LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIK KIDNEY DEASES (CKD) CAUSA SLE + HD

I . KONSEP TEORI

A. Pengertian

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom yang

disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat

menahun,berlangsung progresif dan cukup lanjut.(Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam,Edisi 3)

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal

yang bersifat persisten dan ireversible.(Kapita Selekta

Kedokteran,Edisi 3;Arif M.Mansjoer).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu kerusakan

kekurangan fungsi ginjal yang hampir selalu tidak reversibel

dengan sebab yang bermacam-macam.(Ronald H.Sitorus;2006).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu kondisi klinis yang

terjadi pada ginjal apabila kedua ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan

hidup.(Klien Gangguan Ginjal;Mary Baradero,2008)

Berdasarkan pengertian-pengertian tersabut dapat

disimpulkan bahwa Gagal Ginjal Kronik adalah kegagalan fungsi

ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun

dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan

internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal

yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu

lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa

metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat

memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan

respon sakit.

B. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

1.Gagal Ginjal Kronik (GGK) Ringan

Adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) 50-30

ml/menit dan disertai tanda-tanda hipertensi dan

hiperparatiroidisme sekunder.

2.Gagal Ginjal Kronik (GGK) Sedang

Adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) 29-10

ml/menit dan disertai tanda-tanda hipertensi,

hiperparatiroidisme sekunder dan anemia.

3.Gagal Ginjal Kronik (GGK) Berat

Adanya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) 29-10

ml/menit dan disertai tanda-tanda hipertensi,

hiperparatiroidisme sekunder,anemia dan retensi air dan

garam,muntah,nafsu makan hilang,penurunan fungsi mental.

Secara laboratorik gagal ginjal dapat dinilai dari Tes

Klirens Kreatinin(TKK) yang dianggap mendekati laju filtrasi

glomerulus/GFR.Nilai normal Klirens Kreatinin untuk pria 90

– 140 ml/menit; Nilai normal Klirens Kreatinin untuk wanita

85 – 125 ml/menit. Sesuai dengan nilai TKK Gagal Ginjal

Kronik dibagi sebagai berikut :

a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.

b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.

c. 25-5 ml/mnt, disebut Gagal Ginjal Kronik.

d. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein.Berasal

dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati

dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram

sehari.Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg - 40 mg

setiap 100 ml darah, stetapi hal ini tergantung dari jumlah

normal protein normal yang dimakan dan fungsi hati dalam

pembentukan ureum.

Kreatinin merupakan produk sisa dari perombakan

kreatinin fosfat yang terjadi di otot.Kreatinin adalah zat

racun dalam darah,terdapat pada seseorang yang ginjalnya

sudah tidak berfungsi dengan normal.Kreatinin adalah hasil

katabolisme keratin yang diekskresikan dalam 24 jam/kgBB.

Batas normal kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl.Ekskresi

kreatinin meningkat pada penyakit otot.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan

yang menghancurkan masa nefron ginjal.Keadaan ini mencakup

penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi

obstruksi pada traktus urinarius. Mula-mula terjadi beberapa

serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus

(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus ginjal

(Pyelonepritis atau penyakit polikistik) dan yang mengganggu

perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan

penyakit dengan stadium yang berbeda-beda yaitu sebagai

berikut:

a) Stadium I (Penurunan cadangan ginjal)

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN

normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara.

Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari

normal.

b) Stadium II (Insufisiensi Ginjal)

Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, azotemia

ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan

air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR

menurun menjadi 20 ml/menit (Normal : 100-120 ml/menit).

Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR

besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat,

kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan

gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat

kegagalan pemekatan urine).

c) Stadium III(Payah ginjal stadium akhir)

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10%

dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10

ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena

ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan

dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih

berat, nokturia, gangguan cairan dan elektrolit,

kesulitan dalam beraktivitas.

d) StadiumIV

Tidak terjadi homeotasis,keluhan pada semua

sistem,fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

C. Etiologi

Gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya sejumlah

nefron fungsional yang bersifat ireversibel (menetap/tidak

dapat diubah).

1) Batu Ginjal

Merupakan garam-garam dalam air seni yeng mengendap

menjadi batu dalam saluran kemih. Salah satu penyebabnya

yaitu mengendapnya batu dan terlalu pekatnya kadar garam

dalam air seni.Itulah sebabnya bagi olaragawan, pekerja

yang banyak mengeluarkan keringat, hidup di daerah tropis,

harus banyak minum air putih,supaya air seni menjadi lebih

encer batu pun sulit mengendap.Selain itu,dalam air seni

ada zat (pipotoksit) yang bersifat menghambat pembentukan

batu, jika zat ini berkurang atau hilang, garam pun lebih

mudah mengendap menjadi batu.

Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih

(urolithiasis). Batu saluran kemih dapat diketemukan

sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal,

pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin

terbentuk di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian

bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah

karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli

karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentuk

di dalam divertikel uretra. Batu ginjal adalah batu yang

terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,

infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis

serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu saluran

kemih yang paling sering terjadi.

Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa

obstruksi dan infeksi saluran kemih (Anuria). Manifestasi

obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi

urine atau keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu

saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau

hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih

dapat menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis,

urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal).

2) Glomerulonefritis

Merupakan proses inflamasi pada glomerulus yang menjadi

penyebab penyakit ginjal kronik karena kerusakan fungsi dan

struktur glomerulus atau merupakan peradangan dan kerusakan

pada glumerulus penyaring darah dan sekaligus kelenjar

ginjal karena penyaring itu rusak maka sel darah,zat putih

telur, yang seharusnya tidak keluar dalam air seni, dapat

ditemukan dalam jumlah cukup banyak dalam air seni

penderita glomerulonefritis.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal

bilateral.Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat

peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah

tinggi.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan

bermanifestasi sebagai proteinuria.Meskipun lesi terutama

ditemukan pada glomerulus,tetapi seluruh nefron pada

akhirnya akan mengalami kerusakan,sehingga terjadi Gagal

Ginjal Kronik.

3) Diabetes Melitus

Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal pada pasien

diabetes dan merupakan salah satu penyebab kematian

terpenting pada diabetes melitus yang lama.Lebih dari

sepertiga dari semua pasien baru yang masuk dalam program

ESRD menderita gagal ginjal.Telah diperkirakan bahwa

sekitar 35% hingga 40% pasien diabetes tipe 1 akan

berkembang menjadi Gagal Ginjal Kronik dalam waktu 15

hingga 25 tahun setelah awitan diabetes.Individu dengan

diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal

ginjal kronik (sekitar 10 hingga 20%).

Diabetes Melitus menyerang strukur dan fungsi ginjal

dalam berbagai bentuk. Pada Diabetes Melitus terjadi

peningkatan kadar glukosa yang menyebabkan kadar glukosa

dalam darah tinggi sehingga merusak glomerulus ginjal yang

pada akhirnya menimbulkan Gagal Ginjal Kronik.

4) Nefropati Toksik

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-

obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut:

Interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia

dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.

Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk

kebanyakan obat, sehingga insufisiensi ginjal

mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan

konsentrasi dalam cairan tubulus. (Price, 2002:944).

Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering

dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang

besar.

Besarnya aliran darah yang menuju ke ginjal ini

menyebabkan keterpaparan ginjal terhadap bahan/zat-zat yang

beredar dalam sirkulasi cukup tinggi.akibatnya bahan-bahan

yang bersifat toksik akan mudah menyebabkan kerusakan

jaringan ginjal dalam bentuk perubahan struktur dan fungsi

ginjal.Keadaan inilah yang disebut sebagai Nefropati Toksik

dan dapat mengenai glomerulus, tubulus, jaringan

vaskuler,maupun jaringan interstitial ginjal.

5) Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Lupus Eritematosus Sistemik adalah penyakit multisistem

yang tidak diketahui asalnya dan ditandai dengan

autoantibodi dalam sirkulasi terhadap asam deoksiribonukleat

(DNA). Lupus Eritematosus Sistemik lebih sering menyerang

perempuan muda berusia antara 20 dan 40 tahun, jumlahnya

adalah 90% kasus. Keterlibatan ginjal adalah penyebab utama

kematian pada pasien Lupus Eritematosus Sistemik. Walaupun

gagal ginjal lebih jarang terjadi dengan pengobatan modern,

sekitar 25% pasien Lupus Eritematosus Sistemik akhirnya akan

mengalami gagal ginjal.

Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam

sirkulasi yang terperangkap dalam membran basalis glomerulus

dan menimbulkan kerusakan pada nefron dan jaringan ginjal

sehingga pada akhirnya akan terjadi Gagal Ginjal Kronik.

6) Gangguan kongenital dan herediter

Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal

merupakan penyakit herediter yang terutama mengenai tubulus

ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun

lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. (Price,

2002: 937).Kelainan ginjal di mana terjadi perkembangan

banyak kista pada organ itu sendiri (Polycystic kidney

disease).

D. Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda GGK sesuai dengan sistem yang timbul.

1)  Gangguan pada sistem intestinal

Anoreksia,nausea dan vometing yang berhubungan dengan

gangguan metabolisme protein dalam usus,terbentuknya

zat-zat toksin akibat metabolisme bakteri usus.

Faktor uremik

Disebabkan oleh ureum yang yang berlebihan pada air

liur diubah menjadi amonia sehingga nafas berbau

amonia.

Mulut dapat mengalami peradangan dan ulserasi

(stomatitis) dan lidah dapat menjadi kering dan

berselaput terkadang parotitis (peradangan kelenjar

parotis). Anoreksia, nausea dan muntah dihubungkan dengan

faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Bau

amoniak diakibatkan flora normal mulut yang memecah urea

dalam saliva, inilah yang menyebabkan timbulnya bau yang

sering disebut halitosis (factor uremicus) yang dapat

mengubah cita rasa, serta merupakan predisposisi

peradangan / infeksi jaringan, dapat terbentuk tukak pada

mukosa lambung dan usus besar serta kecil, sehingga dapat

menyebabkan perdarahan yang cukup berat. Akibat dari

perdarahan saluran cerna ini sangat serius terjadi

penurunan tekanan darah yang semakin menurunkan GFR,

sedangkan darah yang dicerna akan menyebabkan peningkatan

yang tajam dari kadar BUN dan juga menyebabkan anemia.

2)  Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-

kuningan akibat penimbunan urokrom.Gatal-gatal dengan

eksoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan ureum di

pori-pori kulit.

Ekimosis akibat gangguan metabolisme.

Bekas-bekas garukan karena gatal.

Uremic frosts (kristal deposit yang tampak pada pori-

pori kulit). Sisa metabolisme yang yang tidak dapat

diekskresikan oleh ginjal diekskresikan melalui kapiler

kulit yang halus sehingga tampak uremic frosts.

3)  Sistem Hematologi

Anemia,terjadi kerena produksi eritrosit juga

terganggu(sekresi eritropoietin ginjal berkurang)

pasien mengeluh cepat lelah,pusing,dan letargi. Selain

itu, kemungkinan juga disebabkan oleh:

· Berkurangnya eritropoetin,sehingga rangsangan

eritropoesis pada sum-sum tulang menurun.

· Hemolisis akibat masa hidup eritrosit menurun dan

suasana uremie toksik.

· Defisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan

yang berkurang.

· Fibrosis sum-sum tulang akibat hiperparatiroidisme

sekunder.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

mengakibatkan perdarahan akibat agregitasi dan adhesi

trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor

trombosit III dan ADP (adenosit difosfat).

Gangguan fungsi lekosit.Fagositosis dan kemotaksis

berkurang,fungsi limfosit menurun sehingga imunitas

menurun.

4)  Sistem saraf dan otot

Restles leg sindroma(kaki tak bisa diam)

Pasien merasa pegal sehingga kakinya terus digerakan.

Tanda dan gejala RLS adalah rasa tidak nyaman pada

betis, paha, kaki atau tangan yang sering diekspresikan

dengan :

•    Merangkak

•    Perasaan geli

•    Kejang

•    Merayap

•    Menarik kaki saat berjalan

•    Nyeri

•    Perasaan seperti tersetrum

•    Tidak nyaman

•    Gatal

•    Rasa seperti digrogoti

•    Sakit

•    Rasa seperti terbakar

•    Kaku

•    Sulit menggerakkan kaki

Burning feet sindroma

Rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak

kaki.

Ensefalopati metabolik

Lemah,tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor,

kejang.

Miopati

Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot

ekstremitas paroksimal.

5)  Sistem kardiovaskuler

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau

peningkatan aktifitas sistem renin angiotensin-

aldosteron.

Nyeri dada dan sesak nafas,efusi perikardial,penyakit

jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini

dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan

hipertensi.

Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis

dini,gangguan elektrolit.

Edema akibat penimbunan cairan.

Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai

hypertensi, yang berkaitan dengan penimbunan natrium

(garam), air dan sistem renin angiotensin aldosteron

(RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang sering

dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh. Gangguan irama

jantung sering dijumpai akibat gangguan

elektrolit.Pernafasan yang berat dan dalam (kussmaul)

pada klien asidosis. Dispnea pada waktu melakukan

aktifitas fisik akibat kelebihan cairan. Edema paru

disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan

air.

6)  Sistem endokrin

Gangguan seksual,libido,fertilitas dan ereksi menurun

akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang

menurun.Pada wanita terdapat gangguan

menstruasi ,gangguan ovulasi sampai amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin.

Gangguan metabolisme lemak.

Gangguan metabolisme vitamin D.

7)  Gangguan sistem yang lain

Ganguan elektrolit dan asam basa

Elektrolit : Hiperkalemia,Hipokalsemia karena pada

GGK telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik

pada seluruh tubuh,gangguan pada satu sistem akan

berpengaruh pada sistem yang lain.

Asidosis metabolik, peningkatan ureum dan nitrogen

non-protein lainnya (azotemia), hyperkalsemia,

hyperfosfatemia, hypermagnesemia dan

hyperkalemia.Asidosis metabolik akibat penimbunan asam

organik sebagai hasil metabolisme.

Gangguan kalsium dan rangka

Osteomalasia, keadaan dimana sebagian tulang

diabsorbsi dan karenanya tulang menjadi sangat lemah,

penyebab dari keadaan ini sebagai berikut : Vitamin D

harus diubah melalui dua tahap proses, pertama di hati

dan kemudian di ginjal, menjadi 1,25-

dihidroksikolekalsiferol sebelum mampu menimbulkan

absorbsi kalsium dari usus.Kerusakan serius pada ginjal

menurunkan konsentrasi vitamin D aktif dalam darah,

yang kemudian mengurangi absorbsi kalsium usus dan

ketersediaan kalsium dalam tulang. Penyebab lain

ialah peningkatan konsentrasi fosfat serum akibat

berkurangnya GFR. Meningkatnya fosfat serum menyebabkan

peningkatan pengikatan fosfat dengan kalsium dalam

plasma, sehingga menurunkan konsentrasi kalsium

terionisasi serum plasma, yang kemudian merangsang

sekresi hormon parathyroid. Hyperparatyroidisme

sekunder ini merangsang pelepasan kalsium dari tulang,

menyebabkan demineralisasi tulang lebih lanjut.

Osteitis fibrosa, yang ditandai dengan resorbsi

osteoklastik tulag serta penggantian oleh jaringan

fibrosa, penyebabnya peningkatan kadar hormon

parathyroid.

Osteosklerosis, bermanifestasi pada vertebra yang

tampak berpita atau bergaris (“Rugger-jersey spine”)

disebabkan pengurangan dan peningkatan densitas tulang.

E. Patofisiologi

Dari Etiologi ke GGK

1. Batu Ginjal

Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih

(urolithiasis). Batu saluran kemih dapat menimbulkan

penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Batu

yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan

iskemi (kekurangan oksigen di dalam darah) dan infeksi

nerfon ginjal hingga pada akhirnya dapat menyebabkan

kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal).

2. Glomerulonefritis

Merupakan peradangan/inflamasi pada glomerulus yang

menjadi penyebab penyakit ginjal kronik karena kerusakan

fungsi dan struktur glomerulus atau merupakan peradangan dan

kerusakan pada glumerulus (penyaring darah).Fungsi

glomerulus menurun hingga akhirnya menyebabkan Gagal Ginjal

Kronik.

3. Diabetes Melitus

Pada diabetes melitus terjadi peningkatan kadar glukosa

dalam aliran darah (sifat glukosa yang banyak pekat atau

lengket),proses filtrasi/penyaringan terjadi di glomerulus

karena viskositas darah yang tinggi yang disebabkan oleh

peningkatan kadar glukosa dalam darah, maka lama-kelamaan

akan menimbulkan kerusakan pada glomerus ginjal hingga pada

akhirnya dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.

4. Nefropati Toksik

Ginjal merupakan salah satu yang bekerja sebagai alat

ekskresi utama untuk zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh

tubuh.Dalam melaksanakan fungsi ekskresi ini maka ginjal

mendapat tugas mengangkat hampir 25% dari seluruh aliran

darah mengalir ke kedua ginjal. Besarnya aliran darah yang

menuju ke ginjal ini menyebabkan keterpaparan ginjal

terhadap bahan/zat-zat yang beredar dalam sirkulasi cukup

tinggi,akibatnya bahan-bahan yang bersifat toksik akan mudah

menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dalam bentuk perubahan

struktur dan fungsi ginjal dan pada akhirnya dapat

menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.

5. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh kompleks

imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membran basalis

glomerulus dan menimbulkan kerusakan pada nefron dan

jaringan ginjal sehingga pada akhirnya akan terjadi Gagal

Ginjal Kronik.

6. Gangguan kongenital dan herediter

Kelainan ginjal di mana terjadi perkembangan banyak

kista pada organ itu sendiri (Polycystic kidney

disease).Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik

ginjal merupakan penyakit herediter yang terutama mengenai

tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal

meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri,tanda

perikarditis,aritmia dan gangguan elektrolit (hiper-

hipokalsemia).

2. Ultrasonografi (USG) ginjal

Menilai besar dan bentuk ginjal,tebal korteks

ginjal,kepadatan parenkim ginjal,kandung kemih dan

prostat.Pemeriksaan bertujuan mencari adanya faktor yang

reversible seperti obstruksi oleh karena batu atau tumor.

3. Foto polos abdomen

Sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk

fungsi ginjal.Menilai besar dan bentuk ginjal apakah ada

batu atau obstruksi lain.

4. Pielo Intra Vena (PIV)

Jarang dilakukan saat ini .Dapat dilakukan dengan cara

intravenous infusion pyelografi untuk menilai sistem

pelviokalises dan ureter.

5. Pemeriksaan pielografi retograd

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible.

6. Pemeriksaan foto dada

Untuk mengetahui tanda-tanda bendungan paru akibat

kelebihan air,efusi pleura,kardiomegali,efusi perikardial.

7. Pemeriksaan radiologi tulang

Untuk mencari osteodistrofi (terutama falang/jari).

8. Pemeriksaan Laboratorium

a) Urine

Volume : kurang dari 400 ml/24 jam(oliguri),50

ml/24 jam (anuria)

Warna : keruh/ kotor

Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L.(karena ginjal

tdk mampu mereabsorpsi natrium).

Proteinuria

Berat jenis : kurang dari 1,015

Osmolalitas : <350 mol Osmotik/kg-->kerusakan

tubulus

Protein : <3,apabila>4 terjadi kerusakan

glomerulus

b) Darah

Nitrogen Urea Darah: Meningkat 10 mg/dL.

Hb : kurang dari 7-8 g/dL

G. Penatalaksaan

1. Penatalaksanaan Medik

Mengendalikan Hipertensi dengan pemberian obat

antihipertensif,eritro protein,suplemen besi,agen

pengikat posfat,suplemen dan kalsium.

Penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar

produk sampah uremik dalam darah.

Intervensi diet yang yang mencakup pengaturan yang cermat

terhadap masukan protein,masukan cairan untuk mengganti

cairan yang hilang dan suplemen vitamin harus dianjurkan.

2. Penatalaksanaan Keperawatan

Mengkaji status nutrisi

Melaksanakan program diet untuk menjamin masukan

nutrisi yang sesuai dalam batas-batas program

penanganan.

Beri masukan intake cairan yang adekuat untuk

mengurangi kesempatan pembentukan batu ginjal akibat

urin yang terlalu pekat.

Meningkatkan rasa positif dengan mendorong peningkatan

perawatan diri.

Memberikan dukungan emosi yang besar bagi pasien dan

keluarga yang berhubungan dengan sejumlah perubahan

yang dialami.

Memberikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan

keluarga mengenai penyakit ginjal tahap akhir.

H. Pencegahan

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit

hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan

gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.Penurunan

kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan

perhatian terhadap peningkatan kesehatan.Pemeriksaan tahunan

termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.Pemeriksaan

kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi

insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal.Perawatan

ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna

dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami

stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001).

Ginjal bisa dicegah dengan berbagai cara, terutama

dengan menerapkan gaya hidup sehat. Berhenti merokok,

memperhatikan kadar kolesterol, kendalikan berat badan,

menghindari kekurangan cairan dengan cukup minum air putih

tidak lebih dari 2 liter setiap hari.Minum air secara

berlebihan justru akan merusak ginjal.

Selain gaya hidup sehat, lakukan pemeriksaan kesehatan

tahunan pada dokter, mintalah pula agar urin diperiksa untuk

melihat adanya darah atau protein dalam urin. Yang tidak kalah

penting, berhati-hatilah dalam menggunakan obat anti nyeri

khususnya jenis obat anti inflamasi non steroid.

I. Komplikasi

1. Hipertensi

Akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi

system rennin angiotensin-aldosteron. Terjadinya hipertensi

pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin

akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah

urin berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan.

Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala, badan

lemah, gagal jantung bendungan, kejang; sedangkan hipertensi

persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Pada

pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus

dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya

kerusakan organ target. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu

dilakukan pada pasien hipertensi persisten, selain itu

pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya

hipertrofi jantung kiri.

2. Anemia

Dapat disebabkan berbagai faktor, antara lain :

a) Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga ransangan

eritropoesis pada sumsung tulang menurun.

b) Hemolisis , akibat berkurangnya masa hidup eritrosit

dalam suasana toksis uremia.

c) Defisiensi besi, asam folat, akibat nafsu makan yang

berkurang.

d) Pendarahan pada saluran pencernaan dan kulit.

e) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroid sekunder.

3. Gangguan keseimbangan elektolit

Akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme,

dan masukan diet berlebihan.

4. Asidosis metabolik

Akibat penurunan sekresi asam terutama akibat

ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresikan ammonia

(NH3) dan mengabsorsi natrium bikarbonat (HCO3), penurunan

ekskresi fosfat dan juga asam organik lainnya. Asidosis

metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25%

dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat

plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion.

Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran

ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena

insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal.

Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion

seperti sulfat, fosfat, urat, dan hipurat dalam plasma (pada

ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi

glomerulus). Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran

bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini,

seperti pada sindrom Fanconi, asidosis tubular ginjal tipe

IV, dan hiperparatiroidisme sekunder.

Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih

sering berupa tipe dengan senjang anion normal

(hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG

<20ml/menit/1,73m2) biasanya berupa senjang anion yang

besar. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan

pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada,

asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK.

Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu, hiperpneu, dan

perburukan hiperkalemia.

5. Osteodistropi ginjal

Akibat klasifikasi metastatik akibat retensi

fosfat,kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D

abnormal, dan peningkatan kadar aluminium. Penimbunan asam

fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan

kadar ion kalsium serum menurun. Keadaaan ini merangsang

kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak

agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali

normal. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang

pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium,

hiperfungsi paratiroid, dan gangguan pembentukan vitamin D

aktif.

Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain

gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang, fraktur

spontan dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis

yang jelas akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri

otot. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan

gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti

osteomalasia dan osteofibrosis. Pemeriksaan yang paling

sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah

ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs, sendi lutut,

dan sendi siku.

6. Gastrointestinal

Karena pada ginjal kronik setiap sistem tubuh

dipengaruhi oleh kondisi uremia sehingga mengakibatkan

terjadinya anoreksia, mual, muntah, dan cegukan. Mulut dapat

mengalami peradangan dan ulserasi (stomatitis) dan lidah

dapat menjadi kering dan berselaput terkadang parotitis

(peradangan kelenjar parotis). Anoreksia, nausea dan muntah

dihubungkan dengan faktor uremikum akibat bau amoniak dari

mulut. Bau amoniak diakibatkan flora normal mulut yang

memecah urea dalam saliva, inilah yangmenyebabkan timbulnya

bau yang sering disebut halitosis (fetor uremicus) yang

dapat mengubah cita rasa, serta merupakan predisposisi

peradangan / infeksi jaringan, dapat terbentuk tukak pada

mukosa lambung dan usus besar serta kecil, sehingga dapat

menyebabkan perdarahan yang cukup berat. Akibat dari

perdarahan saluran cerna ini sangat serius terjadi penurunan

tekanan darah yang semakin menurunkan GFR, sedangkan darah

yang dicerna akan menyebabkan peningkatan yang tajam dari

kadar BUN dan juga menyebabkan anemia.

7. Neuromuscular

Mengakibatkan perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkosentrasi, kerutan otot dan kejang.

8. Dermatologi

Pruritus akibat butiran uremik, suatu penumpukan kristal

urea di kulit sehingga mengakibatkan gangguan pada sistem

dermatologi berupa gatal-gatal atau pruritus.

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Biodata

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut

(50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis

kelamin tetapi 70 % pada pria.

b. Keluhan utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak

selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering,

rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

c. Riwayat penyakit

1) Sekarang

Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi

anafilaksis, renjatan kardiogenik.

2) Dahulu

Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran

kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat

nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.

3) Keluarga

Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

d. Tanda vital

Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah,

hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.

e. Pemeriksaan Fisik :

1) Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala:

Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk

dengan/tanpa sputum, kental dan banyak.

Tanda:

Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk

produktif dengan / tanpa sputum.

2) Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Gejala:

Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada

atau angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung,

edema.

Tanda

Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada

kaki, telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah

halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial,

pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan

perdarahan.

3) Persyarafan (B 3 : Brain)

Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi,

somnolent sampai koma.

4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)

Gejala:

Penurunan frekuensi urine (Kencing sedikit (kurang dari

400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak

dapat kencing), oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda:

Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan)

oliguria atau anuria.

5) Pencernaan - Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum,

hiccup, gastritis erosiva dan Diare

6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala:

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki,

(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya

infeksi.

Tanda:

Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area

ekimoosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat

kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan

gerak sendi.

f. Pola aktivitas sehari-hari

1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan

persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya

pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga

menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan

dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya

penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

2) Pola nutrisi dan metabolisme

Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga

mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan

tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi

dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan

klien. Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan

berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual

muntah, bau mulut (amonia), Penggunaan diuretic, Gangguan

status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang,

rambut tipis, kuku rapuh.

3) Pola Eliminasi

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna

urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap

lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi, Perubahan

warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria

atau anuria.

4) Pola tidur dan Istirahat

Gelisah, cemas, gangguan tidur.

5) Pola Aktivitas dan latihan

Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas

menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas

sehari-hari secara maksimal, Kelemahan otot, kehilangan

tonus, penurunan rentang gerak.

6) Pola hubungan dan peran

Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran).

7) Pola sensori dan kognitif

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung

mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak

peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan

mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami

disorientasi/ tidak.

8) Pola persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan

menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran

diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan

pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan

gangguan peran pada keluarga (self esteem).

9) Pola seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah

di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi

seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi

dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan

libido, amenorea, infertilitas.

10) Pola mekanisme / penanggulangan stress dan koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang

kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada

harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan

menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,

kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat

menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme

koping yang konstruktif / adaptif. Faktor stress,

perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.

Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,

perubahan kepribadian.

11) Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan

fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat

klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola

ibadah klien

2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa

keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena

retensi Na dan H2O)

c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah

d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan

yang tidak adekuat, keletihan

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan

medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi.

3. Intervensi Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria

hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan

darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer

kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi

ginjal)

Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi,

beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena

retensi Na dan H2O)

1) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan

cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan

antara input dan output

2) Intervensi:

Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari,

keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-

tanda vital. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran

urin, dan respon terhadap terapi

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan

cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga

dalam pembatasan cairan

Anjurkan pasien/ajari pasien untuk mencatat penggunaan

cairan terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah

1) Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan

kriteria hasil: menunjukan BB stabil

2) Intervensi:

Awasi konsumsi makanan/cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang

dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan

intervensi

Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social

Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa

tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan

makanan

d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

1) Tujuan: Pola nafas kembali normal/stabil

2) Intervensi:

Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan secret

Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak

atau hipoksia

e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

1) Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil

:

Mempertahankan kulit utuh

Menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit

2) Intervensi:

Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor,

vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang

dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran

mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan

yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak/robek

Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan

perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin

untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko

cedera

Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan

evaporasi lembab pada kulit

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan

yang tidak adekuat, keletihan

1) Tujuan : dapat menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn

baik dengan criteria Kriteria Hasil:

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang

sesuai

Warna kulit normal,hangat & kering

Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap

Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan

latihan & istirahat

Meningkatkan toleransi aktivitas

2) Intervensi

Tentukan penyebab intoleransi aktivitas & tentukan apakah

penyebab dari fisik, psikis/motivasi

Kaji kesesuaian aktivitas & istirahat klien sehari-hari

Tingkatkan aktivitas secara bertahap, biarkan klien

berpartisipasi dapat perubahan posisi,

berpindah& perawatan diri

Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor

gejala intoleransi aktivitas

Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala

intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan

kesadaran & tanda vital

Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi

aktivitas

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan

medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi.

1) Pengetahuan klien / keluarga meningkat dengan kriteria hasil

: Pasien mampu:

Menjelaskan kembali penjelasan yang diberikan

Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemas

Klien / keluarga kooperatif saat dilakukan tindakan

2) Intervensi

Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya

Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala),

identifikasi kemungkinan penyebab.

Jelaskan kondisi klien

Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif

pengobantan

Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan

untuk  mencegah komplikasi

Diskusikan tentang terapi dan pilihannya

Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/

mendukung

Instruksikan kapan harus ke pelayanan

Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit,

prosedur perawatan dan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.1999.Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan

Edisi 2. EGC: Jakarta.

Price , S.A.S. Wilson, L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis dan

Proses-proses Penyakit. EGC; Jakarta.

Suparman, 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI.

SMF UPF Bedah. 1994. Pedoman Diagnosa & Terapi. Surabaya.

Gyton, A,C. & Hall, J.E.1997. Buku Ajar: Patofisiologi Kedokteran,

Edisi 9. EGC: Jakarta.