teori gagal ginjal kronik
DESCRIPTION
teori gagal ginjal kronik dan materi gagal ginjalTRANSCRIPT
TEORI
GAGAL GINJAL KRONIK
PENDAHULUAN
Sindrom gagal ginjal kronik (GGK) merupakan permasalahan bidang nefrologi
dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering tanpa
keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal
terminal).
Dalam penatalaksanaan sindrom gaagal ginjal kronik (GGK) beberapa aspek yang
harus diidentifikasi sebagai berikut :
1. Etiologi GGK yang dapat dikoreksi
Misal :
- Tiberkulosis saluran kemih dan ginjal
- Nefropati yang berhubungan dengan urolitiasis, diabetes mellitus, lupus
eritemetosus sistemik, dan gangguan elektrolit
2. Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi tetapi dapat dihambat perjalanan penyakitnya.
Misal :
- Nefropati (glomerulopati) idiopati
3. Beberapa factor risiko yang mungkin dapat memperburuk penurunan faal ginjal
- Infeksi saluran kemih dan ginjal
- Gangguan kesemimbangaan cairan dan elektrolit
4. Menentukan status derajat penurunan faal ginjal
DEFINISI
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau
lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada
pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ataupun tidak. Gagal
ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elrektrolit.
Kriteria
1. Kerusakan ginjal = 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :
- Kelainan patologik atau
- Petanda kerusaakan ginjal seperti kelainan pada komposisi daarah atau urine atau
kelainan pada pemeriksaan pencitraan
2 Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m² selama > 3 bualn, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
KLASIFIKASI
Pada individu dengan GGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi
glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih
rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.
Stadium Gagal Ginjal Kronik
Stadium Deskripsi LFG
(ml/min/1,73 m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89
3 ↓ LFG sedang 30-59
4 ↓ LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Hubungan antara penurunan LFG (LFG) dan gambaran klinis sebagai berikut :
a) Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%)
Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulaasi masih dapat
dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan konsep intac nephron hypothesis.
Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium
rutin.
b) Insufisiensi renal (LFG = 20-50%)
Pasien GGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah
memeperlihatkan keluhan-keluhan yang nerhubungan dengan retensi azotemia. Pada
pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi (glomerulopati), anemia (penurunan HCT)
dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik
renal failure artinya gambaran klinis gagal ginjal akut (GGA) paada seorang pasien
gagal ginjal kronis (GGK). Sindrom ini sering berhubungan dengan factor-faktor
yang memperburuk faal ginjal (LFG).
Sindrom acute on chronik renal failure :
- Oliguria
- Tanda-tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali).
- Edema perifer (ekstrimitas & otak)
- Asidosis, hiperkalemia
- Anemia
- Hipertensi berat
c) Gagal ginjal (LFG = 5-25%)
Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi, overhydration
atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT, hiperurikemia,
kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau
normonatremia, kalium serum biasanya masih normal.
d) Sindrom azotemia
Sindrom azotemia (istilah laama uremia) dengan gambaran klinis sangat komplek dan
melibatkan banyak organ (multi organ).
ETIOLOGI
Umumnya gagal ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan
menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan
gaagal ginjal kronik.
Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan
kelainan ginjal intrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab
paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang
berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%.
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim gagal progresif dan
difus, sering kali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis mungkin
berhubungan dengan penyakit0penyakit sistemi (glomerulonefritis sekunder) seperti SLE,
poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis yang berhubungan
dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir
dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis
sering dijumpai pada pasien dengan penyakit menahun seperti tuberculosis, lepra,
osteomielitis, arthritis rheumatoid dan mieloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu
penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan
gagal ginjal kronik <10 %.
Pola etiologi GGK
1. Glomerulonefritis
- Primer
- Sekunder
2. Penyakit ginjal herediter
3. Hipertensi esensial
4. Uropati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
6. Nefritis interstisial
Etiologi nefritis interstisial
1. Obat-obatan : analgetik, sufonamid, penisilin, furosemid, tiazid, fenindion
difenilhidantoin).
2. Metabolisme kalsium : hiperparatiroidisme, sindrom milk alkali, sarkoidosis,
neoplasma, dan mieloma.
3. Asam urat : nefropati asam urat, kelainan hematologi.
4. Penimbunan oksalat : herediter, obat anastesi (metoksifluran), etilin glikol.
5. Logam berat : timah hitam, kadmium. Tembaga, urenium.
GAMBARAN KLINIS
Pasien gagal ginjal kronis dengan ureum darah <150 mg%, biasanya tanpa keluhan
maupun gejala dan seringkali ditemukan kebetulan pada pemeriksaan rutin. Gambaran
klinis makin nyata bila ureum darah >200 mg%. Pada GGK tingkat awal dengan LFG
<25% dari normal, gambaran klinis sangat minimal. Kelainan yang sering ditemukan
hanya albuminuria, hiperurikemia, dan hipertensi pemeriksaan fisik.
Gambaran klinis GGK berat disertai sindrom uremia sangat komplek, meliputi kelainan-
kelainan: hemopoeitik, mata, kulit, selaput serosa, psikiatri dan neurology, dan system
kardiopulmonal.
1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer (MCHC 32-36%) dan normositer (MCV 78-94 CU)
sering ditemukan pada pasien GGK.
Mekanisme anemia pada GGK sangat komplek, beberapa hipotesiss antara lain:
(a) Retensi toksin uremia
Retensi toksin uremia menyebabkan hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
saluran cerna, dan gangguan pembekuan. Masa hidup eritrosit memendek,
bilirubin serum meningkat atau normal, uji Coomb (-), dan jumlah retikulosit
normal.
Purpura atau diatesis hemoragis mungkin disebabkan penurunan jumlah trombosit
dengan jumlahnya <50.000; atau gangguan faal trombosit dengan jumlah
trombosit masih normal. Penelitian membuktikan bahwaa guanidinosuccinic acid
merupakan salah satu penyebab gangguan pembekuan. Ulserasi mukosa saluran
kemih sering menyebabkan anemia defisiensi besi
(b) Defisiensi hormone eritropoeitin
Hormon eritropoeitin diproduksi oleh sel kortikal interstisial disekitar tubulus
proksimal (peritubuler) sehingga anemia pada GGK disebut sebagai anemia renal,
disamping factor non-renal yang ikut berkontribusi sebagai factor yang
memperberat anemia. Faktor yang memperberat tersebur antara lain infeksi,
inflamasi, masa hidup sel darah maerah yang pendek pada GGK dan factor tyang
berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi
asam folat dan toksisitas aluminium serta asteitis fibrosa yang berhubungan
dengan hiperparatiroid. Selain itu faktor adanya kehilangan darh kronik akibat
perdarahan saluran cerna tersembunyi, pengambilan darah berulang untuk
pemeriksaan laboratorium, repensi darah pada dialiser dan tubing (pada pasien
hemodialisis) dan adanya penyakit penyakit penyerta serta malnutrisi akan
menambah beratnya keadaan anemia. Anemia normokrom normositer paling
sering dijumpai pada GGK terutama disebabkan ketidak mampuan sumsum
tulang bereaksi terhadap proses hemolisis atau perdarahan.
7. Kelainan sistem kardiopulmonal
7.1 Gagal jantung kongestif – GJK
Patogenesis GJK pada gagal ginjal kronik sangat komplek. Beberapa factor
seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, penyebaran klasifikasi mengenai sistem
vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium
terminal, dapat menyebabkan gagal faal jantung. Gejala jantung yang
berhubungan dengan anemia dinamakan high out put heart failure.
Pada umumnya GJK yang terdapat pada gagal ginjal sangat resisten terhadap obat
konvensional dan dinamakan gejala jantung refrakter.
7.2 Hipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal (renal hypertension) sangat komplek, banyak faktor
turut memegang peranan seperti keseimbangan natrium (sodium homeostasis),
aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron, penurunan zat depresor dari
medula ginjal (renal medullary factors misal prostaglandin E1), aktivitas sistem
saraf simpatis, dan faktor hemodinamik lainnya seperti cardiac output dan
hipokalsemia.
Retensi natrium dan sekresi renin menyebabkan kenaikan volume plasma (VP),
dan volume cairan Ekstra Selular (VCES). Ekspansi VP akan mempertinggi
tekanan pengisian jantung (cardiac filling pressure) dan cardiac output (COP).
Kenaikan COP akan mempertinggi tonus arteriol (capacitance) dan pengecilan
diameter arteriol sehingga tahanan perifer (resistensi) meningkat. Kenaikan tonus
vaskuler arteriol menimbulkan aktivasi mekanisme umpan balik (feed back
mechanism) sehingga akhirnya terjadi penurunan COP sampai mendekati batas
normal tetapi kenaikan tekanan darah arterial (hipertensi) masih dipertahankan.
Seperti diketahui, sinus karotikus mempunyai faal sebagai bufer yang mengatur
tekanan darah pada manusia. Setiap terjadi kenaikan tekanan darah selalu
dipertahankan normal oleh sistem mekanisme bufer tersebut. Pada pasien-pasien
dengan azotemia, mekanisme bufer dari sinus karotikus tidak berfaal lagi untuk
mengatur tekanan darah karena telah terjadi perubahan mengenai volume dan
tonus pembuluh darah arteriol.
7.3 Kalsifikasi pembuluh darah perifer
Kalsifikasi difus yang mengenai pembuluh darah sering ditemukan pada pasien-
pasien dengan gagal ginjal terminal terutama yang menjalani hemodialisis
intermiten. Kalsifikasi yang berat dapat menyebabkan gangren ekstremitas.
Kalsifikasi mengenai pembuluh darah ini mungkin mempunyai hubungan dengan
hipertensi atau gangguan metabolisme kalsium.
7.4 Perikarditis
Perikarditis merupakan penyakit yang tidak jarang dijumpai pada gagal ginjal
terminal. Mekanismenya tidak diketahui, diduga mempunyai hubungan dengan
retensi toksin uremia yang bersifat dialyzable, artinya dapat hilang dengan
hemodialisis.
Perikarditis uremia ditandai oleh eksudatif fibrinosis dan dinamakan bread atau
butter pericardium. Penyembuhan perikarditis tidak akan menimbulkan gejala
sisa.
Gejala perikarditis hemoragis dengan tamponade jantung tidak jarang ditemukan
di klinik.
7.5 Paru uremia (uremic lung)
Gambaran radiologik paru uremia (uremic lung) sangat khas dan dinamakan
butterfly atau batwing distribution.
Mekanisme paru uremia masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
kenaikan permeabilitas kapiler paru akibat toksin uremia. Paru uremia merupakan
indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialissis.
SINDROM AZOTEMIA
Secara garis besar sindrom azotemia terdiri dari:
* Neuropsikiatri
* Okuler: - red-eye syndrome
- band keratopathy
- retinopathy hypertensive
* Saluran cerna atas: - haus, stomatitis
* Endokrin: - hipertrofi paratiroid
- hiperparatiroidisme sekunder
* Paru: - uremic lung
- respirasi Kussmaul
* Kardiovaskuler: - hipertensi
- kardiomiopati
- perikarditis
- gagal jantung kongestif
* Saluran cerna bawah: - hiccup, mual, muntah
* Ginjal: - mengisut ( contracted )
- polikistik
* Urogenital: - poliuria, nokturiaa, proteinuria, hematuria
* Otot: - miopati
* Kulit: - kering, efek garukan
* ekstremitas: - sembab
* Neuropati perifer: - footdrop, numbness
USUL PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan darah rutin : Hb, Hematokrit, Lekosit, Eritrosit, Trombosit
- Pemeriksaan Apus Darah Tepi
- Pemeriksaan Kimia Darah : Protein Total
Albumin
Ureum, kreatinin, as.Urat
Kolesterol total
Trigliserida
Glukosa puasa, Glukosa 2jam PP
SGOT/SGPT
- Test Kleriens Kreatinin
- EKG
- Foto Thorax PA
- USG Ginjal
PENGOBATAN
TERAPI UMUM :
1. Istirahat
2. Diet CKD : - Intake protein ( 0,6 – 0,8 gr/kgBB/hari )
- Kalori ( 30 – 35 kkal/kgBB/hari )
- Karbohidrat berasal dari karbohidrat kompleks
- Lemak ( 20 – 30% dari kebutuhan energi total )
- Natrium 150-1000 mg / kurang dari 3 gr/hari
- Kalium 40 – 70 meq/hari
- Pantau intake dan output cairan
TERAPI KHUSUS :
- Captopril 3 x 12,5 mg
- Furosemide 1 x 40 mg
- Asam Folat 3 x 1 mg
- Metoclopramide 3 x 5 mg
- Transfusi darah ( PCR )
- Hemodialisa
PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
DISKUSI STATUS
DISKUSI ANAMNESIS
Keterangan Umum : Penderita adalah seorang perempuan berusia 43th.
Pada CKD insidensi pada pria lebih sering pada pria daripada wanita umur antara 20-40
th. Akan tetapi CKD biasanya terjadi menahun sehingga dapat terjadi pada usia tua > 60
th. ( Neprologi Klinik Prof. Enday.1997 ).
Keluhan Utama : Lemah Badan
Lemah badan merupakan keluhan yang mendasari penderita untuk dating berobat ke
Rumah sakit.
Keluhan lain : sesak napas, Bengkak kedua tungkai, mual-muntah, pusing.
Anamnesa Khusus :
Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengeluh lemah badan terus menerus sehingga
mengganggu aktifitas.Keluhan lemah badan disertai dengan pusing dan pandangan
berkunang-kunang .keluhan lemah badan tidak disertai dengan lebam-lebam pada tubuh
dan perdarahan dari hidung, gusi ataupun tempat-tempat lain.
Lemah badan merupakan gejala subyektif ( simptom umum ) CKD. Lemah badan bias
terjadi akibat anemia. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel
darah merah. Pengurangan pembentukan sel darah merah ini diakibatkan oleh defisiensi
pembentukan eritropoetin yg berfungsi merangsang proses eritropoesis disumsum tulang.
keluhan lemah badan tidak disertai dengan lebam-lebam pada tubuh dan perdarahan
dari hidung, gusi ataupun tempat-tempat lain
Untuk menghilangkan DD/ bahwa anemia bukan dari perdarahan.
Sejak 2 minggu yang lalu, penderita juga mengeluh sesak napas yang dirasakan
terus menerus dan makin bertambah terutama bila penderita melakukan aktivitas dan
akan berkurang bila penderita istirahat dengan 2-3 bantal. Keluhan sesak napas disertai
dengan batuk berdahak berwarna putih cair.
Keluhan sesak terjadi karena paru-paru uremik. Merupakan keadaan udem paru yang
tentunya disertai kelebihan beban cairan akibat retensi natrium dan air dan juga karena
adanya LVH dan gagal jantung.
Tidak disertai dengan dengan suara mengi.
Jadi sesak napas tidak dikarenakan oleh asma.
Keluhan sesak napas tidak bertambah ataupun berkurang bila penderita tidur kesalah
satu sisi.
Keluhan sesak napas tidak disebabkan oleh efusi pleura.
Sejak 2 bulan yang lalu penderita juga mengeluh perut sedikit membesar, diikuti
dengan bengkak pada kedua tungkai bawah. Keluhan ini didahului dengan sembab pada
wajah dan kelopak mata.
Sembab dikarenakan hipoalbuminemia yang menyebabkan perubahan penurunan onkotik
dari kapiler-kapiler glomerolus diikuti langsung oleh difusi cairan ke jaringan intersisial .
Proteinuria massif menyebabkan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik
kapiler-kapiler glomerolus dan akhirnya menjadi sembab. Hipovolemia juga
mengaktifkan mekanisme reseptor volume atrium kiri. Akibatnya terjadi peningkatan
kadar aldosteron serta peningkatan kadar produksi ADH . Garam dan air diretensi oleh
ginjal sehingga memperberat edema.
Sejak 3 bulan yang lalu penderita mengeluh nyeri ulu hati , mual, muntah disertai
nafsu makan menurun. Penderita juga mengeluh gatal-gatal pada kulit dikedua tangan
dan kaki.
Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti
ammonia dan metal guanidine serta sembabnya mukosa usus .
Gatal-gatal pada kulit akibat toksin uremik dan pengedapan kalsium di pori-pori kulit
Buang air kecil tidak ada perubahan dalam frekuensi tetapi volumenya menjadi
berkurang dalam satu haru hanya 1 gelas belimbing.
Pada Stadium akhir gagal ginjal, ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis
cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri ( output urine < 400
ml/hari) mungkin bisa menjadi anuria ( volume urine < 100 ml/hari).
Buang air kecil tidak disertai dengan pasir, rasa panas, rasa sakit, ataupun perubahan
warna.
Keluhan tidak disertai dengan ISK dan PNA.
- riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu control tidak pernah
- riwayat penyakit jantung tidak ada
- riwayat DM tidak ada
- riwayat operasi batu ginjal 1 th yang lalu
Hal tersebut diatas ditanyakan kepada penderita untuk mencari etiologi dan
kemungkinan penyakit lain.
DISKUSI PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Kesadaran Komposmentis, tampak sakit berat
Tanda Vital : Tensi : 190/100 mmHg
Nadi : 100 x/menit Reguler, Equal, isi cukup
Respirasi : 28x/menit
Suhu : 37,2 C
Keringat dingin (-) Sianose(-) Pucat (+)
Hipertensi pada CKD merupakan keadaan klinis yang sering di jumpai. Dalam hal
ini hipertensi yang terjadi akibat dari kerusakan parenkim ginjal. Pada hipertensi yang
berlangsung lama, kejadian kerusakan fungsi ginjal biasanya berlangsung lambat dan
kerusakan pada organ lain seperti mata, jantung dan otak telah lebih dahulu terjadi dalam
hal ini hipertensi merupakan factor independent terhadap CKD.
Mekanismenya yaitu terjadi ketidakseimbangan antara peningkatan tekanan cairan
ekstravaskuler dan peningkatan tahanan perifer serta curah jantung yang dipengaruhi oleh
beberapa factor aktifator terhadap system renin angiotensin, rangsangan terhadap saraf
parasimpatis, peranan factor konstriktor dan factor dilatasi pembuluh darah.
Pada CKD biasanya akan didapatkan kasus hipertensi 80-90%. Hipertensi adalah tekanan
darah lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg pada orang dewasa.
Menurut Joint National Commite on Prevention,Detection, Evaluation and Treatment of
Blood Pressure dan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study
Group,Penderita dengan Jika proteinuria < 1 gr/hari tekanan darah harus dipertahankan
130/85 mmHg ( MAP = 100 mmHg ), dan penderita dengan Jika proteinuria >1 gr/hari
tekanan darah harus dipertahankan = 125/75 mmHg (MAP = 92 mmHg ).
Takikardi disebabkan oleh peningkatan curah jantung untuk memenuhi perfusi jaringan.
Pada keadaan umum penderita terlihat pucat. Ini dikarenakan anemia. Pada pasien CKD
umumnya disertai anemia. Banyak factor yang berperan dalam terjadinya anemia pada
CKD, namun factor yang terpenting adalah defisiensi hormone eritropoetin yang di
produksi oleh sel kortikal intersisial di sekitar tubulus proksimal.
Anemia juga merupakan factor yang menyebabkan terjadinya dilatasi ventrikel kiri
dengan peningkatan curah jantung yang dapat menyebabkan LVH. Bersamaan dengan
timbulnya hipertensi, dan atau penyakit jantung koroner menyebabkan pasien-pasien
demikian sulit merespon peningkatan kebutuhan oksigen selama aktifitas fisik. K/DOQI
menganjurkan evaluasi anemia dimulai pada Hb < 12 gr/dl atau Hematokrit < 37%.
Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan :
A. Kepala : Muka : Pucat/anemis
Mata : Sklera : ikterik (-)
Konjungtiva : anemis (+)
Kelopak mata: edema palpebra (+)
Lidah : basah bersih pucat
Mulut` : bau napas fetor uremikum
Leher : KGB tidak membesar
JVP meningkat ( 5+4 cmH2O )
B. Thorax : Inspeksi : bentuk dan gerak simetris
Cor : BJ I II murni reguler
Batas atas : ICS III Linea parasternalis sinistra
Batas kanan : Linea sternalis dekstra
Batas kiri : ICS VI 2cm lateral linea midklavikula sinistra
Bising jantung : murmur sistolik grade 2/6 pm apex
Pulmo : VBS ka = ki
Rh +/++ Wh -/-
C. Abdomen : Cembung lembut
Hepar : Teraba 3 jari BAC, 3 jari BPX konsistensi kenyal, pemukaan rata
Lien : tidak teraba, ruang troube kosong
Ren : Balotement -/-
Shifting dullness (+), air fluid level (-)
D. Sakrum : Oedem sacrum (+)
E. Ekstremitas : pitting edema +/+ a/r pretibial dan dorsum pedis.
JVP meningkat dikarenakan telah terjadi LVH dan gagal jantung. Peningkatan atrium
kanan menyebabkan peningkatan vena cava superior yang akan meningkatkan
terbendungnya vena bagian atas, Dengan demikian JVP meningkat.
Ronkhi berasal dari adanya cairan dalam jaringan intersisial paru..
DISKUSI PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Pemeriksaan Darah :
Hb : 6,8 gr % , eritrosit 2,4 juta/mm3, Ht 20% menunjukkan adanya anemia
- Pemeriksaan Urine :
Albumin + menunjukkan adanya proteinuria akibat kerusakan ginjal
Sediment Lekosit urine tinggi menandakan adanya infeksi dari glomerulus.
Albuminuria disebabkan karena peningkatan permeabilitas membrane basalis
kapiler glomerulus disertai peningkatan filtrasi protein plasma.
- pemeriksaan feses normal.
DISKUSI DIAGNOSIS KERJA
Diagnosa Chronic Kidney Disease ( CKD ) diambil berdasarkan hasil anamnesa,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
Kriteria Diagnosis CKD ( pedoman KDOQI )
1. Kerusakan ginjal = 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik atau
- Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urine
atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
2. Laju Filtrasi Glomerolus < 60 ml/menit/1,73 m2 selama lebih atau 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
DISKUSI USUL PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan Darah rutin : untuk memantau terus anemia
- Pemeriksaan apus darah tepi : untuk melihat jenis anemia
- Pemeriksaan Kimia darah ;
Albumin, Ureum, kreatinin asam urat untuk mendapatkan gambaran fungsi ginjal .
Bila terjadi peningkatan kadar Zat berarti adanya penurunan fungsi ginjal.
Pada dasaranya pemeriksaan laboratorium digunakan juga untuk merencanakan terapi
dan juga menentukan stadium gagal ginjal.
- Tes Klierens Kreatinin
Yaitu menggunakan rumus Cockcroft – Gault :
Klirens Kreatinin : (140 – umur ) x Berat badan
72 x kreatinin serum
Wanita : x 0.85
TKK digunakan untuk menentukan nilai laju Filtrasi Glomerulus ( LFG )
Nilai LFG merupakan parameter terbaik untuk mengukur fungsi ginjal.
- EKG
Untuk melihat adanya hiperkalemia dan kelainan pada jantung
- USG Ginjal
Untuk melihat kelainan pada ginjal
- Foto Thorak PA
Untuk melihat ada atau tidaknya pembesaran jantung dan ada tidaknya komplikasi
GGK pada paru.
DISKUSI TERAPI
Terapi Umum :
- protein ( 0,6 – 0,8 gr/kgbb/hari )
- kalori ( 30-35 kkal/kgbb/hari )
- karbohidrat berasal dari KH komplek
- Lemak ( 20-30% dari kebutuhan energi total )
- Natrium < 3 gr/hari , Kalium 40-70 meq/hari
- Pantau intake dan output cairan
Terapi ini di maksudkan untuk mencegah penumpukan sisa metabolisme yang lebih
banyak dan juga untuk mencegah perburukan fungsi ginjal.
Terapi Khusus :
- Captopril 3 x 12,5mg
Merupakan golongan ACE inhibitor yang mempunyai indikasi untuk menurunkan
tekanan darah. Dengan menurunkan tekanan darah dapat memperbaiki GFR dan
menghilangkan proteinuria. Untuk mencapai tekanan darah yang optimal sering
harus memberikan lebih dari 2 obat hipertensi..
- Furosemide 1 x 40mg
Aman tidak menyebabkan hiperkalsemia. Diberikan untuk mengeluarkan cairan
yang berlebih dalam tubuh.
- Asam Folat
Untuk membantu memperbaiki anemia
- Metoclopramide 3 x 5 mg
Untuk mengatasi mual dan muntah
- Transfusi darah PRC
Hb < 8 g/dl dan Hematokrit Kurang dari atau sama dengan 20% merupakan
indikasi untuk transfuse. Transfusi PRC merupakan salah satu terapi pilhan
alternative, murah dan efektif.
- Rencana Hemodialisa
Merupakan pilihan utama untuk pengobatan gagal terminal sebelum transplantasi
ginjal. Hemodialisa untuk mempertahankan kelangsungan hidup penderita dan
sebagai pengganti fungsi ginjal.
DISKUSI PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Dilihat dari tanda vital tidak menyebabkan kematian, tetapi tergantung dari
penanganan dan kepatuhan penderita tentang pengobatan.
Quo ad functionam : dubia ad malam
Fungsi ginjal tidak dapat kembali normal.