laporan pendahuluan gagal ginjal kronik

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK

A. KONSEP DASAR MEDIK

1. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang

bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu

penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori

ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal

yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal

untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun

elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

2. ANATOMI FISIOLOGI

Setiap manusia memiliki saluran kemih yang terdiri dari ginjal yang

terus menerus menghasilkan urine, dan berbagai saluran dan reservoir yang

dibutuhkan untuk membawa urine keluar tubuh. Ginjal merupakan organ

berbentuk seperti kacang yang terletak dibagian belakang abdomen atas, di

belakang peritonium, didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar tranversum

abdominis, kuadratus tumborum,dan psoas mayor.ginjal terlindung dengan

baik dari trauma langsung disebelah posterior dilindungi oleh iga, dianterior

dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. 9 Price, 2005:867-868)

PROFESI NERS ANGK.1 STIKES ST FATIMAH MAMUJU 1

Anatomi Fisiologi Ginjal

Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm

(4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan

beratnya sekitar 10 gram. Perbedaan panjang dari kutub kekutub kedua ginjal

(dibandingkan dengan pasangannya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci)

a. Ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai 12 inci (25

hingga 30 cm), terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu-

satunya ureter adalah menyalurkan kevesika urinaria.

b. Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot yang dapat mengempis,

terletak dibelakan simpisis pubis vesika urinaria mempunyai 2 muara: dua

dari ureter dan satu menuju uretra. Dua fungsi vesika urinaria adalah

sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh dan

berfungsi mendorong urine keluar tubuh (dibantu oleh uretra).

c. Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari vesika

urinaria sampai keluar tubuh. (Price, 2005: 867-869).

Didalam nefron terjadi pembentukan urine yang terdiri dari 3 tahap

yaitu, filtrasi glomerulus, reabsorpsitubulus dan sekresi tubulus

3. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal

difus dan bilateral.

a. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

b. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

c. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

d. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus

sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.


e. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubuler ginjal.

f. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

g. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

h. Nefropati obstruktif.

1) Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis,

netroperitoneal.

2) Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra,

anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

4. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume

filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan

penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal

untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus

dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis

osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang

rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik

dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul

gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang

80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, akan semakin berat.

a. Gangguan Klirens Ginjal


Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan

penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh

ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut

filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens

kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain

itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin

serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena

substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya

dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam

diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

b. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,

respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan

cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,

dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin

angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam,

mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan

diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin

memperburuk status uremik.

c. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis

metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan


muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama

akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia

(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan

ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

d. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan

kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik

pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,

produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai

keletihan, angina dan sesak napas.

e. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah

gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan

fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya

meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi

melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan

sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium

serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.

Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap

peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada

tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D

(1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal

menurun.

f. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks

kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.


5. MANIFESTASI KLINIK

a. Neurologis

bila terjadi uremi sindrom manifestasi neurologis sangat

bervariasi, tergantung dari : sisa metabolic, keseimbangan asam-basa

dan elektrolit. Gejala yang timbul adalah : gangguan konsentrasi,

tremor, asterixis, lemah, letargi, kejang, koma bila terjadi ensephalopati

uremikum

b. Kardiovaskuler

1) Kelebihan volume cairan, hipertensi, CHF, pericarditis uremikum,

disritmia disertai hiperkalemia, edema perifer, peningkatan JVP,

paroxysmal nocturna dispnea.

2) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam, serta peningkatan

system Renin Angiotensin Aldosteron

3) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial,

penyakit jantung koroner akibat atherosclerosis yang timbul dini,

dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

4) Gangguan irama jantung akibat atherosclerosis dini, gangguan

elektrolit dan kalsifikasi metastatik.

c. Respiratory

Nafas pendek ( pernafasan Kussmaul) , tachypnea, hyperpnea,

edema pulmonal

d. Hematologi

1) Anemia, perdarahan abnormal ( purpura, echymosis, petechie ),

kelelahan, pucat, letargi, pusing, perdarahan membran mukosa,

peradarahan saluran cerna

2) Anemia dapat disebabkan oleh:


a) berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan

eritropoesis sumsum tulang menurun

b) hemolisis karena berkurangnya masa hidup eritrosit dalam

suasana uremik toksik

c) Defisiensi besi, asam folat karena anoreksia

d) Perdarahan pada saluran cerna dan kulit

e) Fibrosis sumsum tulang karena hiperparatiroidisme

3) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia menyebabkan

perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang

serta menurunnya faktor Trombosit III dan ADP ( Adenosine

Diphosphate)

4) Gangguan fungsi leukosit: Fagositosis dan kemotaksis berkurang,

fungsi limfosit menurun, sehingga imunitas menurun

e. Gastrointestinal

1) Mulut bau busuk (ureum), ulkus di daerah mulut, mual, mutah,

bisa terjadi uremik colitis, gastritis erosive, ulkus peptik

2) Anoreksia , mual, muntah bisa disebabkan karena gangguan

metabolisme protein di usus, ternbentuknya zat toksik akibat

metabolisme bakteriusus seperti ammonia dan metal guanidine,

serta sembabnya mukosa usus.

3) Fetor uremik disebabkan ureum yang >> pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia

f. Urinari

Sangat bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, bisa terjadi

oliguri dan non oliguri, yang perlu diperhatikan adalah jumlah, frekuensi

dan konsistensi urin

g. Integumen


1) Kulit tampak

seperti tembaga, anemia menyebabkan kulit pucat, , turgor dan

kelembaban kulit menurun, pruritus, bruises, purpura. Uremic

Frost , disebabkan oleh kristalisasi yang ada pada keringat

2) bisa terlihat di

wajah, alis mata, axilla, dan selangkangan kaki bila terjadi uremik

sindrom

h. Sistem endokrin

1) Ganggaun seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-

laki akibat produksi testoteron dan spermatogenesis yang menurun,

sebab lain dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormon

paratiroid). Pada wanita terjadi gangguan menstruasi, gangguan

ovulasi sampai amenore

2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut ( CCT , 15 ml/menit)

terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu

paruh hormone aktif memanjang

3) Gangguan metabolisme lemak, menyebabkan hiperlipidemia

4) Gangguan metabolisme vitamin D, menyebabkan osteomalacia

6. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens

penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun

dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan

populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru Gagal Ginjal per

tahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan

sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

7. KOMPLIKASI

a. Hiperkalemia


Terjadi karena penurunan ekskresi K, asidosis metabolic, katabolisme

dan masukan diet berlebih

b. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung

Terjadi akibat retensi produk sampah uremik dan dialisa yang tidak

akurat

c. Hipertensi

Disebabkan oleh retensi Na dan cairan, nalfungsi system RAA

d. Anemia

Akibat penurunan eritropoetin, perdarahan gastrointestinal

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastasik

Akibat retensi fosfat, kadar kalsium yang rendah, metabolisme vitamin

D abnormal, penurunan kadar aluminium

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Etiologi CKD dan terminal

1) Foto polos abdomen.

2) USG.

3) Nefrotogram.

4) Pielografi retrograde.

5) Pielografi antegrade.

6) Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

1) RetRogram

2) USG.

9. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien

Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari

bulan sampai tahun.


Tujuan terapi konservatif :

1) Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

2) Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

3) Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

4) Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

1) Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

a) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

b) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan

ekstraseluler dan hipotensi.

c) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

d) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

e) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

f) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang

kuat.

g) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa

indikasi medis yang kuat.

2) Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

a) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

b) Kendalikan terapi ISK.

c) Diet protein yang proporsional.

d) Kendalikan hiperfosfatemia.

e) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

f) Terapi hIperfosfatemia.

g) Terapi keadaan asidosis metabolik.

h) Kendalikan keadaan hiperglikemia.

3) Terapi alleviative gejala asotemia

a) Pembatasan konsumsi protein hewani.


b) Terapi keluhan gatal-gatal.

c) Terapi keluhan gastrointestinal.

d) Terapi keluhan neuromuskuler.

e) Terapi keluhan tulang dan sendi.

f) Terapi anemia.

g) Terapi setiap infeksi.

b. Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat

meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :

a) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5

mg/hari.

b) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau

sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan

20 mEq/L.

2) Anemia

a) Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan

defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating

Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant

Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530

U per kg BB.

b) Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang

dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan

hemodialisis atau peritoneal dialisis.

c) Anemia Defisiensi Besi


Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan

perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser

( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami

anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara

hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a) HCT < atau sama dengan 20 %

Hb < atau sama dengan 7 mg5

b) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum

anemia dan high output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

a) Hemosiderosis

b) Supresi sumsum tulang

c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk

rencana transplantasi ginjal.

3) Kelainan Kulit

a) Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan

terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.

Keluhan :

Bersifat subyektif

Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic

papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme


Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6

mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O

Hidroxyzine 10 mg P.O

b) Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput

serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan

gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah

tindakan dialisis.

4) Kelainan

Neuromuskular

Terapi pilihannya :

a) HD reguler.

b) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

c) Operasi sub total paratiroidektomi.

5) Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum

dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya.

Program terapinya meliputi :

a) Restriksi garam dapur.

b) Diuresis dan Ultrafiltrasi.

c) Obat-obat antihipertensi.

c. Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik

stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut


dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal

(Suwitra, 2006).

Dialisis yang meliputi :

1) Hemodialisa

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk

mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi

dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum

tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus,

indikasi HD adalah :

a. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan

GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.

b. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa

apabila terdapat indikasi:

Hiperkalemia > 17 mg/lt

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

Kegagalan terapi konservatif

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien

uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia,

perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau

kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100

mg %

Kelebihan cairan

Mual dan muntah hebat

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

Sindrom kelebihan air

Intoksidasi obat jenis barbiturat


Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan

indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut,

yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru

dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,

hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic

Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin

> 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG

antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan

astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia

(PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi

Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10

mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5

mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain

indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu

apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia,

asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan

sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.

Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya

adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).

Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang

tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya

yang mahal (Rahardjo, 2006).

2) Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory

Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di

Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang


tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita

penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal

ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi

untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari

pusat ginjal (Sukandar, 2006).

3) Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal

(anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal,

yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih

seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya

mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan

dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

10. PROGNOSIS

Prognosis dari GGA tergantung dari beberapa factor :

a. Penyakit dasar

Pada umumnya hospital acquired acute renal failure (ARF) mempunyai

prognosis lebih buruk daripada community acquired ARF.


b. Komplikasi, terutama perdarahan saluran cerna dan

penyakit kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis.

c. Oliguri lebih dari 24jam

d. Usia >50tahun

e. Diagnosis dan pengobatan terlambat

Prognosis GGA buruk, jika :

a. Infeksi sekunder disertai sepsis

b. GGA disertai gagal multi organ

c. Usia >50tahun terutama disertai penyakit kardiovaskuler

d. Program dialysis profilak terlambat

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

1) Airway

a) Lidah jatuh kebelakang

b) Benda asing/ darah pada rongga mulut

c) Adanya sekret

2) Breathing

a) pasien sesak nafas dan cepat letih

b) Pernafasan Kusmaul

c) Dispnea

d) Nafas berbau amoniak

3) Circulation

a) TD meningkat

b) Nadi kuat

c) Disritmia


d) Adanya peningkatan JVP

e) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka

f) Capillary refill > 3 detik

g) Akral dingin

h) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

4) Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi

koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang,

Kelemahan pada tungkai

A : Allert : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd

suara, berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd

suara, tdk bersespon thd nyeri

b. Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

a) Keluhan Utama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-

abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas

terengah-engah.

b) Riwayat kesehatan

Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi

kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat


nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,

keganasan, nefritis herediter)

c. Anamnesa

1) Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,

WBC, RBC)

2) Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,

peningkatan kalium

3) Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

4) Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,

penurunan HCO3

5) Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan

menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,

gadtritis, haus.

6) Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

7) Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan

kesadaran, perubahan fungsi motorik

8) Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

9) Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

10) Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

11) Lain-lain : Penurunan berat badan


PATOFLOW DIAGRAM

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, retensi cairan dan

natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal.


b. Perubahan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme

protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme anoreksi, mual, dan

muntah.

c. Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi metabolic, anemia,

retensi produk sampah.

d. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, kulit pruritus

kering.

e. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi

informasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

No

DPTujuan & Kriteria Hasil Intervensi

1 Tujuan:

Pasien menunjukkan pengeluaran

urin tepat seimbang dengan

pemasukan, setelah dilakukan

tindakan keperawatan 3 x 24 jam

Kriteria Hasil :

Hasil laboratorium BUN, creatinin

BJ urin, normal

BB stabil

Tanda vital dalam batas normal

Tidak ada edema, asites

berkurang/hilang

Mandiri:

a. Monitor BP, HR, RR, Temp

b. Catat intake & output cairan

c. Awasi BJ urin

d. Batasi masukan cairan

e. Monitor rehidrasi cairan dan berikan

minuman bervariasi

f. Timbang BB tiap hari dengan alat

g. Auskultasi paru dan bunyi jantung

h. Kaji tingkat kesadaran : selidiki

perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi :

a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki

perfusi ginjal, me ↑ COP

b. Pantau hasil pemeriksaan Na dan


Kreatinin, Urine Na serum, Kalium serum

Hb/ Ht

c. Usulkan Rongent Dada

d. Berikan terapi furosemide 40 mg dan

captopril 12,5 mg

e. Usulkan pemasangan kateter kalau

perlu.

2 Tujuan :

Mempertahankan status nutrisi

adekuat, setelah dilakukan tindakan

keperawatan 3 x 24 jam

Kriteria hasil :

Berat badan stabil

Tidak ditemukan edema

Albumin dalam batas normal.

Mandiri:

a. Kaji status nutrisi

b. Kaji/catat pola dan pemasukan

diet

c. Kaji factor yang berperan

merubah masukan nutrisi : mual,

anoreksia

d. Berikan makanan sedikit tapi

sering, sajikan makanan kesukaan kecuali

kontra indikasi

e. Lakukan perawatan mulut,

berikan penyegar mulut

f. Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ;

a. Awasi hasil laboratorium : BUN,

Albumin serum, Na, K

b. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet

c. Berikan diet 1700 kalori, ↓ protein,

hindari sumber gula pekat

d. Batasi K, Na, dan Phospat

e. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan


besi; Kalsium; Vitamin D dan B

kompleks; Antiemetik

3 Tujuan:

Kerusakan kulit tidak terjadi,

setelah dilakukan tindakan


Kriteria hasil

Kulit hangat, utuh, turgor baik,

tidak ada lesi

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan

warna, turgor, vaskuler, ekimosis,

kerusakan, suhu

b. Pantau intake & output cairan, hidrasi

kulit dan membrane mukosa

c. Jaga kulit tetap kering dan bersih

d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri

bantalan pada penonjolan tulang

e. Beri perawatan kulit, batasi sabun,

olesi lotion, salep, krim; tangani area

edema dengan hati-hati

f. Pertahankan linen kering dan kencang

g. Anjurkan menggunakan kompres

lembab dan dingin pada area pruritus

h. Anjurkan menggunakan bahan katun,

Berikan kasur dekubitus

4 Tujuan :

Klien mampu berpartisipasi dalam

aktifitas yang dapat ditoleransi,



Kriteria Hasil:

Klien mampu melakukan ADL

sesuai dengan kemampuannya,


keperawatan 3 x 24 jam.

a. Kaji tingkat kelelahan,

tidur , istirahat

b. Kaji kemampuan toleransi

aktivitas

c. Identifikasi faktor yang

menimbulkan keletihan

d. Rencanakan periode

istirahat adekuat

e. Berikan bantuan ADL dan

ambulasi


f. Tingkatkan aktivitas

sesuai toleransi, anjurkan aktifitas

alternative sambil istirahat

5 Tujuan :

Klien menyatakan pemahaman

kondisi/proses penyakit dan

pengobatan

Kriteria hasil:

Klien melakukan dengan benar

prosedur yang perlu, perubahan

perilaku hidup

a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang

proses penyakit/prognosa

b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat

dan Mg

c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi

karbohidrat, rendah protein, rendah

natrium sesuai indikasi

d. Diskusikan terapi obat, nama obat,

dosis, jadwal, manfat dan efek samping

e. Diskusikan tentang pembatasan

cairan

f. Kaji ulang tindakan mencegah

perdarahan : sikat gigi halus

g. Identifikasi tanda dan gejala yang

memerlukan evaluasi medik segera :

Demam, menggigil, perubahan urin/

sputum, edema,ulkus,kebas,spasme

pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit

kepala, penglihatan kabur, edema

periorbital/sacral, mata merah

4. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

No

DPWkt Implementasi & Respon Klien (R) Evaluasi

1 08.00 Memonitor BP, HR, RR, Temp 12 November 2012 Jam 13.45


08.00

08.00

08.00

08.00

11.00

12.00

12.30

12.15

R: 170/100 mmHg, 88 x/mnt

20 x/mnt, 36,5 0C

Menimbang BB ; R: 56 kg

Memberikan obat pagi captopril

12,5 mg, furosemide 40 mg, kalitake 1

sac

R: obat diminum, tidak muntah

Melakukan auskultasi paru dan

bunyi jantung

R: RBH paru kiri, BJ normal

Memberitahukan jumlah minuman

maks. 3 gls

R: klg & klien mengangguk

Mengikuti visite dokter

R: cek lab. Protein, LE Test, ANA

Memonitor BP, HR, RR, Temp

R: 160/90 mmHg, 88 x/mnt 20 x/mnt,

36,3 0C

Mengkaji adanya demam,

menggigil, perubahan urin/ sputum,

edema, ulkus, kebas, spasme

pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit

kepala, penglihatan kabur, edema

periorbital/sacral, mata merah

R: urin keluar sedikit2 tapi sering,

kadang sakit kepala (pusing)

Memberikan obat catopril 12,5 mg

R: obat diminum tidak muntah

S:

Klien mengatakan sesak berkurang,

perut masih besar

O:

TD: 170/100 mmHg, HR: 88

x/mnt, RR: 20 x/mnt

Klg & klien mengangguk

Asites masih ada

BB: 56 kg

A:

Masalah belum teratasi

P:

Lanjutkan internvensi :

Pantau balance cairan

Pantau tanda2 vital

Lakukan auskultasi paru dan

jantung

Berikan program diuretic dan

anti HT

Ukur lingkar perut

Timbang BB


13.00

Mencatat intake & output cairan

R: intake: 600 cc, output: 750 cc

selama 24 jam

2 08.00

08.15

08.00

12.30

Memberikan makan pagi dan

mencatat makanan yang dihabiskan

R: klien makan hanya ¼ porsi

Mengkaji factor yang berperan

merubah masukan nutrisi : mual,

anoreksia

R: adanya asites perut terasa penuh

Menimbang BB

R: BB: 56 kg

Mencatat makanan yang dihabiskan

R: klien makan masih ¼ porsi, msh

terasa penuh bila ditambah lagi.

12 November 2012 Jam 13.45

S:

Klien mengatakan msh terasa

penuh bila makannya ditambah lagi

O:

Klien makan masih ¼ porsi

Adanya asites

BB: 56 kg

A:


P:

Lanjutkan intervensi

Catat porsi makan yang

dihabiskan klien

Kaji makanan yang disukai dan

tidak suka oleh klien

Usulkan pemberian antiemetik,

roborantia.

3 08.00

08.00

Mengganti linen kering dan kencang

R: linen tampak kering dan kencang

Melakukan inspeksi kulit terhadap

perubahan warna, turgor, vaskuler

R: kulit masih tampak kering dan

warna hitam pada lengan atas, dada,

12 November 2012 Jam 13.45

S:

Kulit gatal2

O:

Linen tampak kering dan

kencang; kulit masih tampak kering


08.00

09.00

09.00

13.30

muka, turgor cukup

Memberitahukan klien untuk

menjaga kulit tetap kering dan bersih

R: klien dapat mengerti

Memberitahu klien dan klg merubah

posisi tidur dengan sering, beri

bantalan pada penonjolan tulang

R: klien mengangguk kepala

Menanyakan perawatan yang pernah

dilakukan sebelum di RS

R: klien pernah memakai salep dari

dokter kulit, stlh habis salep gatal lagi

Memantau membran mukosa

R: mukosa lembab

dan warna hitam pada lengan atas,

dada, muka, turgor cukup; mukosa

lembab.

A:


P:

Lanjutkan intervensi:

Usulkan konsul ahli kulit

Pantau perkembangan system

integumennya

4 08.00

08.00

09.00

Mengkaji tingkat kelelahan, tidur,

istirahat klien

R: klien mengatakan tidurnya

terganggu dengan gatal dan sering

kencing

Mengkaji kemampuan toleransi

aktivitas

R: klien dapat melakukan aktivitas di

sekitar ruangan/kamar

Mengidentifikasi faktor yang

menimbulkan keletihan

13 Juni 2005 Jam 13.45

S:

Klien mengatakan badan lemes

tidak spt kemarin

O:

Klien mampu bergerak aktif

dengan hati-hati/pelan-pelan

Klien dapat melakukan

aktivitas di sekitar ruangan/kamar

A:

Masalah teratasi


09.00

R: asupan makanan masih sedikit dan

tidur yang kurang

Memberikan bantuan ADL dan

ambulasi dini

R: Klien mampu bergerak aktif

dengan hati-hati/pelan-pelan

P:

Pertahankan intervensi

5 08.30

08.30

O8.40

09.00

Mengkaji ulang pengetahuan klien

tentang proses penyakit/prognosa

R: klien mengatakan belum jelas

dengan penyakitnya

Mendiskusikan masalah nutrisi/diet

tinggi karbohidrat, rendah protein,

rendah natrium sesuai indikasi

R: klien dan klg dapat mengerti,

menganggukkan kepala.

Mendiskusikan terapi obat, nama

obat, dosis, jadwal, manfaat dan efek

samping

R: klien tampak senang mendapat

penjelasan dari perawat ttg obat dan

penyakitnya.

Mendiskusikan tentang pembatasan

cairan.

R: Klien mengatakan dapat mengerti

dan memahami penjelasan dengan

menganggukkan kepala.

13 Juni 2005 Jam 13.45

S:

Klien mengatakan jelas dengan

penyakitnya

O:

Klien tampak senang mendapat

penjelasan dari perawat ttg obat dan

penyakitnya.

Klien mengatakan dapat

mengerti dan memahami penjelasan

dengan menganggukkan kepala.

A:

Masalah teratasi

P:

Lanjutkkan intervensi untuk

penjelasan perkembangan penyakit

dan hasil2 pemeriksaan


DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol

3. Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK

Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification

(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT

Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika


laporan pendahuluan gagal ginjal kronik

Documents