DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIK ( DIET untuk gagal ginjal kronik)

BAB I

LATAR BELAKANG

DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,

biasanya berlangsung beberapa tahun, dimana terjadi penurunan faal ginjal secara bertahap,

progresif dan menahun. Pada kasus ini ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan

volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik

terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini

merupakan penyakit parenkim ginjaldifus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada saluran

kemih juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.

Pada awalnya beberapa penyakit ginjal kronik terutama menyerang glomerulus

(glomerulonefritis), sedangkan yang lain terutama menyerang tubulus ginjal(pielonefritis atau

penyakit polistik ginjal atau dapat juga menggangu perfusi darah pada parenkim ginjal

(nefrosklerosis). Tetapi bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh

nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.

Meskipun penyebabnya banyak gambaran klinis gagl ginjal kronik sangat mirip satu dengan

yang lain oleh karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai

defisiensi secara sederhana sebagai defisiensi jumlah nefron yang berfungsi dan kombinasi

gangguan yang pasti tidak dapat dielakkan lagi.

TUJUAN PEMBELAJARAN

BAB II

ISI

              I.     KASUS

Seorang laki-laki berusia 34 tahun pada pemeriksaan didapatkan pemeriksaan tekanan darah

180/100 mm/hg, dia memiliki riwayat hipertensi dan gagal ginjal kronik telah 2 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisiknya didapatkan bahwa Kreatinin serumnya meningkat 3,2 ma/dL.

Dan terdapat ginjal yang teraba besar bilateral

KONSEP MEDIS

A.                     PENGERTIAN GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik adalah suatu kondisi dimana kedua ginjal mengalami kerusakan permanen

dan tidak dapat menjalankan fungsi sebagaimana mestinya. Biasanya ditandai dengan edema

seluruh tubuh karena terjadinya hipertensi portal dan kadar kreatinin < 25. (Wikepedia bahasa

Indonesia, ensiklopedia bebas).

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.

( Doenges,1999;926). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi

tidak mulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang

menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. ( Barbara c Long, 1996;368)

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal

yang menahun bersifat progresif dan irreversibe. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia

( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (KMB. Vol 2 hal 1448). If dan lambat,

biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992 ; 812)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progres

Gambaran dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan

filtrasi glomerulus (GFR) sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan

kadar nitrogen urea darah (BUN) dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit

ginjal kronik.

B.  ETIOLOGI

Penyebab Gagal Ginjal kronik menurut Doenges, 1999;626 yaitu Glomerulonefritis, infeksi

kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis) proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris

sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

Sedangkan penyebab gagal ginjal menurut Price 1992;817 dibagi menjadi 8 kelas antara lain :

1.                           Infeksi Saluran Kemih

Secara mikrobiologis infeksi saluran kemih dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria yang

bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 10 5/ml pada kemih aliran tengah yang

dikumpulkan dengan cara yang benar). Abnormalitas dapat hanya berupa kolonisasai bakteri dari

kemuh ( bakteriuria asomtomatik) atau bakteriuria dapat disertai infeksi simtomatik dari truktur-

struktur saluran kemih. ISK umumnya dibagi menjadi 2 kategoro besar yaitu infeksi saluran

kemih bagian bawah ( uretritis,sistis, prostatis) dan infeksi saluran kemih atas (pilonefritis akut).

Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Eschericia coli,

pada kebanyakan kasus organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra.

Infeksi dimulai dari sistis , dapat terbatas di kandung kemih saja atau dapat pula merambat ke

atas melalui ureter sampai ke ginjal. Organisme juga dapat samapai ke ginjal melalui aliran darah

atau aliran getah bening. Kandung kemih dan bagian atas uretra biasanya steril meskipun bakteri

dapat ditemukan di bagian bawah uretra. Tekanan dari aliran kemih menyebabkan saluran kemih

normal dapat mengeluarkan bakteri yang ada sebelum bakteri tersebut sempat menyerang

mukosa.

2.        Penyakit Peradangan misalnya Glomerulonefritis

Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau

hematuria. Meskipun lesi petama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada

akhirnya akan mengalami kerusakan , dan mengakibatkan gagal guinjal kronik.

3.        Penyakit vaskuler Hipertensif misalnya nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis

4.        Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritmatosus sisitemik,poliarteritis nodosa,

sklerosis sistemik progresif.

5.        Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal.

6.        Penyakit metabolik misalnya DM , gout, hiperparatiroidisme,amiliodosis

7.        Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal

8.        Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas : kalkuli neoplasma, fibrosis

netroperitonela. Saluran kemih bagian bawah : hipertropi prostat, struktur uretra, anomali

kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C.       PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga

sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan

memproduksi volume filtrasi yang meningkat yang disertai reabsorbsi walaupun dalam keadaan

penurunun GFR atau daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal uintuk berfungsi

sampai ¾ dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada

yang bisa direabsorbsi berakibat deurisis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena

jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik

dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas

kegagalan ginjalbila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80 % -90%. Pada tingkat ini fungsi renal

yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15ml/menit atau lebih rendah. (Barbara C

Long,1996 ;368).

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein ( yang normalnya diekskresikan di

dalam urin) tertimbun di dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala

uremia membaik setelah dialisis ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal

ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu :

a.  Stadium I (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita

asimtomatik.

b. Stadium 2 (Infusiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (glumerulo Filtriation Rate besarnya 25%

dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar

kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar nurmal, azotemia ringan timbul nokturia dan

poliuria.

c.  Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari norma,l

kreatinin klirens 5-10ml permenit atau kurang . pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood

ureum nitrogen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.

D.MANIFESTASIKLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah

tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik

waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi

mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi

cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung

kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada

lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,

kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a.Sistem kardiovaskuler

•Hipertensi

•Pitting edema

•Edema periorbital

•Pembesaran vena leher

•Friction subpericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

• Nafas dangkal

• Kusmaull

• Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

• Anoreksia, mual dan muntah

• Perdarahan saluran GI

• Ulserasi dan pardarahan mulut

• Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

• Kram otot

• Kehilangan kekuatan otot

• Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

• Warna kulit abu-abu mengkilat

• Pruritis

• Kulit kering bersisik

• Ekimosis

• Kuku tipis dan rapuh

• Rambut tipis dan kasar

f.Sistem Reproduksi

•Amenore

• Atrofi testis

KOMPLIKASI

1.      Diabetes Melitus

2.      Hipertensi

3.      Hiperkalemia

4.      Perikarditis

5.      Anemia

6.      Penyakit tulang

. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai

berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan

etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa

pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan

gangguan elektrolit

4. Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan

Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang,

foto polos

F. PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak

menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang

sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan.

Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi

sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis

dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,

furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada

pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:

volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui

alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas

normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin

(disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume

cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak

ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran,

turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan

haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB

stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan

pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat

mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui

alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan

dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan

integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada edema , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada

area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

              II.  ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

1.          PENGKAJIAN

1. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur

Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

3. Integritas Ego

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan

Menolak, cemas, takut, marah, irritable

4. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat,

berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa

logam pada mulut, asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

6. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan

Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma

7. Nyeri/Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

Distraksi, gelisah

8. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)

Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

9. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur

tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas

10. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas

11. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

(Doengoes, 2000)

Analisis Data a.       DO :

Tekanan darah 180/100mmHg

Kreatinin 3,2mg/dL

Terdapat Ginjal yang teraba bilateral

2. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Resiko kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema

3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder: volume

cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

4. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

5. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui

alkalosis respiratorik.

6. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

7.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

8. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia

Diagnosa Utama

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder: volume

cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia

3. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah

dan prosedur dialisa

PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL KRONIK

Penatalaksanaan Medis

Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :

Tentukan dan tata laksana penyebabnya.

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid,

asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan.

Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea

dari uremia.

Kontrol hipertensi

Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri

tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.

Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau diuretik hemat kalium,

obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat

antiinflamasi nonsteroid).

Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300

– 1800 mg) atau kalsium karbonat (500– 3000 mg) pada setiap makan.

Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.

Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis dan dikeluarkan oleh

ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin.

Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer,

hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa,

sehingga diperlukan dialisis.

Persiapkan dialisis dan program transplantasi

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.

PENANGANAN GAGAL GINJAL KRONIK

Terapi Non Farmako

1. banyak protein disesuaikan dengan keadaan faal ginjal. Ini dapat diketahui dari nilai uji kreatinin (

creatinine clearanse test = CCT) atau glomerulo filtration rate (GFR). Protein dipilih yang

bernilai biologi tinggi seperti yang terdapat dalam susu, telur dan daging.

2. lemak terbatas, diutamakan penggunakan lemak tak jenuh ganda.

3. natrium dibatasi pada kegagalan faal ginjal dengan hypertensi berat, hyperkalemia, edema,

oliguria, atau anuria.

4. kalsium dibatasi pada kegagalan faal ginjal glomerulus, bila urin kurang dari 400 ml per hari.

Pada kegagalan faal ginjal tubular pembatasan K tidak diperlukan.

5. Kalori adekuat, agar protein tubuh tidak di pecah untuk energi

6. banyak cairan adalah banyak urin maksimal sehari di tambah banyak cairan yang keluar melalui

keringant dan pernafasan ( ± 500ml perhari)

Macam-macam diet dan indikasi pemberian

Menurut keadaan penderita dan berat penyakit dapat diberikan :

1. diit rendah protein 1 : 20 g protein

Di berikan kepada penderita kegagal faal ginjal berat dengan CCT 5-20 ml/ menit dan

kadar ureum darah di atas 100 mg %. Bentuk makanan tergantung keadaan penderita : dapat cair,

saring atau lunak. Makanan ini kurang dalam kalori, protein, kalsium, besi dan tiamin. Diit ini

hanya diberikan beberapa hari saja, sementara menunggu tindakan yang lebih tepat seperti

dialisa

Contoh menu diit protein 1

pagi Siang SoreBubur Bubur/nasi tim Bubur/nasi timSusu Telur ceplok Daging bistik

Tumis sayur Sup sayuranPepaya PisangTeh manis Teh manis

Pukul : 10.00 Pukul 16 .00 Pukul 20.00Kue talam Agar-agar SirupTeh manis Teh manis

2. diit rendah protein II : 40 g protein

Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit protein I , atau pada kegagalan faal

ginjal kronis yang tidak terlalu berat (CCT = 20-30 ml/menit) atau pada kegagalan faal ginjal

dengan pengobatan konservatif ( tanpa dialisa). Bentuk makanan lunak atau biasa. Makanan ini

cukup kalori dan semua zat gizi kecuali protein dan tiamin.

Pagi siang SoreNasi tim Nasi tim nasi timTelur ceplok Ikan panggang Daging bistikTumis labu Ca sayur Sup sayuranSusu Pepaya Pisang

Teh manis Teh manisPukul : 10.00 Pukul 16 .00 Pukul 20.00Kue talam Agar-agar PisangTeh manis Teh manis susu

3. diit protein sedang : 60 g protein

Diberikan sebagai makanan perpindahan dari diit rendah protein II atau pada penderita

kegagalan faal ginjal kronis ringan (CCT = 30-50 ml/menit) atau pada penderita yang menjalani

dialisa. Makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa. Makanan ini cukup kalori dan semua

zat-zat gizi.

Bahan makanan yang harus di batasi

Sumber protein boleh di berikan dalam jumlah yang telah di tentukan ; sedapat mungkin

diberikan berbentuk protein hewan yang benilai biologi tinggi.