahui proses meta#olisme kar#ohidrat terutama

glukosa

3. Mahasiswa akan dapat menganalisis hasil pemeriksaan glukosa darah

$. Mahasiswa akan dapat menerapkan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah untuk

keperluan menegakkan diagnosis

5. Mahasiswa akan dapat menerapkan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah untuk

penelitian kimia darah

1



II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Deini!i "luk#!a

Glukosa adalah kar#ohidrat terpenting, ke#an%akan kar#ohidrat dalam

makanan diserap ke dalam aliran darah se#agai glukosa dan gula lain diu#ah

men&adi glukosa di hati. Glukosa adalah #ahan #akar meta#olik utama pada

mamalia 'ke(uali pemamah#iak) dan #ahan #akar uni*ersal #agi &anin. Glukosaadalah prekursor untuk sintesis semua kar#ohidrat lain di tu#uh, termasuk

glikogen untuk pen%impanan, ri#osa dan deoksiri#osa dalam asam nukleat,

galaktosa dalam laktosa susu, glikolipid dan se#agai kom#inasi protein dalam

glikoprotein dan proteoglikan.'+arper,200).

Glukosa adalah monosakarida #erkar#on enam 'heksosa) %ang digunakan

se#agai sum#er dasar energi oleh ke#an%akan sel heterotro-ik. Glukosa

merupakan #agian terke(il dari kar#ohidrat %aitu monosakarida.

'S(haums,200/).Glukosa darah adalah gula %ang terdapat dalam darah %ang ter#entuk dari

kar#ohidrat dalam makanan dan disimpan se#agai glikogen di hati dan otot

rangka. 'o%(e eee*er, 200).

4nergi untuk se#agian #esar -ungsi sel dan &aringan #erasal dari glukosa.

Pem#entukan energi alternati- &uga dapat #erasal dari meta#olisme asam lemak,

tetapi &alur ini kurang e-isien di#andingkan dengan pem#akaran langsung

glukosa dan proses ini &uga menghasilkan meta#olit!meta#olit asam %ang

#er#aha%a apa#ila di#iarkan menumpuk, sehingga kadar glukosa di dalam darah

dikendalikan oleh #e#erapa mekanisme homeostatik %ang dalam keadaan sehat

dapat mempertahankan kadar dalam rentang 0 sampai 110 mgdl dalam keadaan

puasa. '6onald ". Sa(her, 6i(hard ". M(Pherson, 200$).

2



Setelah pen(ernaan makanan %ang mengandung #an%ak glukosa se(ara

normal kadar glukosa darah akan meningkat, namun tidak mele#ihi 10 mgdl.

Ban%ak hormon ikut serta dalam mempertahankan kadar glukosa darah %ang

adekuat #aik dalam keadaan normal maupun se#agai respon terhadap stres.

Pengukuran glukosa darah sering dilakukan untuk memantau ke#erhasilan

mekanisme regulatorik ini. Pen%impangan %ang #erle#ihan dari normal, #aik

terlalu tinggi atau terlalu rendah, menandakan ter&adin%a $ gangguan homeostatis

dan sudah semestin%a mendorong tenaga analis kesehatan melakukan

pemeriksaan untuk men(ari etiologin%a. '6onald ". Sa(her, 6i(hard ".

M(Pherson, 200$)

$. %ung!i "luk#!aGlukosa #er-ungsi se#agai sum#er energi untuk sel!sel otak, sel sara-, dan

sel darah merah. Glukosa &uga penting dalam mempertahankan kadar 7at!7at

antara siklus asam sitrat meskipun asam lemak adalah sum#er utama asetil!8o"

di &aringan. Dalam &angka pan&ang, se#agian #esar &aringan &uga memerlukan

glukosa untuk -ungsi lain misaln%a mem#entuk gugus ri#ose pada nukleotida

atau #agian kar#ohidrat pada glikoprotein. leh karena itu, agar dapat #ertahan

hidup manusia harus memiliki mekanisme untuk memelihara kadar gula darah.

'Murra%, 6o#ert 8., 200)

&. Sum'er "luk#!a

E. A'!#r(!i "luk#!a

Glukosa dan galaktosa keduan%a diserap melalui mekanisme transport akti-

sekunder, dimana pem#awa simportn%a, sepert sodium dan kotransport glukosa

#erada di mem#ran luminal %ang memindahkan monosakarida dan sodium lumen

ke dalam interior sel intestine. Mekanisme ini #ergantung pada gradien

kosentrasi sodium %ang dista#ilkan melalui pompa ion 9a:!8 :. 'Sherwood, 2011)

Glukosa 'atau galaktosa) %ag telah dipindahkan ke dalam sel, meninggalkan

sel menuruni konsentrasi gradienn%a melalui di-usi ter-asilitasi dengan

3



transporter glukosa G;<!2 pada #agian #asal sel untuk masuk ke aliran darah.

Bukti ter#aru menun&ukkan #ahwa se&umlah glukosa melewati epitel melalui taut

erat %ang #erada diantara sel epitel. 'Sherwood, 2011)

<ransport tam#ahan glukosa ter&adi melalui =sol*ent drug> %ang melewati

sam#ungan sel ke dalam ruang paraaseluer. +al ini penting pada konsentrasi

%ang tinggi. 8etika glukosa ditranspor melewati enterosit dan akhirn%a masuk ke

dalam ruang paraseluler %ang men%e#a#akan tinggin%a konsentrasi glukosa di

dalam ruangan paraseluler. +al ini men%e#a#kan tekanan osmoti( %ang tinggi di

dalam ruang paraseluler, %ang kemudian men%e#a#kan air dia#sorpsi se(ara

osmoti(. '+all, 201$)

Pada konsentrasi kar#ohidrat %ang rendah, &alur ini kurang #egitu penting

untuk a#sorpsi. "kan tetapi, pada konsentrasi %ang tinggi, transpor akti- glukosa

men&adi ter#atas karena en7im dan protein pem#awa %ang di#utuhkan &umlahn%a

ter#atas di dalam mem#ranenterosit. 9amun aliran osmotik (aira %ang melewati

sam#ungan sel terus meningkat dan mem#awa apapun %ang larut dalam (airan

termasuk glukosa. '+all, 201$)

ruktosa ditransport melewati mem#rane apikal melalui transporter -asilitati- %ang spesi-ik, G;<!5. G;<!5 sangat spesi-ik untuk -ruktosa karena tidak

terinhi#isi oleh 100 kali paparan glukosa. G;<!2 pada mem#rane #asolateral

mentransport glukosa dan -ruktosa, memnun&ukkan &alan umum menu&u aliran

darah. ruktosa di#ersihkan dari darah se(ara (epat, men&aga agar konsentrasin%a

tetap rendah. '8ellet, 2010)

4



Gam#ar pen%erapan kar#ohidrat 'Sherwood,

2011)

%. Di!tri'u!i "luk#!a

". )eta'#li!me "luk#!a

Meta#olisme adalah istilah %ang

digunakan untuk men&elaskan interkon*ersi sen%awa kimia di daiam tu#uh, &alur

%ang diam#il oleh tiap molekul, hu#ungan antarmoiekul, dan mekanisme %ang

mengatur aliran meta#olit meialui &alur! &alur meta#olisme. alur meta#olik

digolongkan me&adi tiga kategori? '1) alur ana#olik, %aitu &alur!&aiur %ang

#erperan dalam sintesis sen%awa %ang le#ih #esar dan kompleks dari prekursor

%ang le#ih ke(il, misaln%a sintesis protein dari asam amino dan sintesis (adangan

triasilgliserol dan glikogen. alur ana#olik #ersi-at endotermik. '2) alur

kata#olik, %ang #erperan dalam penguraian molekul #esar, sering meli#atkan

reaksi oksidati-@ &alur ini #ersi-at eksotermik, %ang menghasilkan ekui*alen

pereduksi, dan "AP terutama melalui rantai respiratorik, . '3) alur am-i#olik,

%ang #erlangsung di persimpangan meta#olisme, #eker&a se#agai penghu#ung

antara &alur kata#olik dan ana#olik, misaln%a siklus asam sitrat. '+arper, 2012)

H. Ek!kre!i "luk#!a

+asil meta#olit glukosa dalam tu#uh kita adalah C2 dan +2. Dimana

hasil meta#olit C2 ini dapat mempengaruhi p+ dalam tu#uh sehingga

pengeluarann%a harus diatur se(ara tepat. Dalam keadaan normal dera&at

5



keasaman 'p+) tu#uh kita adalah ,$ 'range?,35!,$5). Bila kurang dari ,35

dise#ut asidosis* dan #ila diatas ,$5 dise#ut alkalosis. Gangguan %ang ter&adi

pada dera&at keasaman ini akan mengganggu pula sistem en7im, hormon, asam

sul-at, asam -os-at, dan asam %ang lain, %ang kesemuan%a ini akan di#uang

keluar tu#uh melalui organ organ eksretori seperti paru paru dan gin&al sehingga

tidak mengganggu dera&at keasaman tu#uh. 8eseim#angan asam #asa dalam

tu#uh ini men%angkut gas C2, asam asam non kar#onat, dan #asa. 'Pri(e

Eilson, 200/)

Salah satu hasil akhir dari meta#olisme kar#ohidrat dan lemak adalah gas

C2, dan ini merupakan asam karena #ila #erga#ung dengan air akan mem#entuk

asam kar#onat. 'C2 : +2 F +2C3 F +

:

: +C3

!

), %ang mudahterurai men&adi +C3

! dan ion +:. adi &ika gas C2 %ang dihasilkan tidak dapat

dikeluarkan, maka men&adi penim#unan asam dalam tu#uh. "sam %ang #ukan

kelompok asam kar#onat #iasan%a merupakan hasil akhir dari meta#olisme

protein dan asam ini akan disekresi lewat gin&al 'Eard, 200).

8elompok asam kar#onat dikenal pula se#agai kelompok asam *olatile

%ang dapat disekresikan keluar tu#uh se#agai gas C2 melalui paru paru ,

sedangkan kelompok asam %ang #ukan asam kar#onat dise#ut pula kelompok

asam non volatile atau fixed acid dan harus dikeluarkan lewat gin&al. "dapun

pengaturan keseim#angan dera&at keasaman tu#uh dilakukan melalui tiga

mekanisme %aitu 'Eard, 200)?

1) Pem#uangan gas C2 melalui paru paruperna-asan

2) Pem#uangan ion +: lewat gin&al

3) S%stem #u--er

1. SISTE) PA+U , PE+NA%ASAN

Merupakan pen%angga %ang paling e-ekti- dan #eker&an%a (epat,

asalkan organ organ perna-asan dalam keadaan normal. rekuensi perna-asan

akan menentukan #an%akn%a gas C2 %ang dikeluarkan dari dalam tu#uh.

rekuensi perna-asan diatur oleh ? pusat na-as 'medulla o#longata) dan

6



kemoreseptor pada arteria (arostisaorta. <ekanan gas C2 %ang meningkat,

p+ darah %ang menurun, dan tekanan gas 2 %ang menurun akan merangsang

dan meningkat pusat na-as. Bila ter&adi peningkatan ion +: dalam (airan

tu#uh ' p+ tu#uh menurun ) khususn%a dalam arteri dan (airan sere#rospinal

akan mengaki#atkan peningkatan re-leH pada ke(epatan dan kedalaman na-as.

+al ini #ertu&uan untuk mem#uat C2 le#ih #an%ak keluar dari tu#uh sehingga

kadar ion +: akan menurun. Se#alikn%a #ila ter&adi penurunan ion +: akan

men%e#a#kan penekanan pada akti*itas perna-asan sehingga kadar 2

tertumpuk didalam darah %ang pada akhirn%a akan meningkatkan kadar ion +:

dalam darah 'Gu%ton, 2012).

C2 : +2, F +2C3 F +

:

:+C3

!

.

2. SISTE) "INJAL

Bu--er ini ker&an%a lam#at an kurang e-ekti-. Bu--er ini #eker&a dengan

(ara mem#uang ion +: 'eksresi +:) dan men%impan #ikar#onat

'merea#sor#si +C3!). Bila darah terlalu asam maka gin&al akan mengeksresi

ion +: keluar dari tu#uh melalui urine, dan merea#sor#si +C 3! '#ikar#onat),

se#alikn%a #ila darah terlalu alkalis, maka gin&al akan meningkatkan ekskresi

#ikar#onat 'ekskresi +C3!) lewat urin dan merea#sor#si ion + : dari urin

sehingga ion +: tertahan dalam tu#uh 'Graw, 2012).

Menurut Graw '2012) ;ntuk menentukan status keseim#angan asam

#asa didalam tu#uh perlu dilakukan pemeriksaan? p+ darah, tekanan gas C2

' pC2 ), dan kadar +C3! dalam darah arteri. Dalam keadaan normal?

p+ darah ? ,35 I ,$5.

p C2 ? $0mm +g.

+C3! ? 2$ mmolltr

3. SISTE) $U%%E+

Menurut Eard '200), Bu--er atau larutan pen%angga adalah larutan

sen%awa kimia %ang mampu #ertahan pada kadar ion +: ' atau p+ ) %ang

7



tetap, sekalipun ditam#ah dengan asam atau #asa %ang kuat. arutan ini terdiri

dari asam lemah dan sisa asamn%a. Dalam mensta#ilkan p+ darah ini #u--er

#eker&an%a (epat tetapi kurang e--ekti- #ila gangguan %ang ter&adi (ukup

#esar. Bu--er %ang terutama didalam tu#uh kita adalah?

1) Pen%angga #u--er #ikar#onat

Merupakan pen%angga paling utama pada (airan eHtra sellulair

dan terdiri dari asam kar#onat '+2C3) dan larutan #ikar#onat '+C3).

Pen%angga #ikar#onat ini merupakan pen%angga paling penting karena

dapat diatur oleh gin&al dan paru. 9ormal rasio asam kar#onat dan

#ikar#onat adalah 1 ? 20, dan pada keadaan ini p+ tu#uh adalah ,$.

Bila ter&adi retensi C2, maka se#agai kompensansi &uga akan ter&adiretensi +C3

!, sehingga per#andingan keduan%a dan p+ tu#uh akan

tetap. Paru paru dapat dengan (epat mengeluarkan atau menahan C2,

sedangkan gin&al #er-ungsi menahan dan mengeluarkan +C3!.

2) Pen%angga #u--er protein

Merupakan pen%angga untuk (airan intraseluler, dan merupakan

pen%angga %ang paling #an%ak didalam tu#uh. Bu--er ini &uga

#erpengaruh pada (airan ekstraseluler karena ion +:, C2, dan +C3!

dapat #erdi-usi kedalam sel. +emoglo#in merupakan #u--er protein

%ang e-ekti- untuk meningkatkan C2. C2 %ang diikat akan #erdi-usi

masuk kedalam sel darah merah dan mem#entuk +2C3 %ang

kemudian akan terurai men&adi +: dan +C3!. +C3

! inilah %ang

diperlukan se#agai #u--er dalam plasma.

3) Pen%angga#u--er phosphat

Dilakukan dalam gin&al , %aitu mengem#alikan p+ kenormal

dengan (ara meningkatkan atau menurunkan ion #ikar#onat ' +C3!

)

dalam (airan ekstra sellulair. <erdiri dari +P $! %ang akan meningkat

ion +: %ang #erle#ihan sehingga men&adi +2P$.

8



I. A(lika!i Klini!

1 +ipoglikemia

+ipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah 'glukosa)se(ara a#normal rendah. Dalam keadaan normal, tu#uh mempertahankan

kadar gula darah antara 0!110 mgd. Sementara pada penderita dia#etes,

kadar guladarah terse#ut #erada pada tingkat terlalu tinggi@ dan pada penderita

hipoglikemia, kadar gula darahn%a #erada pada tingkat terlalu rendah. 8adar

gula darah %ang rendah men%e#a#kan #er#agai sistem organ tu#uh mengalami

kelainan -ungsi. tak merupakan organ %ang sangat peka terhadap kadar

glukosa darah %ang rendah karena glukosa merupakan sum#er energi otak

%ang utama. 'Sherwood,2011)

tak mem#erikan respon terhadap kadar gula darah %ang rendah melalui

sistem sara- selan&utn%a merangsang kelen&ar adrenal untuk melepaskan

epine-rin 'adrenalin) %ang selan&utn%a akan melepaskan glukosa ke darah dan

disalurkan ke otak hingga men(apai homeostasis 'Martini,200)

+ipoglikemia #isa dise#a#kan oleh? ' Corwin, 2011)

a. Pelepasan insulin %ang #erle#ihan oelh pan(reas

#. Dosis insulin atau o#at lainn%a %ang terlalu tinggi, %ang di#erikan kepada

penderita dia#etes untuk menurunkan kadargula darahn%a

(. 8elainan pada kelen&ar hipo-isa atau kelen&ar adrenal

d. 8elainan pada pen%impanan kar#ohidrat atau pem#entukan glukosa di hati

Se(ara umum, hipoglikemia dapat dikategorikan se#agai %ang

#erhu#ungan dengan o#at dan %ang tidak #erhu#ungan dengan o#at. Se#agian

#esar kasus hipoglikemia ter&adi pada penderita dia#etes dan #erhu#ungan

dengan o#at. +ipoglikemia %ang tidak #erhu#ungan dengan o#at le#ih &auh

dapat di#agi lagi men&adi hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia

ter&adi setelah #erpuasa ' Corwin, 2011)

+ipoglikemia reakti-, dimana hipoglikemia ter&adi se#agai reaksi terhadap

makan, #iasan%a kar#ohidrat. +ipoglikemia paling sering ter&adi dise#a#kan

9



oleh insulin atau o#at lain 'sul-onilurea) %ang di#erikan kepada penderita

dia#etes untuk menurunkan kadar gula darahn%a. ika dosis o#at ini le#ih

tinggi dari makanan %ang dimakan maka o#at ini #isa #ereaksi menurunkan

kadar gula darah terlalu #an%ak 'o%(e , 2011).

Penderita dia#etes #erat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia

#erat. +al ini ter&adi karena sel langerhans tidak mem#entuk glukagon se(ara

normal dan kelan&ar adrenaln%a tidak menghasilkan epine-rin se(ara normal.

Padahal kedua hal terse#ut merupakan mekanisme utama tu#uh untuk

mengatasi kadar gula darah %ang rendah 'Martini, 200)

Pentamidin %ang digunakan untuk mengo#ati pneumonia aki#at "ADS

&uga #isa men%e#a#kan hipoglikemia. +ipoglikemia kadang ter&adi pada penderita kelainan psikis %ang se(ara diam!diam menggunakan insulin atau

o#at hipoglikemik untuk dirin%a.Pemakaian alkohol dalam &umlah #an%ak

tanpa makan dalam waktu %ang lama #isa men%e#a#kan hipoglikemia %ang

(ukup #erat sehingga men%e#a#kan stupor 'o%(e , 2011)

lah raga #erat dalam waktu %ang lama pada orang %ang sehat &arang

men%e#a#kan hipoglikemia. Puasa %ang lama #isa men%e#a#kan

hipoglikemia, han%a &ika terdapat pen%akit lain 'terutama pen%akit kelen&ar

hipo-isa atau kelen&ar adrenal) atau mengkonsumsi se&umlah #esar alkohol.

Cadangan kar#ohidrat di hati #isa menurun se(ara perlahan sehingga tu#uh

tidak dapat mempertahankan kadar gula darah %ang adekuat 'Sherwood, 2011)

Pada orang!orang %ang memiliki kelainan hati, #e#erapa &am #erpuasa

#isa men%e#a#kan hipoglikemia. Ba%i dan anak!anak %ang memiliki kelainan

sistem en7im hati %ang memeta#olisir gula #isa mengalami hipoglikemia

diantara &am!&am makann%a. Seseorang %ang telah men&alani pem#edahan

lam#ung #isa mengalami hipoglikemia diantara &am!&am makann%a

'hipoglikemia alimenter, salah satu &enis hipoglikemia reakti-). +ipoglikemia

ter&adi karena gula sangat (epat diserap sehingga merangsang pem#entukan

insulin %ang #erle#ihan. 8adar insulin %ang tinggi men%e#a#kan penurunan

kadar gula darah %ang (epat.+ipoglikemia alimentari kadang ter&adi pada

10



seseorang %ang tidak men&alani pem#edahan. 8eadaan ini dise#ut

hipoglikemia alimentari idiopatik 'Corwin ,2011 )

enis hipoglikemia reakti- lainn%a ter&adi pada #a%i dan anak!anak karena

memakan makanan %ang mengandung gula -ruktosa dan galaktosa atau asam

amino leusin '9elson). ruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan

glukosa dari hati, leusin merangsang pem#entukan insulin %ang #erle#ihan

oleh pankreas. "ki#atn%a ter&adi kadar gula darah %ang rendah #e#erapa saat

setelah memakan makanan %ang mengandung 7at!7at terse#ut.+ipoglikemia

reakti- pada dewasa #isa ter&adi setelah mengkonsumsi alkohol %ang di(ampur

dengan gula 'misaln%a gindan tonik). Pem#entukan insulin %ang #erle#ihan

&uga #isa men%e#akan hipoglikemia. +al ini #isa ter&adi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas 'insulinoma) 'o%(e ,2011 ).

2 Dia#etes Mellitus

Dia#etes Melitus 'DM) termasuk kelompok pen%akit meta#olik %ang

dise#a#kan oleh hiperglikemia. <erdapat #e#erapa tipe dari DM dan

dise#a#kan oleh interaksi %ang kompleks antara genetik, -aktor lingkungan

dan pilihan ga%a hidup. Menurut etiologi DM, -aktor %ang men%e#a#kan

hiperglikemia antara lain penurunan sekresi insulin, penurunan peman-aatan

insulin dan kenaikan produksi glukosa. DM memiliki 2 kategori, %aitu tipe 1

dan tipe 2. DM tipe 1" ter&adi karena kerusakansel #eta aki#at pengaruh

autoimun %ang men%e#a#kan de-isiensi insulin. Andi*idu dengan DM tipe 1B

memiliki sistem imunologi %ang rendah dan men%e#a#kan sel #eta

terdekstruksi. DM tipe 2 adalah kelompok heterogen %ang memiliki (iri(iri

resistensi insulin, sekresi insulin tidak sempurna dan naikn%a kadar glukosa.

De-ek dari meta#olik dan genetik. '+arrisons, 2005)

11



III. )ET-DE P+AKTIKU)

A.Alat dan $aan

1. Alat

a Spuit 3((

# <orniJuetred (a

( Vacuum tube red cap ' Non 4D<")

d Mikropipet '10 mikroliter I 100 mikroliter)

e Mikropipet '100 mikroliter I 1000 mikroliter)

- Sentri-ugator

g <a#ung reaksi 3 ml

h 6ak ta#ung reaksi

iKellow tip

&Blue tip

k Spektro-otometer

2. $aan

a Sampel 'plasma)

# 6eagen GD

$. &ara Kerja

Langka Kerja Skematik

12

Sampling Darah Lena 3 ((



13

Dimasukkan dalam *a((um

tu#e red (ap

Sentri-ugasi

$000 rpm, 10 menit

Sampel 'Serum)

10 mikroliter

6eagen GD

1000 mikroliter

Anku#asi 15 menit, suhu

ruangan 20!25oC

Spektro-otometer dengan

pan&ang gel. 5$/ nm nilai

-a(tor 100

Anterpretasi



I/. HASIL DAN PE)$AHASAN

A Ha!il

1 Pro#andusa 9ama ? e#ri 6a(hmawati # ;sia ? 1 tahun

( enis kelamin ? Perempuan

+asil dari praktikum %ang didapatkan adalah terdapat per#edaan antara

amilum %ang telah dipanaskan dan %ang tidak dipanaskan. Dari hasil reaksi

iodium, amilum dengan sali*a %ang telah dipanaskan, dapat terlihat masih

adan%a #utir!#utir amilum %ang terdispersi dengan warnan%a %ang le#ih pekat.

Sedangkan hasil reaksi iodium, amilum, dengan sali*a %ang tidak dipanaskan,

terlihat #ahwa terdapat 7ona #ening akromik dimana tidak terdapat warna #iru.

$ Pem'aa!an

Berdasarkan praktikum penentuan akti*itas en7im amilase sali*a %ang telah

dilakukan pada pro#andus oleh praktikan, didapatkan akti*itas amilase %ang

#erkurang setelah dilakukan pemanasan sali*a hingga mendidih. Sedangkan pada

sali*a %ang tidak dipanaskan, akti*itas amilase masih dapat diamati dimana ter&adi

7ona #ening.

"milase merupakan en7im %ang mem#antu katalis hidrolisis pati 'star(h)

dengan mengkatalisis hidrolisis a(ak ikatan glikosida'l $), menghasilkan

14



dekstrin, kemudian (ampuran glukosa, maltosa, dan isomaltosa 'dari titik!titik

(a#ang di amilopektin). 'Murra%, 2012).

8etika dekstrin dan amilum dengan molekul %ang #esar #ertemu dengan

iodium maka akan ter#entuk warna #iru. Sdangkan ketika amilum dan dekstrin

dengan molekul %ang sudah ke(il #ertemu dengan iodium maka tiak akan mem#eri

warna dan reaksi lagi. 'Murra%, 2012)

+al ini mem#uktikan #ahwa suhu dapat #erpengaruh terhadap akti*itas

ker&a en7im, dimana en7im memerlukan suhu optimal tertentu dan mampu

mengalami denaturasi protein aki#at pemanasan sehingga kehilangan struktur dan-ungsin%a. 'Murra%, 2012)

Be#erapa -aktor %ang dapat mempengaruhi hasil reaksi adalah? 'oong,

2011)

1 8onsentrasi su#strat dan konsentrasi reagen, dimana hal ini akan #erpengaruh

terhadap kesetim#angan reaksi. Dapat ter&adi ketidakakuratan &umlah amilum dan

iodin %ang diteteskan di setiap #agian sehingga dapat men&adi -aktor #ias pada

pengamatan ini

2 Mekanisme pengen(eran mungkin men&adi salah satu pen%e#a# ter&adin%a 7ona

#ening, dimana (airan akan melarutkan 7at terlarut sehingga akan memudarkan

warna 7at terlarut terse#ut.8easaman (awan petri %ang digunakan dalam

pengamatan &uga mampu mempengaruhi akti*itas en7im amilase sali*a.

3 8etidaktelitian dalam melakukan prosedur kumur sehingga sali*a &ustru ter#uang

dan %ang digunakan se#agai sampel adalah larutan 9aCl sa&a.

15



/. KESI)PULAN

1. Glukosa adalah sen%awa golongan monosakarida dengan rumus / molekul

C/+12/ %ang #ersi-at polar karena memiliki 5 gugus hidroksil disertai dengan

1 gugus aldehid.

2. Glukosa merupakan sum#er energi utama setiap sel di dalam tu#uh manusia

untuk men&aga tu#uh tetap dalam keadaan homeostasis.

3. Glukosa dimeta#olisme se(ara aero# di dalam mitokondria maupun anaero# di

dalam sitoplasma.

$. <erdapat #e#erapa proses pem#entukan glukosa %aitu glikolisis, glikogenesis,

glikogenolisis, dan glukoneogenesis,.

5. +asil pengamatan pada praktikum kali ini adalah pemeriksaan kadar glukosa

dalam darah %ang telah diinku#asi selama 20 menit pada pro#andus le#ih

pu(at di#andingkan dengan penderita dia#etes mellitus.

16



DA%TA+ PUSTAKA

4li7a#eth . Corwin. 2011. Patofisiogi. 4GC. akarta.

rederi(k '6i(k) Martini Ph.d.200. Fundamental Anatomy and Phisology. 4GC.

akarta.

Graw, "llan dkk. 2012. Biokimia Klinis. Pener#it Buku 8edokteran? akarta.

Gu%ton. 2012. Fisologi manusia dan ekanisme Penyakit. Pener#it Buku

8edokteran? akarta.

+all, ohn 4., "rthur C. Gu%ton. 201$. !uyton dan "all # Buku A$ar Fisiologi

Kedokteran. 4disi 12. diter&emahkan oleh? 4rmita As-andiar% A#rahim Al%as., et.

al . 4lse*ier? Singapura.

+arison, <insle% 6. 2005. +arrisons Prin(iple o- Anternal Medi(ine 1/ th 4dition.

;nited State ? Ma(!Graw +ill

o%(e . . 8ee.2011. Farmakologi. 4GC. akarta.

17



8ee, o%(e ee*er. 200. Pedoman pemeriksaan la#oratorium dan diagnostik edisi

/..akarta? 4GC.

8ellet. George , aro(he 4dith Brot. 2010. Perspe(ti*es in Dia#etes "pi(al

G;<2" Ma&or Pathwa% o- Antestinal Sugar "#sorption. American %iabetes

Association. Lol? 5$ hal? 305/!30/2.

Murra%, 6. 8., Granner, D. 8., 6odwell, L. E. 200.Biokimia harper '2 ed.).

Buku8edokteran.akarta? 4GC.

Murra%, 6o#ert 8. et. al. 200. Biokimia +arper 4disi 2. akarta? Pener#it #uku kedokteran 4GC.

Murra%, 6o#ert 8., Bender, Da*id "., Botham, 8athleen., 8ennell%, Peter .,

6odwell, Li(tor E., Eeil, "nthon%, P. 2012. Biokimia +arper 4disi 2.akarta ?

4GC

Murra%, 6o#ert 8., Bender, Da*id "., Botham, 8athleen., 8ennell%, Peter .,

6odwell, Li(tor E., Eeil, "nthon%, P. 201$. Biokimia +arper 4disi 2.akarta ?

4GC

Sa(her, 6onald ". dan 6i(hard ". M(Pherson. 200$. <in&auan klinis hasil

pemeriksaan la#oratorium edisi 11. akarta? 4GC.

S(haum. 2002. BiologiMolekuler Dan Sel. akarta ?Pener#it4rlangga

Sherwood, auralee. 2011. Fisiologi manusia# dari sel ke system 4disi. .. akarta?

4GC.

Eard erem%, Clarke 6o#ert, inden 6oger. 200. At a !lance F&'&()(!&. akarta?

4rlangga.

Eilson, Pri(e. 200/. Patofisiologi# Konsep Kinis dan Proses * Proses Penyakit.

Pener#it Buku 8edokteran? akarta.

18

laporan praktikum biokim kedokteran

Documents