gagal ginjal kronik repaired)

23
Gagal Ginjal Kronik PENDAHULUAN Salah satu dari system pembuangan sisa dari tubuh adalah system urinary dimana secara garis besar ia melibatkan kerja dari organ seperti ginjal, vesica urinaria, ureter, dan uretra. Namun begitu, organ-organ ini bukanlah hanya berkerja hanya untuk mengeluarkan sisa dari tubuh, dimana pembuangan kemih adalah salah satu kerja utamannya. Selain menghasilkan kemih, system ini juga bertindak dalam mempertahankan keseimbangan air tubuh, regulasi ion, mempertahankan volume plasma dan tekanan darah, mempertahanakan keseimbangan asam dan basa, serta mempertahankan osmolaitas seperti air. Kegagalan ginjal dalam melakukan tugasnya bisa menyebabkan pelbagai komplikasi terhadap tubuh kerana ginja begitu penting dalam menjaga homeostasis tubuh manusia. 1 KASUS 2 Tn. A 50 tahun dating berobat dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam yang lalu. Sejak 3 bulan yang lalu pasien mengeluh kencingnya berkurang, badan lemas, mual, dan mata berkunang-kunang. Pasien menderita DM sejak 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan fizik: TB 155cm, BB 60kg, Tensi 170/100 mmHg. Pasien tampak pucat, konjuctiva anemis. JVP 5+2, ronki basah kaasar pada kedua lapang [aru, dan pitting oedema pada kedua-dua tungkai. Laboratorium: Hb 8g/dL, ureum 200mg/dL, kreatinin 3mg/dL, GDS 300mg/dL, trigliserida 250mg/dL, kalium 6,5mEq/L, pH 7,15, pO 2 90mmHg, pCO 2 42mmHg, HCO3 - 12mEq/L. 1

Upload: asrul-rahim

Post on 25-Jun-2015

1.010 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Gagal Ginjal Kronik

PENDAHULUAN

Salah satu dari system pembuangan sisa dari tubuh adalah system urinary dimana secara garis

besar ia melibatkan kerja dari organ seperti ginjal, vesica urinaria, ureter, dan uretra. Namun

begitu, organ-organ ini bukanlah hanya berkerja hanya untuk mengeluarkan sisa dari tubuh,

dimana pembuangan kemih adalah salah satu kerja utamannya. Selain menghasilkan kemih,

system ini juga bertindak dalam mempertahankan keseimbangan air tubuh, regulasi ion,

mempertahankan volume plasma dan tekanan darah, mempertahanakan keseimbangan asam

dan basa, serta mempertahankan osmolaitas seperti air. Kegagalan ginjal dalam melakukan

tugasnya bisa menyebabkan pelbagai komplikasi terhadap tubuh kerana ginja begitu penting

dalam menjaga homeostasis tubuh manusia.1

KASUS 2

Tn. A 50 tahun dating berobat dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam yang lalu. Sejak 3

bulan yang lalu pasien mengeluh kencingnya berkurang, badan lemas, mual, dan mata

berkunang-kunang. Pasien menderita DM sejak 10 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fizik: TB 155cm, BB 60kg, Tensi 170/100 mmHg. Pasien tampak pucat,

konjuctiva anemis. JVP 5+2, ronki basah kaasar pada kedua lapang [aru, dan pitting oedema

pada kedua-dua tungkai.

Laboratorium: Hb 8g/dL, ureum 200mg/dL, kreatinin 3mg/dL, GDS 300mg/dL, trigliserida

250mg/dL, kalium 6,5mEq/L, pH 7,15, pO2 90mmHg, pCO2 42mmHg, HCO3- 12mEq/L.

1

Page 2: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

1. Anamnesis :

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan

retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua

faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan

objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Sesak nafas sejak 1 jam lalu. Asidosis

Sejak 3 bulan Buang air kecil(BAK) berkurang, badan lemas, mual dan mata

berkunang-kunang.

Pasien menderita Diebetis Mellitus sejak 10 tahun lalu.

2.Pemeriksaan.

Pemeriksaan Fisik.

Setelah melakukan anamnesis, keluhan pasien bisa mengarahkan kita melakukan pemeriksaan

fisik yang sesuai dengan kelainan yang dihadapi. Antara pemeriksaan fisisk yang dilakukan

adalah;

1. Tinggi badan : 155

2. Berat badan : 60 kg

3. Blood Pressure: 170/100 mmHg (Hipertensi stage 2)

4. Pasien tampak pucat dan konjungtiva anemis.

5. JVP 5+2 : masalah jantung kanan.

6. Rhonki basah kasar +/+ : masalah jantung kanan.

7. Pitting edema : masalah jantung kanan.

2

Page 3: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Melalui pemeriksaan fisik ini diketahui bahawa pasien adalah obesitas, mengalami

hipertensi, serta mengalami kelainan paru. Hipertensi bisa disebabkan meningkatnya

retensi pembuluh darah oleh kerana tingginya jumlah garam darah dan merupakan gejala

yang sering pada kelainan ginjal. Ronki basah kasar pada kedua lapangan paru

menunjukkan telah terjadinya udema pada paru dan juga terjadi hal yang sama pada kedua

tungkai iatu pitting udema. Pitting oedema merupakan gejala yang terjadi akibat

kegagalan jnatung atau ginjal atau hepar dalam mengeleminasi garam dalam tubuh

mengakibatkan meningkatnya cairan tubuh lalu cairan tersebut keluar dari kapiler ke

ruang antara sel lalu menyebabkan oedama2.

Setelah melihat dari anamnesis serta pemeriksaan fisik, kita perlu melakukan pemeriksaan

penunjang bagi menguatkan lagi diagnosis kita.

3

Page 4: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Laboratorium

Melalui 2 fasa pemeriksaan diatas, diketahui bahawa pasien mengalami masalah didalam

cairan tubuh. Maka buat pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan pemeriksaan urin dan

darah. Pada kasusu tekah diberi hasil lab iatu;3

1. Hb : 8 g/dl Anemia normal Hb 14-18g/dL

2. Ureum : 200 mg/dL normal ureum 10-20mg/dL

3. Kreatinin : 3 mg/dL normal kreatinin <1,5mg/dL

4. Kalium :6,5 mEq/L Hiperkalemia normal kalium 3,5-5mEq/L

5. Ph : 7,15 Asidosis normal pH 7,38-7,44

6. Trigliserida : 250 mg/dl hipertensi normal trigleserida <160mg/dL

7. Gula darah semasa (GDS) : 300 mg/dL normal GDS 140mg/dL

8. Creatine Clearence Test (CCT): (140−Age ) xweight

Creatinex 72 :

(140−50 ) x603 x 72

=25 Stage

4

9. HCO3¯ : 12 mEq/L normal HCO3- 21-30mEq/L

10. P O2 : 90 mmHg dan P CO2 : 42 mmHg normal pO2 80-100mmHg/pCO235-

45mmHg

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan

faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk

semua faktor pemburuk faal ginjal.

1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

4

Page 5: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji

saring untuk faal ginjal (LFG).

2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.

3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain

berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:

1) Diagnosis etiologi GGK

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG),

nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto

Urography (MCU).

2) Diagnosis pemburuk faal ginjal

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi

(USG).

5

Page 6: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

4.Diagnosis

4.1 Working diagnosis

Gagal ginjal kronik et causa Diabetis Mellitus (Chronic kidney disease et causa Diabetis

Mellitus)Sesak nafas sejak 1 jam lalu menandakan Asidosis metabolik akibat dari gagal

ginjal.Sejak 3 bulan Buang air kecil(BAK) berkurang, badan lemas, mual dan mata

berkunang-kunang dan Pasien menderita Diabetis Mellitus sejak 10 tahun lalu mendasari

working diagnosis tersebut.

Selain dari anamnesis working diagnosis ini didasarkan kepada pemeriksaan Creatine

Clearence Test (CCT) yang menunjukkan bahawa pasien mengalami gagal ginjal stage 5 dan

perlu ditangani dengan persiapan untuk terapi transplantasi ginjal. Kadar ureum yang tinggi

menunjukkan GFR yang menurun menyebabkan pengumpulan ureum didalam darah.

Creatine Clearence Test (CCT):

(140−Age ) xweightCreatinex 72

: (140−50 ) x60

3 x 72=25 = Penyakit ginjal kronik Stadium 4

Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik

Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m²)

0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko

1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau

meninggi

≥ 90

2 Penurunan ringan LFG 60-89

3 Penurunan moderat LFG 30-59

4 Penurunan berat LFG 15-29

6

Page 7: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,

kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada

pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari

100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik

terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga

mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.

Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet

protein dan antibiotika.

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal

kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal

kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala

nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

7

Page 8: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan

atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat

iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan

dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan

paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal

urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost

e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu

indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan

tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental

ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan

tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

g. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.

Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kegagalan faal jantung.

8

Page 9: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

4.2 Differential Diagnosis

1. Gagal ginjal kronik et causa gagal jantung kanan-berdasarkan

(Hipertensi stage 2) JVP 5+2 : masalah jantung kanan Rhonki basah kasar +/+

Pitting edema

2. Anemia et causa penyakit- kronis konjungtiva anemis, Hb : 8 g/dl

3. Hipertensi essensial. berdasarkan tekanan darah 170/100 mmHg (Hipertensi

stadium 2) Merupakan penyakit idiopathic Trigliserida : 250 mg/dl

9

Page 10: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

5.Etiologi :

Glomerulophaties- Merupakan penyebab tersering di Indonesia (30%)

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya

tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu

pada glomerulus Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari

ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi

akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik

(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis

1. Primary glomerular disease

a. Focal and segmental glomerulosclerosis

b. IgA nephropathy

c. Membranous nephropathy

2. Secondary glomerular disease

a) Diabetic nephropathy

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai

macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara

perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti

minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat

10

Page 11: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan,

sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa

darahnya.

b) Amyloidosis

c) Post infectious glomerulonephritis

d) HIV-associated nephropathy

e) Collagen-vascular diseases

f) Sickle cell nephropathy

g) HIV associated membranoproliferative glomerulonephritis.

3. Tubulointerstial nephritis.

4. Obstructive nephropathies.

5. Hereditary disease.

Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang

tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan

genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik

merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu

dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena

sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat

ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat

dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa

11

Page 12: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

6. Vascular disease

Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90

mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan

penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi

primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut

juga hipertensi renal.

12

Page 13: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

6.Epidemiologi :

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada

tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis

(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).

Pada waktu ini penyakit kronik telah menjadi penyakit utama penyebab morbidity dan

mortality berbanding penyakit infeksi sebelum ini. Penyakit ginjal kronik berlaku seiring

dengan penyakit diabetis bersamaan dengan hipertensi diamana merupakan penyebab utama

gagal ginjal tahap akhir diseluruh dunia, bukan sekadar di Negara membangun malah Negara

maju.5

13

Page 14: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

7.Patofisiologi :

Patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai oleh mekanisme etiologi bersamaan dengan

mekanisme progressive menyebabkan pengurangan massa ginjal. Pengurangan massa ginjal

tersebut dapat menyebabkan hypertrofi pada struktur dan fungsi dari nefron yang tidak rusak.

Hipertrofi kompensasi ini di mediasi oleh oleh molekul vasoaktif, sitokin dan Growth Factor.

Pada awalnya kompensasi ini adalah untuk mengadaptasi keadaan hiperfiltrasi pada masa

yang sama memediasi peningkatan aliran dan tekanan pada kapilari glomerulus. Sebaliknya

pada adaptasi jangka masa pendek ini menyebabkan predosposisi kepada berlakunya sklerosis

pada nefron yang masih hidup. Peningkatan aktiviti Renin-angiotension intrarenal

menyebabkan permulaan daripada adaptasi hiperfiltrasi dan hipertrofi mal adaptif serta

sclerosis.

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya

telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder

yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik.

Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik

ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.

Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan

menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian

seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal.

14

Page 15: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Prerenal azotemia adalah penyebab gagal ginjal. Prerenal azotermia menyebab hipoperfusi.

Sekiranya hipoperfusi renal tidak ditangani ini akan menyebabkan berlakunya iskemik dan

seterunya menyebabkan gagal ginjal intrinsik.Penurunan perfusi boleh berlaku akibat dari

penurunan volume intravascular, perubahan tahanan vascular dan cardiac output yang

berkurang. penurunan volume intravascular dapat disebabkan oleh perdarahan,dehidrasi,

diuresis yang berlebihan sequestra ruang ekstravascular,pancreatitis,luka bakar, trauma dan

peritonitis.Perubahan tahanan vascular dapat berlaku secara sistematik dengan berlakunya

sepsis,anafilaksis,anastesi dan dan afterload-reducing-drug. ACE inhibitor akan menghalang

konstriksi arteriol efferent renal.Ini menyebabkan GFR menurun. Non steroid anti

inflammatory drugs(NSAID) menghalang vasodilatasi arteriol arrefent ginjal dengan

menginhibisi sinyal mediasi prostaglandin. Dengan demikian pada cirhosis dan gagal jantung

kongestif apabila prostaglandin digunakan untuk meningkatkan aliran darah ginjal,NSAIDs

akan memberi efek merosak. Epinefrin, norepinefrin, dopamin dosis tinggi, agen anestatik dan

siklosporin juga dapat menyebabkan vasokonstriksi. Stenosis arteri renal menyebabkan

peningkatan tahanan dan pengurangan perfusi ginjal.

Cardiac output yang rendah adalah keadaan dimana aliran darah arteri di renal rendah. Ini

berlaku pada shock,gagal jantung kongestif, emboli paru dan tomponade perikardial.

Patofisilogi postrenal adalah kerana obstruksi seperti adanya batu pada uretra, benign prostat

hipertrofi dan

15

Page 16: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

8.Penatalaksanaan :

1. Pasien diberikan oksigen untuk menangani sesak nafas.

2. Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan

suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena

bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

3. Rawat hipertensi dengan diet restriksi garam dan ubat antihipertensi seperti diuretik,

vasodilator dan ACE inhibitor.

4. Anemia- Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus

hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

Diet

1. Restriksi protein memperlahankan perkembangan kepada terjadinya End stage renal

failure (ESRF)

2. Restriksi garam dan air-Pada tahap lanjut gagal ginjal, ginjal tidak dapat mengadaptasi

perubahan besar pada pengambilan natrium. Pengambilan lebih dari 3-4 g/d dapat

menyebabkan edema, hypertensi, dan gagal jantung kongestif. Manakala pengambilan

kurang daring 1g/d dapat menyebabkan hipotensi. Untuk pasien non-dialisis yang

hampir ESRD direkomendasikan mengambil 2g/d natrium.

16

Page 17: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

3. Restriksi Pottasium

4. Restriksi Fosforus.

5. Restriksi Magnesium

Dialisis

1. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,

dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang

belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG) Indikasi tindakan terapi

dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam

indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru

dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah

persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,

dan astenia berat

2. Peritoneal dialisis.

Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) diindikasi medik kepada pasien

anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,

pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih

cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan

sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal

Transplantasi Ginjal

17

Page 18: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan

transplantasi ginjal

9.Komplikasi :

1. Hiperkalemia

2. GangguanAsam-basa

3. Hipertension

4. Gagal jantung kongestif

5. Komplikasi neurologik

6. Gangguan metabolisme mineral

7. Gangguan endokrin

10. Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada

stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti

bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi

(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula

darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan

pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2009).

18

Page 19: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

11. Prognosis :

Kadar mortaliti lebih tinggi pada yang di dialisis. Kelainan jantung merupakan penyebab

kematian paling sering (48 %). Penyebab lain kematian seperti infeksi (14%), penyakit

serebrovascular (6%),dan keganasan (4%). Diabetis, umur, kadar serum albumin yang rendah,

status sosioekonomi yang rendah da dialisis yang tidak adekuat adalah penentu kematian

yang bermakna.

Pada mereka yang memerlukan dialisis untuk meneruskan hidup tetapi memilih untuk tidak

menjalani dialisis akan mati dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Umumnya pasien

yang mengalami uremia dan hilang kesadaran lebih cenderung meninggal. Elektrolit yang

tidak stabil dapat menyebabkan aritmia. Volume overload dan dyspnea dapat ditatalaksanakan

dengan restriksi volume.

19

Page 20: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

12.Kesimpulan :

Nefron merupakan salah satu komponen utama ginjal yang berfungsi menapis segala kotoran

dari tubuh manusia dab mereabsorbsi kembali molekul-molekul yang masih dibutuhkan.

Namun begitu, kerosakkan nefron merupakan irreversible dimana sel nefron adalah sel yang

tidak bisa berdegenerasi. Kegagalan ginjal kronik berpunca dari pelbagai etiologi seperti

hipertensi, diabetis dan glomerulonefritis. Kegagalan ginjal berfungsi menyebabkan pelbagai

komplikasi timbul terhadap tubuh seperti hipertensi, anemia, perikarditis, gagal jantung

kronik, hiperkalemia, asidosis metabolic, uremic enchepalophaty serta renal osteodystrophy.

Pengobatan secara obat-obatan tidak begitu spesifik melainkan retriksi diet ataupun dialysis

darah ataupun juga transplantasi ginjal kerana ginjal merupakan organ yang tidak bisa

berdiferensiasi. Umumnya prognosis tergantung kepada penanganan. Sekiranya ginjal cepat

ditransplantasi, maka pasien bisa kembali hidup normal.Sesak nafas,pitting

edema,oliguria,hipertensi dan disertai riwayat diabetis mellitus merupakan gejala gagal ginjal

kronik et causa diabetis mellitus.Hipotesis diterima.

20

Page 21: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

Referensi:

1. Suzzane Watnick, MD, & Gail Morrison, MD, Chronic renal failure . Lange Current

Medical Diagnosis and Treatment 49th Ed. 2010 1551-1562

2. Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Breener Chronic renal failure. Harrison’s

Principles of Internal Medicine 17th ed 2009. Vol. 2 877-883

3. Warrell, David A.; Cox, Timothy M.; Firth, John D.; Benz, Edward J., Chronic renal

failure Oxford Textbook of Medicine, 4 edition (September 15, 2005)

4. Chronic renal failure

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

5. Chronic Kidney Disease (CKD) diunduh dari:http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm pada 29/10/2010

6. Chronic renal failure

http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch233/ch233c.html

7. Chronic Renal Failure (CRF) Overview, Types of Chronic Renal Failure

http://www.nephrologychannel.com/crf/index.shtml

21

Page 22: Gagal Ginjal Kronik Repaired)

22