laporan pbl kedokteran tropis

8/19/2019 Laporan PBL Kedokteran Tropis

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-pbl-kedokteran-tropis 1/48

Makassar, 25 November 2015

LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING

KEDOKTERAN TROPIS

MODUL “BERCAK PUTIH PADA KULIT”

KELOMPOK 7

Nurul Amaliah 1101!00""

Al Ali#ah Luhur A$ih H 1101!00%1

Nur &a'imah (ul)ai*a+i 1101!0107

&a*hilah Ru,ai*ah 1101!011%Nur A-i-ah 1101!01.

Kur+ia I*ri$ 1101!01!"

A/ Muh/ R-a C Nr 1101!01!2

A*h I)hma#+ar P 1101!01".

&i'rah Nurul Hu*a#a 1101!01.

Ahma* (a)i H 1101!01..

D$i L$'ari 1101!01.7

TUTOR3

*r/ Ra4hma' &ai$al S#am$u

&AKULTAS KEDOKTERAN

UNI5ERSITAS MUSLIM INDONESIA

01.



SKENARIO C

Seorang anak perempuan, umur 2 tahun diantar ibunya datang ke Puskesmasdengan keluhan kerak di lipatan bawah hidung disertai bercakbercak putih pada

kulit di daerah yang lseinya sudah menyembuh! "eluhan dirasakan se#ak $ hari

yang lalu, kadang demam dan bersi%at hilang timbul!

KATA KUNCI

Seorang anak umur 2 tahun

&erdapat kerak di lipatan bawah hidung

Pada lesi yang menyembuh timbul bercak putih

'ialami se#ak $ hari yang lalu

"adang demam yang bersi%at hilang timbul

PERTAN6AAN

1! (elaskan patomekanisme timbulnya kerak)

2! *pakah penyebab timbulnya bercak putih pada kulit+

$! (elaskan patomekanisme bercak putih pada kulit)

! Mengapa pada skenario demamnya bersi%at hilang timbul+

5! (elaskan langkahlangkah penegakkan diagnosis pada skenario)

-! (elaskan diagnosis banding pada skenario)

.! (elaskan perspekti% islam yang berhubungan dengan skenario)

A8ABAN

1! (elaskan patomekanisme timbulnya kerak)1,2

Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang paling banyak pada kasus

pyoderma di masyarakat, namun kelompok Streptococcus #uga merupakan

kelompok mikroba pada pada pioderma yang #ug banyak ditemui di negara

berkembang!

/erbeda dengan Staphylococcus yang hanya melibatkan bagian luar dari

lapisan epidermis kulit, in%eksi kulit oleh Streptococcus selalu mengalami

penyebaran in %eks i lebih dalam pada lapi sa n ku li t, proses awal di

mulai dari t imbulnya pustul, eritema yang sangat kecil, namun

ban yak #uga di temukan sud ah ber bentu k krus ta !

&er#adinya invasi dari mikroorganisme menimbulkan in%lamasi yang

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga permeabilitas kapiler

meningkat! al ini kemudian memudahkan perpindahan cairan keruang antar

sel! nilah yang menimbulkan terbentuknya vesikel dengan dinding tipis yang



mudah pecah! Serum yang keluar dari vesikel kemudian mengering

menyebabkan terbentuknya krusta berwarna kuning!

&er#adinya invasi mikroorganisme #uga dapat mengakti%kan lim%osit &,

lim%osit & ini akan mengeluarkan menghasilkan g3! alu %aktor

pertumbuhan sel mast meningkat dan mengeluarkan histamin dan ter#adilah

gatal!

Selain itu, krusta #uga disebabkan karena higienis yang kurang baik, salah

satunya menggunakan pakaian dan handuk bersama, bakteri menempel di

kulit menyebabkan peningkatan koloni sehingga bakteri mengeluakan

eksotoksin yang dapat merusak desmosom 4#embatan sel sehingga lapisanepidermis terenggang dan menyebabkan rongga antara stratum korneum dan

stratum granulosum! Selan#utnya, netro%il migrasi ke dalam rongga

membentuk vesikel yang pada akhirnya terbentuk kerok atau krusta pada

kulit!

2! *pakah penyebab timbulnya bercak putih pada kulit+$

5i'ili9

Penyebab vitiligo hingga kini belum diketahui secara pasti! 'iduga sekitar

200 6 berhubungan dengan %aktor herediter 4%amilial! *rtinya 200 6

penderita memiliki riwayat vitiligo dalam keluarga! Meski penyebanya belum

#elas, para ahli men#elaskan ter#adinya vitiligo melalui beberapa teori, yakni7

1!&eori Neurogenik

'ugaan ini dilandasi pengamatan dimana vitiligo timbul di salah satu

sisi tubuh 4unilateral, tidak melewati garis median tubuh dan berada pada

satu atau lebih dermatom!

2! &eori Sel% 'estruction

&eori ini dilandasi dugaan adanya perusakan melanosit 4sel pigmenakibat sisa metabolisme 4metabolit pada pembentukan melanin 4pigmen,

terutama metabolit obat golongan hydro8uinone yang biasa dipakai pada

pengobatan hiperpigmentasi!

$! &eori *utoimun

'iduga bahwa gangguan pada sistem imun dapat menyebabkan

kerusakan pada melanosit sehingga mengakibatkan hipopigmentasi pada

kulit di area area tertentu! al ini dilandasi dengan adanya hubungan

beberapa penyakit autoimun pada penderita vitiligo!



Mr:u$ Ha+$+

Penyebab penyakit kusta adalah Mycobacterium leprae, yang berbentuk

batang dengan ukuran pan#ang 19:, lebar 0,20,5 : biasanya berkelompok

dan ada yang tersebar satusatu, hidup dalam sel dan bersi%at tahan asam

4/&*!

Pi'iria$i$ Al:a

Penyebab alba pitiriasis tidak diketahui! "emungkinan berhubungan

dengan kulit kering atau kontak bahan kimia dengan kulit! *sosiasi dengan

si%at kulit yang sensiti% 4atopic skin diyakini ada, karena itu, beberapa pasien

mungkin memiliki dermatitis atopik 4asma kulit #uga! Penyakit ini

merupakan tanda minor dari dermatitis atopik! Selain itu, #uga berhubungan

dengan paparan sinar matahari yang berkepan#angan! /anyak pasien anak

mengeluh timbul P* setelah pergi berlibur ke tempat panas, atau anak yang

sering beraktivitas di luar ruangan, misalnya berenang, main bola, basket, dan

lainlain!

Pi'iria$i$ 5r$i)lr

Pada kulit terdapat %lora normal yang berhubungan dengan timbulnya

pitiriasis versikolor ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau

pityrosporum ovale yang berbentuk oval! "eduanya merupakan organisme

yang sama, dapat berubah sesuai dengan lingkungannya, misalnya suhu,

media dan kelembaban! ;aktor endogen berupa malnutrisi, dermatitis

seboroik, sindrom cushing, terapi imunosupresan, hiperhidrosis dan riwayat

keluarga yang positi%! 'isamping itu diabetes melitus, pemakaian steroid

#angka pan#ang, kehamilan dan penyakitpenyakit berat memudahkan

timbulnya pitiriasis versikolor!

Hi;;i9m+'a$i P$' I+,lama$i

/erbagai proses in%lamasi pada penyakit kulit dapat pula menyebabkan

hipopigmentasi misalnya lupus eritematosus diskoid, dermatitis atopik,

psoriasis, parapsoriasis gutata kronis, dan lainlain! Predileksi dan bentuk



kelainan hipopigmentasi yang ter#adi sesuai dengan lesi primernya! al ini

khas pada kelainan hipopigmentasi yang ter#adi sesudah menderita psoriasis!

Chmi4al Lu)*rma

<hemical leukoderma adalah hipomelanosis yang didapat akibat paparan

berulang bahan kimia tertentu terutama derivat phenol dan sul%hydril! &elah

dilaporkan ter#adinya leukoderma pada peker#a yang terpa#an monoben=il eter

hidrokuinon 4M/3 yang digunakan sebagai antioksidan! M/3 tidak

hanya ditemukan pada desin%ektan dan germisida tapi #uga pada tape

adhesive, kontrasepsi dia%ragma , ba#u karet, kondom karet, boneka karet,

sarung tangan karet dan lainlain! eukoderma yang diakibatkan oleh M/3

dapat menyerupai vitiligo! Makula hipopigmentasi berwarna putih susu tidak

hanya ter#adi di tempat aplikasi tetapi #uga dapat ter#adi lesi satelit berupa

makula hipopigmentasi gutata pada bagian tubuh lainnya yang biasanya

permanen! >ntuk berkembangnya leukoderma ini dapat tidak didahului erupsi

iritan atau dermatitis kontak sebelumnya! Pada stadium awal leukoderma

bersi%at reversibel #ika paparan dihentikan! ipomelanosis oleh karenahidrokuinon biasanya tidak berbatas tegas, tidak ter#adi depigmentasi penuh

dan tidak ada lesi satelit! "elainan ini bersi%at reversibel!

Pr9r$$i< ma4ular hi;mla+$i$

Progressive macular hipomelanosis 4PM adalah suatu kondisi yang

sering di#umpai di ndia /arat ditandai dengan makula hipopigmentasi yang

menyebar cepat pada badan! 'itemukan terutama pada usia muda terutamawanita usia 1925 tahun! Sering disangka sebagai pitiriasis versikolor dan

pitiriasis alba! esi berbentuk makula hipopigmentasi dengan batas tidak

tegas, tidak berskuama, berukuran numular dan dapat berkon%luen dengan

predileksi di badan bagian muka dan belakang! Patogenesis PM belum

diketahui! /eberapa hipotesis telah dia#ukan! Menurut ?uilet dkk kelainan ini

ter#adi karena campuran gen kulit hitam dan putih yang berasal dari orang tua

penderita! 'ugaan ini timbul karena kelainan ini banyak di#umpai pada ras



campuran! Menurut @iete dkk kelainan ini diakibatkan oleh

Propionibacterium acnes! Makula hipopigmentasi timbul karena P. Acnes

diduga menghasilkan =at yang menghambat melanogenesis seperti

mekanisme hipopigmentasi pada pitiriasis versikolor! al ini berdasarkan

pengamatannya bahwa lesi makula hipopigmentasi pada PM memberikan

%louresensi berwarna merah dan bersi%at %olikular #ika dilakukan pemeriksaan

lampu @ood! /orelli menduga kelainan ini karena genodermatosis namun

tidak ada datadata yang mendukung!

$! (elaskan patomekanisme bercak putih pada kulit)

Pm:+'u)a+ Pi9m+ Mla+i+"=.

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan en=im tirosinase memainkan

peranan penting dalam proses pembentukannya! Sebagai akibat dari ker#a

enzim tironase, tiroksin diubah men#adi 3,4 dihidroksiferil alanin (!PA dan

kemudian men#adi dopa"uinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui

beberapa tahap trans%ormasi men#adi melanin! 3n=im tirosinase dibentuk

dalam ribosom, ditrans%er dalam lumen retikulum endoplasma kasar,

melanosit diakumulasi dalam vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi!

tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang

matang!

Taha; 1 3 Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menun#ukkan awal

proses dari aktivitas en=im tirosinase dan pembentukan substansi granul

halusA pada bagian peri%ernya! >ntaianuntaian padat elektron memiliki suatu

susunan molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein!

Taha; 7 Besikel 4melanosom berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam %ilamen%ilamen dengan #arak sekitar 10 nm atau garis lintang

dengan #arak sama! Melanin disimpan dalam matriks protein!

Taha; ! 3 Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak

sulit terlihat!

Taha; " 7 ?ranul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya

dan melanin secara sempurna mengisi vesikel! >trastruktur tidak ada yang

terlihat! ?ranul yang matang berbentuk elips, dengan pan#ang 1 Cm dan

diameter 0, Cm!



?ambar ! 'iagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama melanogenesis!

&irosinase di sintesis dalam retikulum endoplasma yang kasar dan

diakumulasikan dalam vesikel kompleks ?olgi! Besikel yang bebas sekarang

dinamakan melanosom! Sintesis melanin dimulai pada melanosom tahap , di

mana melanin diakumulasikan dan membentuk melanosom tahap ! &erakhir

struktur ini hilang dengan aktivitas tirosinase dan membentuk granul melanin!

?ranul melanin bermigrasi ke arah #uluran melanosit dan masuk ke dalam

keratinosit!

"etika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma

melanosit dan ditrans%er ke selsel dalam stratum germinativum dan spinosum

dari epidermis! Proses trans%er ini telah diobservasi secara langsung pada

kultur #aringan kulit!

?ranul melanin pada dasarnya diin#eksikan ke dalam keratinosit! "etika di

dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma di daerah

atas inti 4supranuklear, #adi melindungi nukleus dari e%ek merusak radiasi

matahari!

Meskipun melanosit yang membentuk melanin, namun selsel

epitelDkeratinositlah yang men#adi gudang dan berisi lebih banyak melanin,

dibandingkan melanosit sendiri! 'i dalam keratinosit, granul melanin

bergabung dengan lisosom E alasan mengapa melanin menghilang pada sel

epitel bagian atas!



;aktor%aktor penting dalam interaksi antara keratinosit dan melanosit

yang menyebabkan pigmentasi pada kulit7

1! "ecepatan pembentukan granul melanin dalam melanosit

2! Perpindahan granul ke dalam keratinosit, dan

$! Penempatan terakhirnya dalam keratinosit

Pa'm)a+i$m :r4a) ;u'ih

Perpindahan #amur

Menghasilkan =at=at toFic

Menghambat pertumbuhan

Selsel melanosit untuk menghasilkan pigmen

PGP?M3N&*S

Penyerapan cahaya matahari yang kurang #uga bisa mempengaruhi

ter#adinya hipopigmentasi! <ahaya matahari #uga merupakan salah satu %aktor

yang membantu pembentukan selsel melanosit sebagai pembentukan

pigmen! Sehingga, #ika terdapat mikroba misalnya #amur pada kulit kita,

maka penyerapan sinar matahari akan berkurang dan bisa ter#adi

hipopigmentasi!

Selain itu, ada lagi mekanisme bercak putih yang lebih rinci 7

Mikroorganisme lipo%ilik 4%lora normal

&erdapat pada daerah yang mengandung banyak lemak

Mikroorganisme men#adi pathogen

Gksidasi asam lemak tak #enuh

&erbentuk asam 'ecarboFylic pada kulit

nhibitor tyrosinase

ambat pembentukan pigmen melanosit

Putih pada kulit ipopigmentasi

! Mengapa pada skenario demamnya bersi%at hilang timbul+-,.



'emam yang bersi%at hilang timbul dipengaruhi oleh beberapa %aktor!

;aktor E %aktor yang mempengaruhi suhu tubuh 7

1! Bariasi diurnalDrama sikardian

Suhu tubuh bervariasi pada siang dan malam hari! Suhu terendah manusia

ter#adi di awal pagi dan tertinggi di awal malam

2! *ktivitas %isik

Setelah latihan %isik suhu tubuh akan naik terkait dengan ker#a yang

dilakukan oleh otot rangka!

$! (enis kelamin

Sesuai dengan kegiatan metabolism, suhu tubuh pria lebih tinggi daripada

wanita!

! ingkungan

Suhu lingkungan yang tinggi akan meningkatkan suhu tubuh! >dara

lingkungan yang lembab #uga akan meningkatkan suhu tubuh karena

menyebabkan hambatan penguapan keringat, sehingga panas tertahan

dalam tubuh!

Pa'9+$i$ Dmam

Hespon terhadap rangsangan pirogenik, ketika manusia terpapar oleh

antigen yang mengeluarkan =at pirogen eksogennya untuk dikeluarkan di

dalam tubuh penderita maka monosit, makro%ag, dan selsel "up%%er

mengeluarkan suatu =at kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen 1

4nterleukin 1, &N;I 4 &umor Necrosis ;actor I, - 4nterleukin -, dan

N; 4nter%eron yang beker#a pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk

meningkatkan patokan termostat! ipotalamus mempertahankan suhu di titik

patokan yang baru dan bukan di suhu normal! Sebagai contoh, pirogen

endogen meningkatkan titik patokan men#adi $9,J dera#at celcius,

hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar $. dera#at celcius

terlalu dingin!, dan organ ini memicu mekanismemekanisme respon dingin

untuk meningkatkan suhu tubuh!

Hangsangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi

leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen , dan yang poten di antaranya

adalah 1 dan &N;I, selain - dan N;! Pirogen endogen ini akan



beker#a pada sistem sara% pusat tingkat GB& 4 Grganum Basculosum

aminae &erminalis yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus

preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum! Sebagai respon

terhadap sitokin tersebut maka pada GB& ter#adi sintesis prostaglandin,

terutama prostaglandin 32 melalui metabolism asam arakidonat #alaur <GK2

4cycloFygenase 2, dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama

demam!

Mekanisme demam dapat #uga ter#adi melalui #alur non prostaglandin

melalui sinyal a%eren nervus yang dimediasi oleh produk local MP1

4machrophage in%lammatory protein1 ini tidak dapat dihambat oleh

antipiretik! Mengigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi

panas, sementara vasokontriksi kulit #uga berlangsung untuk dengan cepat

mengurangi pengeluaran panas! "edua mekanisme tersebut mendorong suhu

naik! 'engan demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap

rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disenga#a dan bukan disebabkan

oleh kerusakan mekanisme termoregulasi!

PHG?3N 3"SG?3N

Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 #am setelah

terpapar! >mumnya, pirogen berinteraksi dengan sel %agosit, makro%ag

atau monosit, untuk merangsang sintesis interleukin1 41! Mekanisme

lain yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen, misalnya

endotoksin, beker#a langsung pada hipotalamus untuk mengubah

pengatur suhu! Hadiasi, racun ''& dan racun kala#engking dapat pula

menghasilkan demam dengan e%ek langsung terhadap hipotalamus!

/eberapa bakteri memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara

langsung makro%ag dan monosit untuk melepas 1! Mekanisme ini

di#umpai pada scarlet %ever dan toFin shock syndrome! Pirogen eksogen

dapat berasal dari mikroba dan nonmikroba!

PHG?3N M"HG/*

1! /*"&3H ?H*MN3?*&;



Pirogenitas bakteri ?ramnegati% 4misalnya 3scherichia coli,

Salmonela disebabkan adanya heatstable %actor yaitu endotoksin,

yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan! "omponen

akti% endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida

4PS! 3ndotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresi%

tergantung dari dosis 4doserelated! *pabila bakteri atau hasil

pemecahan bakteri terdapat dalam #aringan atau dalam darah,

keduanya akan di%agositosis oleh leukosit, makro%ag #aringan dan

natural killer cell 4N" cell! Seluruh sel ini selan#utnya mencerna hasil

pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin1, kemudian

interleukin1 tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera

menimbulkan demam! 3ndotoksin #uga dapat mengakti%kan sistem

komplemen dan akti%asi %aktor hageman, seperti yang terdapat pada

gambar 1! dan gambar 1!5

2! /*"&3H ?H*MPGS&;

Pirogen utama bakteri grampositi% 4misalnya Sta%ilokokus adalah

peptidoglikan dinding sel! /akteri grampositi% mengeluarkan

eksotoksin, dimana eksotoksin ini dapat menyebabkan pelepasan

daripada sitokin yang berasal dari &helper dan makro%ag yang dapat

menginduksi demam! Per unit berat, endotoksin lebih akti% daripada

peptidoglikan! al ini menerangkan perbedaan prognosis yang lebih

buruk berhubungan dengan in%eksi bakteri gramnegati%! Mekanisme

yang bertanggung #awab ter#adinya demam yang disebabkan in%eksi

pneumokokus diduga proses imunologik! Penyakit yang melibatkan

produksi eksotoksin oleh basil grampositi% 4misalnya di%teri, tetanus,

dan botulinum pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu

tinggi dibandingkan dengan grampositi% piogenik atau bakteri gram

negati% lainnya!

$! BH>S

&elah diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan

demam! Pada tahun 1J59, dibuktikan adanya pirogen yang beredar



dalam serum kelinci yang mengalami demam setelah disuntik virus

in%luen=a! Mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan

cara melakukan invasi secara langsung ke dalam makro%ag, reaksi

imunologis ter#adi terhadap komponen virus yang termasuk

diantaranya yaitu pembentukan antibodi, induksi oleh inter%eron dan

nekrosis sel akibat virus!

! (amur

Produk #amur baik yang mati maupun yang hidup, memproduksi

pirogen eksogen yang akan merangsang ter#adinya demam! 'emam

pada umumnya timbul ketika produk #amur berada dalam peredaran

darah! *nak yang menderita penyakit keganasan 4misalnya leukemia

disertai demam yang berhubungan dengan neutropenia sehingga

mempunyai resiko tnggi untuk terserang in%eksi #amur invasi%!

Pirogen NonMikrobial

1! ;agositosis

;agositosis antigen nonmikrobial kemungkinan sangat

bertanggung #awab untuk ter#adinya demam, seperti dalam proses

trans%usi darah dan anemia hemolitik imun 4immune hemolytic

anemia!

2! "ompleks *ntigenantibodi

'emam yang disebabkan oleh reaksi hipersensiti% dapat timbul baik

sebagai akibat reaksi antigen terhadap antibodi yang beredar, yang

tersensitisasi 4immune %ever atau oleh antigen yang teraktivasi sel&

untuk memproduksi lim%okin, dan kemudian akan merangsangmonosit dan makro%ag untuk melepas interleukin1 41! <ontoh

demam yang disebabkan oleh immunologically mediated diantaranya

lupus eritematosus sistemik 4S3 dan reaksi obat yang berat! 'emam

yang berhubungan dengan hipersensiti% terhadap penisilin lebih

mungkin disebabkan oleh akibat interaksi kompleks antigenantibodi

dengan leukosit dibandingkan dengan pelepasan 1!

$! Steroid



Steroid tertentu bersi%at pirogenik bagi manusia! 3thiocholanolon

dan metabolik androgen diketahui sebagai perangsang pelepasan

interleukin1 41! 3thiocholanolon dapat menyebabkan demam

hanya bila disuntikan secara intramuskular 4M, maka diduga demam

tersebut disebabkan oleh pelepasan interleukin1 41 oleh #aringan

subkutis pada tempat suntikan! Steroid ini diduga bertanggung #awab

terhadap ter#adinya demam pada pasien dengan sindrom adrogenital

dan demam yang tidak diketahui sebabnya 4%ever o% unknown origin L

;>G!

! Sistem MonositMakro%ag

Sel mononuklear bertanggung #awab terhadap produksi interleukin

1 41 dan ter#adinya demam! ?ranulosit polimor%onuklear tidak lagi

diduga sebagai penanggung #awab dalam memproduksi interleukin1

41 oleh karena demam dapat timbul dalam keadaan

agranulositosis! Sel mononuklear selain merupakan monosit yang

beredar dalam darah peri%er #uga tersebar di dalam organ seperti paru

4makro%ag alveolar, nodus lim%atik, plasenta, rongga peritoneum dan

#aringan subkutan! Monosit dan makro%ag berasal dari granulocyte

monocyte colony%orming unit 4?M<;> dalam sumsum tulang,

kemudian memasuki peredaran darah untuk tinggal selama beberapa

hari sebagai monosit yang beredar atau bermigrasi ke #aringan yang

akan berubah %ungsi dan mor%ologi men#adi makro%ag yang berumur

beberapa bulan! Selsel ini berperan penting dalam pertahanan tubuh

termasuk diantaranya merusak dan mengeliminasi mikroba, mengenal

antigen dan mempresentasikannya untuk menempel pada lim%osit,

aktivasi lim%osit& dan destruksi sel tumor! "eadaan yang

berhubungan dengan perubahan %ungsi sistem monositmakro%ag

diantaranya bayi baru lahir, kortikosteroid dan terapi imunosupresi%

lain, lupus eritematosus sistemik 4S3, sindrom @iskott*ldrich dan

penyakit granulomatosus kronik! 'ua produk utama monosit



makro%ag adalah interleukin1 41 dan &umor necroting %actor

4&N;!

Pirogen 3ndogen7

nterleukin1 41

&umor Necrosis ;actor 4&N;

im%osit yang &eraktivasi

nter%eron

nterleukin2 42

?ranulocytemacrophage colonystimulating %actor 4?M<S;

5! (elaskan langkahlangkah penegakkan diagnosis pada skenario)

A+am+$i$ umum

&anyakanlah data pribadi pasien7 nama, umur, alamat, dan peker#aan

&anyakanlah apa yang menyebabkan pasien datang ke dokter 4keluhan

utama!

>ntuk heteroanamnesis tanyakan hubungan pasien dengan pengantar

A+am+$i$ 'r;im;i+

• "apan kelainan kulit tersebut mulai muncul, apakah hilang timbul atau

menetap, dimana lokasi awalnya dan kemudian muncul dimana, lalu

bagaimana penyebarannya! "elainan kulit bertambah banyak, tetap

#umlahnya atau melebar! /agaimana warnanya, apakah terasa kebal,

kurang rasa atau hilang rasa #ika diraba atau ditusuk!

• *pakah disertai demam atau tidak +

• *pakah disertai gatal atau tidak +

• *pakah bercak kulit ini ada hubungannya dengan gigitan serangga atau

luka 4trauma+

• *pakah bercak kulit ini disertai kram atau nyeri! +

(ika ada tanyakanlah7 kapan mulai ter#adi hal tersebut, apakah ter#adi

mendadak atau tidak! si%at nyeri atau kram7 ringan, sedang, beratA

intermitten atau terus menerusA lebih tinggi pada pagi, sore atau malam

hariA serangan dengan interval tertentuA hanya pada satu tempat atau

terasa seperti semut bergerak!

• *pakah ada sakit tulangtulang, artralgia, mialgia, anoreksia dan malaise!

*dakah nyeri tekan pada lengan dan atau kaki!



• *pakah ada luka di telapak tangan atau kaki +

• &anyakanlah apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama pada

masa lalu, riwayat penyakit yang sama dalam keluarga atau lingkungan

tempat tinggal!+

• &anyakanlah adanya riwayat kontak dengan penderita penyakit dengan

ge#ala yang sama +

&anyakanlah riwayat pengobatan yang pernah diterima dari dokter dan

obat yang dibeli sendiri oleh pasien tanpa resep dokter

Pmri)$aa+ ,i$i$

• Perhatikan keadaan umum pasien apakah dalam kondisi 7

Sakit ringan 7 datang sendiri atau diantar dan masih bisa ber#alan

sendiri

Sakit sedang 7 datang dengan diantar dan tidak mampu ber#alan sendiri

atau sakit berat 7 datang dalam kondisi lemah dan biasanya tidak dapat

lagi berdiri atau ber#alan!

• &entukanlah status gi=i 7 ukur tinggi dan berat badan 4sesuai panduan

penentuan status gi=i!

&ekanan 'arah 7 sistolik dan diastolik 4 mmg

'enyut Nadi 7 hitung denyutan per menit atau K #umlah denyutanD15

detik

Pernapasan 7 #umlah inspirasi ekspirasi dalam siklus satu menit

Suhu 7 termometer diletakkan pada puncak %ossa aksilla 4 o<

• Perhatikanlah seluruh tubuh penderita dari ubunubun sampai kaki7

*pakah ada penipisan rambut kepala dan alis!

*pakah ada lagophthalmia pada kelopak mata!

*pakah hidung pasien merosot 4sadle nose!

Periksa ada tidaknya pembesaran hati 4palpasi ringan dengan satu tangan

lalu dilan#utkan dengan palpasi bimanual untuk menentukan besarnya

pembesaran, edema kaki 4tekan ringan pada tungkai bawah permukaan

ekstensor atau pada daerah punggung kaki positi% #ika terbentuk cekungan

pada bekas tekanan, luka pada kaki 4perhatikan ada tidaknya luka!

Pmri)$aa+ :r4a) )uli'



'imana letak bercak tersebut 4tentukan regio manakah tempat lesi

kulitnya

Perhatikanlah #enis e%%loresensi7 eritema, hipopigmentasi,

hiperpigmentasi, nodul vesikel, bulla, makula, papula, skuama, urtika,

ulkus, krusta!

/ila seluruh permukaan lesi rata, perhatikan apakah permukaan kulit

kering atau basah, dan ada tidaknya rambut halus!

Pmri)$aa+ $;$i,i)>La:ra'rium

>ntuk memastikan diagnosis harus ditun#ang dengan peeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan spesi%ik! pemeriksaan yang dapat dilakukan

adalah7

• Pemeriksaan darah rutin, %eses dan kemih, serta kimia darah!

• Pemeriksaan ediaan apus basah seperti pemeriksaan terhadap hi%a

4 dengan "G 106! trikomonas 4Na<l 0,J6!

• Pemeriksaan sekretD bahan bahan dari kulit dengan pewarnaan khusus,

seperti gram 4 untuk bakteri!iehl nelsen untuk basil tahan asam,

gentian violet untuk virus, mikroskopuntuk lapangan gelap untuk

spirochaeta, pemeriksaan cairan elembung 4 untuk menghitung

eusino%il dan pemeriksaan sel &=anck!

• Pemeriksaan serologis untuk si%ilis, %rambusia

• Pemeriksaan dengan sinar wood terhadap in%eksi #amur kulit!

• Pemeriksaan terhadap alergi 7 u#i gores, tetes, tempel, tususk, dan u#i

suntik!

• Pemeriksaan histopatologi

-! (elaskan diagnosis banding pada skenario)

Im;'i9 Kru$'$a9,J

'3;NS

mpetigo krustosa merupakan penyakit in%eksi piogenik kulit super%isial yang disebabkan

oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus group * betahemolitikus 4?*/S, atau

kombinasi keduanya dan digambarkan dengan perubahan vesikel berdinding tipis, diskret,



men#adi pustul dan ruptur serta mengering membentuk krusta oneycolored, dengan tepi

yang mudah dilepaskan!

Pada negara ma#u, impetigo krustosa banyak disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan

sedikit oleh Streptococcus group * betahemolitikus 4Streptococcus pyogenes!

/anyak penelitian yang menemukan 50-06 kasus impetigo krustosa penyebabnya

adalah Staphylococcus aureus dan 2056 kasus merupakan kombinasi

Staphylococcus aureus dengan Streptococcus pyo#enes! Namun di negara

berkembang, yang men#adi penyebab utama impetigo krustosa adalah Streptococcus

pyo#enes, Staphylococcus aureus banyak terdapat pada %aring, hidung, aksila dan

perineal merupakan tempat berkembangnya penyakit impetigo krustosa

3P'3MGG?

&er#adinya penyakit impetigo krustosa di seluruh dunia tergolong relati% sering!Penyakit

ini banyak ter#adi pada anak anak kisaran usia 25 tahun dengan rasio yang samaantara

lakilaki dan perempuan! 'i *merika, impetigo merupakan 106 dari penyakit kulit

anak yang men#adi penyakit in%eksi kulit bakteri utama dan penyakit kulit peringkat tiga

terbesar padaanak! 'i nggris ke#adian impetigo pada anak sampai usia tahun sebanyak

2,96 pertahun dan1,-6 pada anak usia 515 tahun!

mpetigo krustosa banyak ter#adi pada musim panas dan daerah lembab,

seperti*merika Selatan yang merupakan daerah endemik dan predominan, dengan puncak

insiden diakhir musim panas! *nakanak prasekolah dan sekolah paling sering terin%eksi!

Pada usiadewasa, lakilaki lebih banyak dibanding perempuan!

'isamping itu, ada beberapa %aktor yang dapat mendukung ter#adinya impetigokrustosa

seperti7

- unian padat- igiene buruk

- ewan peliharaan

- "eadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan serangga,

herpessimpleks, varisela, abrasi, atau luka bakar!

P*&G?3N3SS

mpetigo krustosa dimulai ketika trauma kecil ter#adi pada kulit normal sebagai portal

o% entry yang terpapar oleh kuman melalui kontak langsung dengan pasien atau dengan



seseorangyang men#adi carrier! "uman tersebut berkembang biak dikulit dan akan

menyebabkanterbentuknya lesi dalam satu sampai dua minggu!

<ara in%eksi pada impetigo krustosa ada 2, yaitu in%eksi primer dan in%eksi sekunder!

n%eksi Primer

n%eksi primer, biasanya ter#adi pada anakanak! *walnya, kuman menyebar dari

hidung ke kulit normal 4kirakira 11 hari, kemudian berkembang men#adi lesi pada

kulit! esi biasanya timbul di atas kulit wa#ah 4terutama sekitar lubang hidung atau

ekstremitas setelah trauma!

n%eksi sekunder

n%eksi sekunder ter#adi bila telah ada penyakit kulit lain sebelumnya 4impetiginisasi

seperti dermatitis atopik, dermatitis statis, psoariasis vulgaris, S3 kronik,

piodermagangrenosum, herpes simpleks, varisela, herpes =oster, pedikulosis, skabies,

in%eksi #amur dermato%ita, gigitan serangga, luka lecet, luka goresan, dan luka bakar,

dapat ter#adi padasemua umur!mpetigo krustosa biasanya ter#adi akibat trauma super%isialis dan robekan

padaepidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut menghasilkan suatu

protein yangmengakibatkan bakteri dapat melekat dan membentuk suatu in%eksi

impetigo krustosa! "eluhan biasanya gatal dan nyeri!mpetigo krustosa sangat menular,

berkembang dengan cepat melalui kontak langsungdari orang ke orang! mpetigo

banyak ter#adi pada musim panas dan cuaca yang lembab! Padaanakanak sumber

in%eksinya yaitu binatang peliharaan, kuku tangan yang kotor, anakanak lainnya di

sekolah, daerah rumah kumuh, sedangkan pada dewasa sumbernya yaitu tukang

cukur,salon kecantikan, kolam renang, dan dari anakanak yang telah terin%eksi!

S&GP*&GG?

&er#adinya in%lamasi super%isialis pada %olikel pilosebaseus bagian atas!

&erdapatvesikopustul di subkorneum yang berisi coccus serta debris berupa leukosit dan

sel epidermis!Pada dermis ter#adi in%lamasi ringan yang ditandai dengan dilatasi pembuluh



darah, edema, danin%iltrasi leukosit polimor%onuklear! Seringkali ter#adi spongiosis yang

mendasari pustula! Padalesi terdapat kokus ?ram positi%!

M*N;3S&*S "NS

mpetigo krustosa dapat ter#adi di mana sa#a pada tubuh, tetapi biasanya pada

bagiantubuh yang sering terpapar dari luar misalnya wa#ah, leher, dan ekstremitas! mpetigo

"rustosadiawali dengan munculnya eritema berukuran kurang lebih 2 mm yang dengan

cepat membentuk vesikel, bula atau pustul berdinding tipis! "emudian vesikel, bula atau

pustul tersebut rupturmen#adi erosi kemudian eksudat seropurulen mengering dan men#adi

krusta yang berwarnakuning keemasan 4honeycolored dan dapat meluas lebih dari 2

cm! esi biasanya berkelompok dan sering kon%luen meluas secara irreguler! Pada kulit

dengan banyak pigmen, lesi dapatdisertai hipopigmentasi atau hiperpigmentasi! "rusta

pada akhirnya mengering dan lepas daridasar yang eritema tanpa pembentukan #aringan

scar!

esi dapat membesar dan meluas mengenai lokasi baru dalam waktu beberapa

mingguapabila tidak diobati! Pada beberapa orang lesi dapat remisi spontan dalam 2$

minggu atau lebihlama terutama bila terdapat penyakit akibat parasit atau pada iklim panas

dan lembab, namun lesi #uga dapat meluas ke dermis membentuk ulkus 4ektima!

"elen#ar lim%e regional dapat mengalami pembesaran pada J06 pasien tanpa

pengobatan 4terutama pada in%eksi Streptococcus dan dapat disertai demam! Membran

mukosa #arang terlibat!

'*?NGSS

'iagnosis impetigo krustosa ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan %isik

dengan mengidenti%ikasi tanda dan ge#ala yang ada dan dapat dibantu dengan pemeriksaan

penun#ang seperti pewarnaan ?ram, biakan kuman, dan tes serologi serta

histopatologi!Pada pulasan gram, ditemukan coccus ?ram positi% yang lebih terlihat bila

pemeriksaandilakukan saat lesi masih berupa vesikel! /iasanya diperlukan pemeriksaan

biakan kuman dansensitivitas bila terapi tidak menghasilkan respon baik yang

menun#ukkan sudah ter#adi resistensikuman! Pada pemeriksaan serologi didapatkan *SG

titer positi% lemah pada pioderma streptococcus! eukositosis ditemukan pada sebagian

penderita impetigo krustosa!

"GMP"*S



1! 3ktima mpetigo yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam dan penetrasi ke

epidermis men#adiektima! 3ktima merupakan pioderma pada #aringan kutan yang

ditandai dengan adanyaulkus dan krusta tebal!

2! Selulitis dan 3risepelas mpetigo krustosa dapat men#adi in%eksi invasi% menyebabkan

ter#adinya selulitis danerisepelas, meskipun #arang ter#adi! Selulitis merupakan

peradangan akut kulit yangmengenai #aringan subkutan 4#aringan ikat longgar yang

ditandai dengan eritemasetempat, ketegangan kulit disertai malaise, menggigil dan

demam! Sedangkan erisepelasmerupakan peradangan kulit yang melibatkan

pembuluh lim%e super%isial ditandai denganeritema dan tepi meninggi, panas,

bengkak, dan biasanya disertai ge#ala prodromal!$! ?lomerulone%ritis Post Streptococcal "omplikasi utama dan serius dari impetigo

krustosa yang umumnya disebabkan oleh Streptococcus group * beta

hemolitikus ini yaitu glomerulone%ritis akut 42656! Penyakit ini lebih sering

ter#adi pada anakanak usia kurang dari - tahun! &idak ada buktiyang menyatakan

glomerulone%ritis ter#adi pada impetigo yang disebabkan oleh

Staphylococcus!nsiden glomerulone%ritis 4?N* berbeda pada setiap

individu,tergantung dari strain potensial yang mengin%eksi ne%ritogenik! ;aktor yang

berperanpenting atas ter#adinya ?N*PS yaitu serotipe Streptococcus strain J,

55, 5.,dan -0 sertastrain Mtipe 2! Periode laten berkembangnya ne%ritis setelah

pioderma streptococcalsekitar 1921 hari! "riteria diagnosis ?N*PS ini terdiri dari

hematuria makroskopik ataumikroskopik, edema yang diawali dari regio wa#ah, dan

hipertensi!

! Hheumatic ;ever !Sebuah kelainan in%lamasi yang dapat ter#adi karena komplikasi

in%eksi streptokokusyang tidak diobati strep throat atau scarlet %ever !

"ondisi tersebut dapat mempengaruhiotak, kulit, #antung,dan sendi tulang!5! Pneumonia!Pneumonia merupakan penyakit ynag banyak ditemui setiap tahun!

Penyakit ini biasater#adi pada perokok dan seseorang yang menggunakan obat yang

menekan sistemimunitas!

-! n%eksi Methicilin resistant staphylococcus aureus 4MHS*!MHS* adalah

sebuah strain bakteri sta%ilokokus yang resisten terhadap se#umlah antibiotik! MHS*

dapat menyebabkan in%eksi serius pada kulit yang sangat sulit diobati!n%eksi kulit

dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul, atau abses yang mengeluarkanpus!

MHS* #uga dapat menyebabkan pneumonia dan bakterimia!



.! GsteomielitisSebuah in%lamasi pada tulang disebabkan bakteri! n%lamasi biasanya

berasal dari bagiantubuh yang lain yang berpindah ke tulang melalui darah!

9! Meningitis! Sebuah in%lamasi pada membran dan cairan serebrospinal yang

melingkupi otak danmedula spinalis! Meningitis merupakan sebuah penyakit serius

yang dapat mempengaruhikehidupan dan menghasilkan komplikasi permanen seperti

koma, syok, dan kematian!

P3N*&**"S*N**N

*!>mum

Men#aga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari in%eksi kulit!

Menindaklan#uti luka akibat gigitan serangga dengan mencuci area kulit yang

terkenauntuk mencegah in%eksi!

Mengurangi kontak dekat dengan penderita

/ila diantara anggota keluarga ada yang mengalami impetigo diharapkan

dapatmelakukan beberapa tindakan pencegahan berupa7

1! Mencuci bersih area lesi 4membersihkan krusta dengan sabun dan air

mengalirserta membalut lesi!

2! Mencuci pakaian, kain, atau handuk penderita setiap hari dan tidak

menggunakanperalatan harian bersamasama!

$! Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal dan setelah

itumencuci tangan sampai bersih!

! Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang memperberat lesi!

5! Memotivasi penderita untuk sering mencuci tangan!

/! "husus

Pada prinsipnya, pengobatan impetigo krustosa bertu#uan untuk memberikan

kenyamanan dan perbaikan pada lesi serta mencegah penularan in%eksi dan

kekambuhan!

1!&erapi Sistemik

Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila terdapat lesi yang

luas atau berat, lim%adenopati, atau ge#ala sistemik

a!Pilihan Pertama 4?olongan actam

?olongan Penicilin 4bakterisid

*moksisilinO *sam klavulanat'osis 2F 250500 mgDhari 425 mgDkg//

selama 10 hari!

?olongan Se%alosporin generasike1 4bakterisid



• Se%aleksin 'osis F 250500 mgDhari 4050 mgDkg//Dhari selama 10

hari!• "loksasilin 'osis F 250500 mgDhari selama 10 hari!

b! Pilihan "edua

?olongan Makrolida 4bakteriostatik

• 3ritromisin 'osis $050mgDkg//Dhari!

• *=itromisin 'osis 500 mgDhari untuk hari ke1 dan dosis 250 mgDhari

untuk hari ke2 sampai hari ke!

2!&erapi &opikal

Penderita diberikan antibiotik topikal bila lesi terbatas, terutama pada wa#ah dan

penderita sehat secara %isik! Pemberian obat topikal ini dapat sebagai pro%ilaksis

terhadap penularan in%eksi pada saat anak melakukan aktivitas disekolah atau tempat

lainnya! *ntibiotik topikal diberikan 2$ kali sehari selama .10 hari!

Mupirocin

Mupirocin 4pseudomonic acid merupakan antibiotik yang berasal dari

Pseudomonas %luorescent! Mekanisme ker#a mupirocin yaitu menghambat

sintesisprotein 4asam amino dengan mengikat isoleusiltHN* sintetase

sehinggamenghambat aktivitas coccus ?ram positi% seperti

Staphylococcus dan sebagianbesar Streptococcus! Salap mupirocin 26

diindikasikan untuk pengobatanimpetigo yang disebabkan Staphylococcus

dan Streptococcus pyogenes!

*sam ;usidat

*sam ;usidat merupakan antibiotik yang berasal dari ;usidium

coccineum !Mekanisme ker#a asam %usidat yaitu menghambat sintesis

protein! Salap atau krimasam %usidat 26 akti% melawan kuman gram positi% dan telah teru#i sama e%ekti% dengan mupirocin topikal!

/acitracin

/aciracin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang berasal dari

Strain /acillus Subtilis! Mekanisme ker#a bacitracin yaitu menghambat

sintesis dindingsel bakteri dengan menghambat de%os%orilasi ikatan membran

lipid piro%os%atsehingga akti% melawan coccus ?ram positi% seperti

Staphylococcus dan Streptococcus! /acitracin topikal e%ekti% untuk

pengobatan in%eksi bakterisuper%isial kulit seperti impetigo!



Hetapamulin

Hetapamulin beker#a menghambat sintesis protein dengan berikatan

dengansubunit 50S ribosom pada protein $ dekat dengan peptidil

trans%erase! SalapHetapamulin 16 telah diterima oleh ;ood and 'rug

*dministraion 4;'* padatahun 200. sebagai terapi impetigo pada rema#a dan

anakanak diatas J bulan dantelah menun#ukkan aktivitasnya melawan kuman

yang resisten terhadap beberapaobat seperti metisilin, eritromisin, asam %usidat,

mupirosin, a=itromisin!

PHG?NGSS

Pada beberapa individu, bila tidak ada penyakit lain sebelumnya impetigo krustosa

dapat membaik spontan dalam 2$ minggu! Namun, bila tidak diobati impetigo krustosa

dapat bertahandan menyebabkan lesi pada tempat baru serta menyebabkan komplikasi

berupa ektima, dan dapatmen#adi erisepelas, selulitis, atau bakteriemi! 'apat pula ter#adi

Staphylococcal Scalded SkinSyndrome 4SSSS pada bayi dan dewasa yang mengalami

immunocompromised atau gangguan%ungsi gin#al! /ila ter#adi komplikasi

glomerulone%ritis akut, prognosis anak anak lebih baik daripada dewasa!

Pi'iria$i$ Al:a10

'3;NS

/entuk dermatitis yang tidak spesi%ik dan belum diketahui penyebabnya!

'itandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan

menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi!

3P'3MGG?

'i *merika Serikat, pitiriasis alba umumnya ter#adi 56 pada anakanak,

tetapi epidemiologi yang pasti belum dapat di#elaskan! Pitiriasis alba

umumnya ter#adi pada anakanak yang berusia $1- tahun! J06 kasus ter#adi

pada anak yang berusia lebih muda dari 12 tahun! Sering #uga ter#adi pada

orang dewasa dan wanita dan pria sama banyak!

3&GG?

Menurut pendapat para ahli diduga adanya in%eksi Streptococcus, tetapi

belum dapat dibuktikan! *tas dasar riwayat penyakit dan distribusi lesi diduga

impetigo dapat merupakan %aktor pencetus! Pitiriasis alba #uga merupakan

mani%estasi dermatitis non spesi%ik, yang belum diketahui penyebabnya!

Sabun dan sinar matahari bukan merupakan %aktor yang berpengaruh!



P*&G?3N3SS

'alam penelitian pada J pasien dengan pitiriasis alba yang luas,

ditemukan densitas dari melanosit normal yang berkurang pada daerah lesi

tanpa adanya aktivitas sitoplasmik! Melanosom cenderung lebih sedikit dan

lebih kecil namun pola distribusi dalam keratinosit normal! ipopigmentasi

utamanya diakibatkan oleh berkurangnya #umlah melanosit akti% dan

penurunan #umlah dan ukuran dari melanosmes pada daerah lesi kulit!

&rans%er melanososm di keratinosit secara umum tidak terganggu! ?ambaran

histopatologi hanya di#umpai adanya akantosis ringan, spongiosis dengan

hiperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat!M*N;3S&*S "NS

Pitiriasis alba umunya bersi%at asimptomatik, tetapi #uga bisa didapatkan

rasa terbakar dan gatal! Secara klinis, pitiriasis alba ditandai oleh makula

berbentuk oval atau bulat, atau plakat yang tidak teratur yang pada awalnya

merah muda atau cokelat muda ditutupi dengan skuama halus, yang kemudian

men#adi hipopigmentasi! /ercak biasanya multipel sampai 20 dengan

diameter antara 2 cm! Pada anakanak lokasi kelainan pada muka 450

-06, paling sering pada mulut, dagu, pipi serta dahi! esi dapat di#umpai

pada ekstremitas dan badan! 'apat simetris pada bokong, paha atas,

punggung, dan ekstensor lengan, tanpa keluhan! esi umumnya menetap,

terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang!

'*?NGSS

'iagnosis pitiriasis alba dapat ditegakkan berdasarkan umur, skuama

halus, dan distribusi lesi! Pemeriksaan penun#ang yang dibutuhkan adalah

pemeriksaan potassium hidroksida 4"G, pemeriksaan histopatologi dari

biopsi kulit, dan mikroskop elektron! Pada pemeriksaan "G tidak

didapatkan hi%a dan spora yang merupakan indikasi dari penyakit akibat

#amur! Pada pemeriksaan histopatologis hanya di#umpai adanya akantosis

ringan, spongiosis dengan hiperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat!

Pada pemeriksaan mikroskop elektron terdapat penurunan #umlah serta

berkurangnya ukuran melanosom!

P3N?G/*&*N



>mumnya mengecewakan! Skuama dapat dikurangi dengan krim

emolien! 'apat dicoba dengan preparat ter, misalnya likuor karbones

setergens $56 dalam krim atau salep, stelah dioleskan harus banyak terkena

sinar matahari!

PHG?NGSS

Penyakit dapat sembuh spontan setelah beberapa bulan sampao beberapa

tahun!

Mr:u$ Ha+$+11,12

'3;NS

"usta merupakan penyakit in%eksi yang kronik, dan penyebabnya ialah

mycobacterium leprae yang bersi%at intraselular obligat! Sara% peri%er sebagai

a%initas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian

dapat ke organ lain kecuali ke sistem sara% pusat!

SNGNM

epra, morbus ansen!

3P'3MGG?

Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar

diseluruh dunia, tampakanya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang

terin%eksi penyakit tersebut! Masuknya kusta ke pulaupulau Melanesia termasuk

ndonesia, diperkirakan oleh orangorang cina!

"usta bukan merupakan penyakit keturunan! "uman dapat ditemukan di kulit,

%olikel rambut, kelen#ar keringat dan air susu ibu, #arang didapat dalam urin!

Sputum dapat banyak mengandung M leprae yang berasal dari traktusrespiratorius atas! &empat implantasi tidak selalu men#adi tempat lesi pertama!

Seperti yang dikatakan di atas penyakit kusta dapat menyerang semua umur baik

anakanak maupun dewasa! 'i ndonesia penderita anakanak di bawah umur 1

tahun, didapatkan Q 1$6 tetapi anak di bawah umur 1 tahun #arang sekali! Saat ini

usaha pencatatan penderita dibawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk di cari

kemungkinan ada tidaknya kusta konginetal! ;rekuensi tertinggi kusta terdapat

pada orang dengan usia 25$5 tahun!



"usta terdapat diseluruh dunia, terutama di *sia, *%rika, *merika atin, daerah

tropis dan subtropics, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah! Pada

tahun 1JJ1 @orld ealth *ssembly membuat resolosi tentang eliminasi kusta

sebagai problem kesehatan masyarakat pada tahun 2000 dengan menurunkan

prevalensi kusta men#adi di bawah 1 kasus per 10!000 penduduk! 'i ndonesia hal

ini dikenal sebagai 3liminasi "usta &ahun 2000 43"& 2000!

3&GG?

"uman penyebab adalah mycobacterium leprae yang ditemukan oleh ?!*

*NS3N pada tahun 19. di norwegia, yang sampai sekarang belum #uga dapat

dibiakkan dalam media arti%icial! M! eprae berbentk kuman dengan ukuran $9

Cm, tahan asam dan alkohol serta positi%gram!

P*&G?3N3SS

Pada tahun 1J-0 Shepard berhasil menginoklusikan M leprae pada kaki mencit

dan berkembang biak di sekitar tempat suntikan! 'ari berbagai sepesimen, bentuk

lesi maupun negara asal penderita, ternyata tidak ada perbedaan spesies! *gar

dapat tubuh diperlukan #umlah minimum M leprae di tempat suntikkan namun

#umlah maksimal tidak berarti meningkatkan perkembangbiakan!

nokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya dengan diikuti iradiasi J00

r, sehingga kehilangan respon imun selularnya akan menghasilkan granuloma

penuh kuman terutama di bagian tubuh yang relati% dingin yaitu hidung, cuping

telinga, kaki dan ekor! "uman tersebut selan#utnya dapat diinokulasikan lagi,

berarti memenuhi salah satu postulat "och, meskipun belum seluruhnya dapat

dipenuhi!

Sebenarnya M. leprae mempunyai patogenisitas dan daya invasi yang rendah,

sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan

ge#ala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya! "etidak seimbangan antara

dera#at in%eksi dengan dera#at penyakit, tidak lain disebabkan oleh respon imun

yang berbeda, yang merangsang timbulnya granuloma setempat dan menyeluruh

yang dapat sembuh atau progresi%! Gleh karena itu penyakit kusta dapat disebut

sebagai ;+#a)i' imu+l9i) ! ?e#ala klinis lebih sebanding dengan tingkat reaksi

selularnya daripada intesitas in%eksinya!



?3(** "NS

/ila kuman M leprae masuk kedalam tubuh seseorang dapat timbul ge#ala

klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut! /entuk tipe klinis bergantung

pada sistem imunitas seluler 4SS penderita! /ila SS baik akan tampak gambaran

klinis ke arah tuberkuloid, dan bila keadaan SS nya rendah akan memberikan

gambaran lepromatosa!

Hidley dan (opling memperkenalkan istilah spectrum determinate pada

penyakit kusta yang terdiri atas berbagai tipe atau bentuk, yaitu 7

• && 7&uberkuloid polar, bentuk yang stabil

• &i 7&uberkuloid inde%inite

• /& 7/orderline tuberculoid

• // 7Mid borderline

• / 7/orderline lepromatous

• i 7epramatosa inde%inite

• 7epromatosa polar, bentuk yang stabil

&ipe 4indeterminate tidak termasuk dalam spektrum! && adalah tipe

tuberkuloid polar yakni tuberkuloid 1006 merupakan tipe yang stabil! (adi berarti

tidak mungkin berubah tipe! /egitu #uga adalah tipe lepromatosa polar yakni

lepromatosa 1006, #uga merupakan tipe yang stabil dan tidak mungkin berubah

lagi! Sedangkan tipe antara &i dan i disebut sebagai tipe borderline, berarti

campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa! // adalah tipe cammpurang yang

terdiri dari 506 tubekuloid dan 506 lepromatosanya! /& dan &i lebih banyak

tuberkuloidnya sementara / dan i lebih banyak lepromatosanya! &ipetipe

campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat bebas beralih tipe, baik ke arah

&& maupun ke arah ! ona spektrum kusta menurut berbagai klasi%ikasi dapat

dilihat di tabel di bawah ini 7

&abel 1! ona spektrum kusta menurut macam klasi%ikasi

"lasi%ikasi ona Spektrum "usta

Hidley dan (opling && /& // /

Madrid &uberkuloid /orderline epromatosa

@G Pausibasiler

4P/

Multibasiler

4M/

Puskesmas P/ M/



Multibasiler berarti mengadung banyak kuman yaitu tipe , / dan //!

Sedangkan pausibasiler berarti mengadung sedikit kuman, yakni tip &&, /& dan !

/eberapa perbandingan dari berbagai tipe tersebut dapat di lihat di tabel di bawah

ini 7

&abel 2! ?ambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta multibasiler 4M/

Si%at epromatosa 4 /ordeline

epromatosa 4/

Mid /orderline 4//

L$i7

E /entuk

E (umlah

E 'istribusi

E Permukaan

E /atas

E *nestesia

Makula

n%iltrat di%us

Papul

Nodus

&idak terhitung, tidak ada

kulit sehat

Simetris

alus berkilat

&idak #elas

&idak ada sampai tidak

#elas

Makula

Plakat

Papul

Sukar dihitung,

masih ada kulit sehat

ampir simetris

alus berkilat

*gak #elas

&ak #elas

Plakat

'omeshaped 4kubah

Punchedout

'apat dihitung, kulit

sehat #elas ada

*simetris

*gak kasar, agak

berkilat

*gak #elas ebih #elas

BTA

E esi kulit

E Sekret hidung

/anyak 4ada globus

/annyak 4ada globus

/anyak

/iasanya negati%

*gak banyak

Negati%

T$ L;rmi+ Negati% Negati% /iasanya negati%

&abel $! ?ambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta pausibasiler 4P/

Si%at &uberkuloid 4&& /ordeline

&uberculoid 4/&

ndeterminate

4

L$i

E /entuk

E (umlah

Makula sa#a, makula

dibatasi in%iltrat

Satu, dapat beberapa

Makula dibatasi

in%iltrat7 in%iltrat sa#a

/eberapa atau satu

dengan satelit

anya makula

Satu atau beberapa



E 'istribusi

E Permukaan

E /atas

E *nestesia

*simetris

"ering bersisik

(elas

(elas

Masih asimetris

"ering bersisik

(elas

(elas

Bariasi

alus, agak berkilat

'apat #elas atau dapat

tidak #elas

&ak ada sampai tidak

#elas

BTA

E esi kulit

ampir selalu negati% Negati% atau hanya 1O /iasanya negati%

T$ l;rmi+ Positi% kuat 4$O Positi% lemah 'apat positi% lemah

atau negative

"usta terkenal sebagai penyakit yang paling ditakuti karena de%ormitas atau

cacat tubuh! Rang penting abgi kita sebagai dokter dan ahli kesehatan lainnya

dapat menduga kearah penyakit kusta, terutama bagi kelainan kulit yang masih

berupa macula hipopigmentasi, hiperpigmentasi, dan eritematosa!

"elainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk

macula sa#a, in%iltrate sa#a, atau keduanya! "alau secara inspeksi mirip penyakit

lain, ada tidaknya anastesia sangat banyak membantu penegakan diagnosis,

meskipun tidak selalu #elas! al ini dengan mudah dilakukan menggunakan #arum

terhadap rasa nyeri kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum #elas dengan

keduanya barulah pengu#ian terhadap suhu, yaitu panas dan dingin dengan

menggunakan 2 tabung reaksi!

Mengenai sara% peri%er yang perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsistensi,

adaDtidaknya nyeri spontan danDatau nyeri tekan! anya beberapa sara% super%icial

yang dapat dan perlu diperiksa, yaitu N! %asialis, N! aurikularis magnus, N!

Hadialis, N! ulnaris, N! medianus, N! poplitea lateralis, dan N! tibialis posterior!

'e%ormitas atau cacat kusta sesuai dnegan pato%isiologinya dapat dibagi dalam

de%ormitas primer dan sekunder! 'e%ormitas primer sebagai akibat langsung oleh

granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M! eprae, yang mendesak dan

merusak #aringan di sekitarnya yaitu kulit, mukosa traktus respiratorius atas,

tulangtulang #ari, dan wa#ah! 'e%ormitas sekunder ter#adi sebagai akibat adanya



de%ormitas primer, terutama kerusakan sara% 4sensorik, motorik,otonom, antara

lain kontraktur sendi, mutilasi tangan dan kaki!

H3*"S ">S&*

Heaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada per#alanan penyakit

yang sebenarnya sangat kronik! *dapun pato%isiologinya belum diketahui dengan

pasti sampai saat ini! Mengenai pato%isiologi yang belum #elas tersebut akan

diterangkan secara imunologik! 'imana reaksi imun tubuh kita dapat

menguntungkan dan merugikan yang disebut reaksi imun patologik dan reaksi

kusta tergolong di dalamnya! Heaksi kusta dapat dibedakan men#adi 7

• 3ritema Nodosum eprosum 43N

• Heaksi reversal atau reaksi up#radin#

3N terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula pada /,

berarti makin tinggi tingkat multibasilarny* makin besar kemungkinanan

timbulnya 3N! Secara imunopatologis, 3N termasuk respon imun humoral,

berupa %enomena kompelks imun akibat reaksi antara antigen M leprae O antibodi

4gM g? O komplemen yang kemudian akan menghasilkan komplek imun!

'engan terbentuknya kompleks imun ini maka 3N termasuk di dalam golongan

penyakit komplek imun! "adar antibodi imunoglobulin penderita kusta

lepromatosa lebih tinggi daripada tipe tuberkuloid! al ini ter#adi oleh karena

pada tipe lepromatosa #umlah kuman #auh lebig banyak daripada tipe tuberkuloid!

3N lebih banyak ter#adi pada saat pengobata! al ini ter#adi karena banyak

kuman kusta yang mati dan hancur yang kemudian kuman E kuman lepra ini akan

men#adi antigen, dengan demikian akan meningkatkan terbentuknya komplek

imun! "ompleks imun ini terus beredar dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat

mengendap dan melibatkan berbagai organ!1

Pada kulit akan timbul ge#ala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri

dengan tempat predileksi di lengan dan tungkai! /ila mengenai organ lain dapat

mengakibatkan ge#ala seperti iridosiklitis, neuritis akut, lim%adenitis, arthritis,

orkitis, dan ne%ritis akut dengan adanya proteinuria! 3N dapat disertai ge#ala

konstitusi dari ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik!



Pada reaksi 3N tidak ter#adi perubahan tipe kusta, lain halnya dengan reaksi

reversal yang ter#adi pada kusta tipe borderline 4i, /, //, /&, &i sehingga

dapat disebut reaksi borderline! Rang memegang pernanan utama dalam reaksi

kusta ini adalah sistem imunitas seluler, yaitu bila ter#adi peningkatan SS yang

mendadak! Meskipun %aktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada

hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat! Heaksi peradangan

ter#adi pada tempattempat kuman M leprae berada, yaitu pada sara% dan kulit,

umumnya ter#adi pada pengobatan - bulan pertama! Neuritis akut dapat

menyebabkan kerusakan sara% secara mendadak, oleh karena itu memerlukan

pengobatan segera yang memadai! Seperti yang sudah di#elaskan di atas yang

memiliki peranan untuk menentukan tipe kusta adalah SS! &ipe kusta yang

termasuk borderline ini dapat berubah men#adi tipe && dan dengan mengikuti

naik turunnya SS, sebab setiap perubahan tipe selalu ter#adi perubahan SS #uga!

/egitu pula reaksi reversal ter#adi perpindahan tipe ke arah && dengan disertai

peningkatan SS hanya bedanya dengan cara mendadak dan cepat!

?e#ala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang

telah ada bertambah akti% dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relati%

singkat! *rtinya lesi hipopigmentasi men#adi eritema men#adi eritematosa, lesi

makula men#adi in%iltrat, lesi in%iltrat semakin in%iltrat lagi, dan lesi lama men#adi

bertambah luas! *danya ge#ala neuritis akut perlu diperhatikan karena sangat

menentukan prognosis dari pengobatan, bila ada neuritis maka penggunaan

kortikosteroid diperlukan untuk mengurangi reaksi peradangan!

P3N>N(*N? '*?NGSS

1! Pemeriksaan bakterioskopik 4kerokan #aringan kulit

Pemeriksaan bakterioskopin digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis dan pengamatan pengobatan! Sediaan dibuat kerokan #aringan kulit atau

usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai degan pewarnaan terhadap

basil tahan asam 4/&*, yaitu iehlNeelsen! /akterioskopik negati% pada seorang

penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung kuman M! leprae!

Pertamatama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh

kuman, setelah terlebih dahulu menentukan #umlah tempat yang akan diambil!



Mengenai #umlah lesi #uga ditentukan oleh tu#uannya yaitu untuk riset atau rutin!

>ntuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin minimmal 2 lesi lain yang

paling akti%, berarti yang paling eritamtosa dan paling in%iltrati%! Pemilihan kedua

cuping telinga tersebut tanpa menghiraukan ada tidaknya lesi di tempat tersebut

oleh karena atas dasar pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung

kuman paling banyak! Perlu diingat bahwa setiap tempat pengambilan harus

dicatat, guna pengambilan ditempat yang sama pada pegamatan pengobatan untuk

dibandingkan hasilnya!

<ara pengambilan bahan dengan menggunakan skapel steril! Setelah lesi

tersebut didesin%eksi kemudian di#epit antara ibu #ari dan #ari telun#uk agar

men#adi iskemik, sehingga kerokan #aringan mengadung sedikit mungkin darah

yang akan menganggu gambaran sediaan! risan yang dibuat harus sampai di

dermis melampaui subepidermal clear =one agar mencapai #aringan yang

diharapkan banyak mengadung sel Birchow 4sel lepra yang didalamnya

mengandung kuman M! leprae! "erokan #aringan itu dioleskan di gelas alas,

di%iksasi di atas api, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yang klasik, yaituiehlNeelsen dan caracara lain!

M! leprae tergolong /&*, akan tampak merah pada sediaan, dibedakan bentuk

utuh 4solid, batang terputus 4%ragmented dan butiran 4granuler! /entuk solid

adalah kuman hidup, sedangkan %ragmented dan granuler merupakan bentuk mati!

Secara teori penting untuk membedakan bentuk solid dan nonsolid, berarti

membdekan antara M! leprae yang hidup dan yang mati! 'alam praktik susah

untuk membedakan bentuk yang solid dan yang tidak solid karena dipengaruhi

banyak %aktor!

"epadatan M! leprae tanpa membedakan solid atau nonsolid pada sebuah

sediaan dinyatakan dengan ndek /akteri 4/ dengan nilai dari 0 sampai -O

menurut Hidley!

0 bila tidak ada /&* dalam 100 lapangan pandang

1O bila 110 /&* dalam 100 P

2O bila 110 /&* dalam 10 P



Jumlah solid x 100 %

Jumlah solid + nonsolid

$O bila 110 /&* ratarata dalam 100P

O bila 11100 /&* ratarata dalam 1 P

5O bila 1011000 /&* dalam 1 P

-O bila T 1000 /&* ratarata dalam 1 P

ndeks Mor%ologi 4M adalah persentase bentuk solid dibandingkan denan

#umlah solid dan nonsolid!

Humus 7

Syarat perhitungan7

• (umlah minimal kuman tiap lesi 100 /&*

• / 1O tidak perlu dibuat Mnya karena untuk mendapatkan 100 /&* harus

mencapai dalam 1000 sampai 10!000 lapangan pandang

• Mulai dari / $O harus dihitung Mnya, sebab dengan / $O maksimum

harus dicari dalam 100 lapangan!

*da pendapat bahwa #ika #umlah /&* kurang dari 100, dapat pula dihitung

Mnya tetapi tidak dinyatakan dalam 6 tetap dalam pecahan yang tidak boleh

diperkecil atau diperbesat!2! Pemeriksaan istopatologik

Salah satu tugas makro%ag adalah melakukan %agositosis, kalau ada kuman M

leprae masuk, tergantung pada sistem kekebalan seluler orang tersebut bila sistem

imunitas selulernya baik maka makro%ag akan mampu mem%agosit M! leprae!

'atangnya histiosit ketempat kuman disebabkan karena proses imunologik

dengan adanya %aktor kemotaktik! "alau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi

yang harus di%agosit, makro%ag akan berubah men#adi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak dan kemudian akan dapat berubah men#adi sel datia anghans!

*danya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh lim%osit yang disebut

tuberkel akan men#adi penyebab utama kerusakan #aringan dan cacat! Pada

penderita dengan SS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan

M! leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan di#adikan tempat berkembang biak

dan disebut sel Birchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut

penyebarluasaan!



terhadap ''S karena ''S adalah obat antikusta yang paling banyak dipakai dan

paling murah! Gbat ini sesuai dengan para penderita yang ada di negara

berkembang dengan sosial ekonomi rendah!

DDS

''S merupakan obat pertama yang berhasil untuk mengobati M leprae yang

dalam keadaan dorman atau sleeping! 'engan ''S kuman akti% kembali dan

akhirnya bisa mati karena e%ek ''S! Memang ada beberapa kasus kusta yang

resisten terhadap ''S, kusta yang resisten terhadap ''S adalah tipe multibasiler

tidak pernah dilaporkan ada kusta tipe pausibasiler yang resisten terhadap ''S,

karena pad kusta pausibasiler kadar SS dalam darah penderita tinggi dan tidak

perlu waktu lama untuk membunuh kuman yang tersisa!

Hesistensi terhadap ''S dapat primer maupun sekunder! Hesistensi primer

ter#adi pada penderita yang ditulari oleh M leprae yang telah resisten dan

mani%estasinya dapat dalam berbagai tipe 4&&, /&, //, /, , bergantung pada

kadar SS penderita! 'era#at resistensinya yang rendah dapat diobati degan dosis

''S yang lebih tinggi, sedangkan pada dera#at resistensi yang tinggi ''S tidak

dapat dipakai lagi! Hesistensi dari ''S dapat ter#adi karena monoterapi ''S,

dosis yang terlalu rendah, minum obat tidak teratur, minum obat tidak adekuat

baik dosis maupun lama pemberiannya, pengobatan terlalu lama, setelah 2

tahun!

3%ek samping ''S antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemina hemolitik,

leukopenia, insomnia, neuropati peri%er, sindrom ''S, nekrolisis epidermal

toksis, hepatitis, hipoalbuminemia dan methemoglibinemia!

Ri,am;i$i+

Hi%ampisin adalah salah satu obat yang men#adi sala satu komponen

kombinasi ''S dengan dosis 10 mg D kg berat badanA diberikan setiap hari atau

setiap bulan! Hi%ampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena

memperbesar kemungkinan ter#adinya resistensi, tetapi pada pengobatan

kombinasi selalu diikutkan tidak boleh diberikan setiap minggu karena e%ek

sampingnya! 3%ek samping yang dapat ter#adi adalah hepatotoksik, ne%rotoksik,

ge#ala gastrointestinal, %lulike syndrome, dan erupsi obat!



Kl,a-imi+ ?lam;r+@

'osis sebagai antikusta adalah 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari,

atau $ F 100 mg setiap minggu! (uga bersi%at antiin%lamasti sehingga dpat

digunakan pada 3N dengan dosis yang lebih besar yaitu 200$00 mgDhari namun

awitan ker#a baru timbul setelah 2$ minggu! Hesistensi pertama pada satu kasus

telah dibuktikan pada tahun 1J92!

3%ek sampingnya adalah perubahan warna kulit men#adi merah kecoklatan

pada kulit dan warna kekuningan pada sklera, sehingga mirip ikterus, apalagi pada

dosis yang lebih besar! al ini bisa ter#adi karena "lo%a=imin merupakan =at

warna yang dideposit terutama pada sel sel sistem retikuloendotelial, mukosa dan

kulit! Pigmentasi bersi%at reversibel, meskipun menghilangnya lambat se#ak

penggunaan obat dihentikan! 3%ek samping lain yang ter#adi karena penggunaan

dosis besar adalah nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan vomitus! Selain

itu dapat ter#adi penurunan berat badan!

Pr'i+ami*

'osis diberikan 510 mgDkg berat badan setiap hari, dan untuk ndonesia obat

ini #arang digunakan! 'istribusi protionamid di dalam tubuh tidak merata

sehingga kadar hambat minimalnya sukat ditentukan!

Gbat alternati%

O,l)$a$i+

G%loksasin merupakan turunan %luorokuinolon yang panting akti% terhadap!

Mycobacterium leprae in vitro! 'osis optimal harian adalah 00 mg! 'osis

tunggal yang diberikan dalam 22 dosis akan membunuh kuman Mycobacterium

leprae hidup sebesar JJ,JJ6! 3%ek sampingnya adalah mual, diare, dan gangguan

saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susuanan sara% pusat termasuk

insomnia, nyeri kepala, di==iness, nervousness dan halusinasi! @alaupun demikian

hal ini #arang membutuhkan penghentian pemakainan obat!

Penggunaan pada anak, rema#a, wanita hamil dan menyusui haru hatihati,

karena dalam percobaan pada hewan muda kuinolon mengakibtakan atropati!

Mi+$i)li+



ada keakti%an baru, maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut Heleas

;rom <ontrol 4H;<!

Saat ini, apabila secara klinis sudah ter#adi penyembuhan, pemberian oral

dapat dihentikan, tanpa memperhatikan bakterioskopis!

2! M'& untuk pausibasilar 4, &&, /& dengan /&* negati% adalah7

• Hi%ampisin -00 mg setiap bulan, dengan pengawasan

• ''S 100 mg setiap hari

"eduanya diberikan dalam - dosis selama - bulan sampai J bulan, berarti H;&

setelah -J bulan sampai J bulan, berarti H;& setelah -J bulan! Selama

pengobatan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis! "alau

tidak ada keaktivan baru secara klinis, dan bakterioskopis tetap negati%, maka

dinyatakan H;<!

tahun 1JJ5 @G tidak lagi mengan#urkan pelaksaan H;<! *pabila H;& telah

tercapai tanpa memperhatikan hasil bakterioskopis, penderita tidak lagi diawasi

sampai H;<, walaupun akhirakhir ini banyak yang mengan#urkan diberlakukan

kembali antara lain untuk mengawasi adanya reaksi dan relaps!

/erdasarkan klasi%ikasi @G 41JJ. untuk kepentingan pengobatan, penderita kusta dibagi men#adi $ grup, yaitu pausibasiler dengan lesi tunggal,

pausibasiler dengan lesi 25 buah, dan penderita multibasiler dengan lesi lebih

dari 5 buah!

Sebagai standar pengobatan! @G 3Fpert <ommittee pada tahun 1JJ9 telah

memperpendek masa pengobatan men#adi 12 dosis dalam 1219 bulan, sedangkan

pengobatan untuk kasus P/ dengan lesi kulot 25 bulan tetap - dosis dalam -J

bulan! /agi kasus P/ dengan lesi tunggal pengobatan adalah Hi%ampisin -00 mg

ditambah dengan G%loksasin 00 mg dan Minosiklin 100 mg 4HGM dosis

tunggal!

"alau susunan M'& tersebut tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alasan,

@G 3Fpert <ommittee pada tahun 1JJ9 mempunyai re#imen untuk situasi

khusus!

Penderita M/ yang resisten dengan ri%ampisin biasanya akan resisten pula

dengan ''S sehingga hanya bisa mendapat klo%a=imin! 'alam hal ini re#imen



pengobatan men#adi klo%a=imin 50 mg, o%loksasin 00mg dan minoksiklin 100

mg setiap hari selama - bulan, diteruskan klo%a=imin 50 mg ditambah o%loksasin

00mg atau minoksiklin 100 mg setiap hari selama 19 bulan!

PHG?NGSS

Prognosis untuk vitam umumnya bonam, namun dubia ad malam pada %ungsi

ekstremitas karena dapat ter#adi mutilasi, demikian pula untuk ke#adian

berulangnya!

.! (elaskan perspekti% islam yang berhubungan dengan skenario)1$

blis adalah makhluk yang diciptakan *llah S@& dengan hati yang dipenuhi

kebencian dan iri terhadap umat manusia yang bertakwa! Gleh karena itu, dia merasa

tidak senang melihat Nabi *yyub hidup dalam segala kesenangan duniawi tanpa

mengurangi ketakwaan terhadao *llah S@&! @alaupun Nabi *yyub diberi

kehidupan yang mewah dan keluarga yang tentram, beliau tidak pernah lupa

bersyukur! /ahkan, keimanannya bertambah kuat!

Melihat hal tersebut, hati iblis dipenuhi oleh rasa iri yang tidak tertahankan lagi!

'ia merasa Nabi *yyub tidak ikhlas beribadah kepada *llah S@& tetapi hanya agar

*llah swt menghilangkan kenikmatan yang sudah diberikanNya! Gleh karena itu,

blis memohon kepada *llah S@& agar diperbolehkan menggoda Nabi *yyub! *llah

S@& pun mengabulkan permohonan iblis tersebut karena yakin keimanan Nabi

*yyub tidak akan runtuh!

blis pun mulai beraksi! 'ia segera menga#ak bala tentaranya untuk mengu#i

keimanan Nabi *yyub! Sasaran pertama adalah menghancurkan segala kekayaan

yang dimiliki oleh Nabi *yyub! *llah S@& sudah mengaruniakan kekayaan yang

sangat berlimpah kepada Nabi *yyub! &ernaknya sangat banyak! Sawah ladangnya

pun tidak terhitung luasnya! Nabi *yyub merawatnya dengan telaten sehingga ternak

dan pertaniannya memberikan hasil yang sangat melimpah! Nabi *yyub pun dapat

hidup dengan makmur dan se#ahtera!

Sekarang, semua harta kekayaannya dihancurkan oleh iblis! 'engan segala cara,

iblisiblis itu membunuh ternak Nabi *yyub satu per satu! *da yang mati karena

penyakit dan ada yang diterkam binatang buas! Semua hewan ternaknya mati

sehingga tidak tersisa satupun! Setelah itu, iblis menitahkan bala tentaranya untuk

menghancurkan seluruh lahan pertanian dan perkebunan milik Nabi *yyub sehingga

puhonpohon itu mongering dan akhirnya mati! &ak ada lagi hasil pertanian dan



perkebunan yang bisa dipetik hasilnyal! Semuanya musnah garagara iblis! &idak

puas sampai disitu, seluruh harta lainnya pun dirusak dan dibakar oleh pasukan iblis

untuk memuaskan kebencian mereka terhadap Nabi *yyub!

Nabi *yyub sedih melihat semua harta yang dimilkinya hancur seketika! Para

iblis langsung tertawa kegirangan melihat kesedihan Nabi *yyub yang sudah

kehilangan semua harta kekayaannya! blisiblis itu berpesta pora membayangkan

Nabi *yyub akan segera berpaling dari *llah S@& karena sudah membuatnya #atuh

miskin!

*kan tetapi pesta pora iblis tidak berlangsung lama karena Nabi *yyub tetap

beriman kepada *llah S@&! Nabi *yyub meyakini bahwa semua harta kekayaan

yang dimilikinya hanyalah titipan *llah S@&! &idak ada yang bisa mencegah apabila

*llah S@& ingin mengambil kembali semua harta kekayaan itu! Para iblis geram

karena u#ian mereka tidak mempan menggoda keimanan Nabi *yyub!

Selan#utnya, para iblis berulah kembali! "ali ini, mereka memutuskan untuk

mengambil nyawa seluruh anakanak Nabi *yyub! blisiblis itu yakin tida# ada

satupun orang tua yang rela kehilangan seluruh putra kesayangannya! Maka ketika

seluruh putra Nabi *yyub berada dalam suatu rumah, iblis menghancurkan rumah itu

sehingga reruntuhannya menimpa seluruh putra beliau hingga semuanya wa%at! Nabi

*yyub kembali bersedih hatinya! atinya hancur melihat buah hatinya harus berpualgn kembali ke hadiratNya! blisiblis pun kebali bersukaria!

'alam rasa sedih dan hatinya yang hancur, Nabi *yyub meyakini hanya *llahlah

yang Maha Menciptakan dan Mematikan bumi serta seisinya! &ermasuk telah

memberikan hidup bagi putraputranya dan mematikan mereka ketika a#alnya sudah

tiba! "eyakinan beliau membuat iblis kembali gusar dan merasa kecewa! /egitu sulit

mengalihkan keimanan Nabi *yyub terhadap *llah S@&!

Para iblis kembali berencana! "ali ini, mereka akan mengu#i diri Nabi *yyub

sendiri! &anpa sepengetahuan Nabi *yyub, iblisiblis itu menebarkan berbagai

penyakit ke tubuh beliau! "umankuman penyakit itu segera menyerang seluruh

tubuh beliau hingga beliau tergolek lemah tak berdaya! Penyakit yang ada pada

tubuh Nabi *yyub begitu men#i#ikkan sehingga tida# ada satu orang pun yang mau

mendekatinya, kecuali istrinya yang merawatnya! /erbagai obat dan tabib pun

didatangkan, tapi tidak ada satupu yang dapat menyembuhkannya! uka dan

penyakitnya semakin bertambah parah!

Nabi *yyub adalah orang yang sangat beriman! 'alam sakitnya, beliau tetap

ingat terhadap *llah swt! /ibrnya tak lepas mengucapkan d=ikir dan asmaasma

*llah! /ertahuntahun, penyakit ini menempel pada tubuhnya, tapi tak sekali pun



beliau mengeluh atau menyesali penyakitnya! Semua ini adalah cobaan yang

diberikan *llah S@& kepadanya!

Marahlah semua iblis! >ntuk ketiga kalinya, usaha mereka gagal menggoda Nabi

*yyub! Mereka kebingungan mencari cara lain untuk menggoda keimanan beliau!

Uei, apakah kalian ingat ketika kaum iblis sudah menggoda keimanan Siti

awa, isti Nabi *dam + mereka diturunkan ke dunia dari surge karena tergoda

rayuan kita! /agaimana kalau kali ini, kita menggoda istri Nabi *yyub #uga +V usul

salah satu iblis itu!

Ude yang bagus! Mari kita laksanakan)V cetus yang lainnya!

blis akhirnya mengubah diri men#adi lakilaki! "emudian, dia mendatangi istri Nabi

*yyub/ Melihat kondisi keluarga mereka yang sangat miskin dan sengsara, iblis itu

mengasihani istri Nabi *yyub!

UNabi *yyub adalah seorang beriman! &api, kenapa *llah S@& yang setiap saat

disembah dan diimaninya tidak bisa menyembuhkannya + kalau memang Nabi

*yyub umat yang disayanginya *llah S@&, kenapa *llah S@& membiarkan Nabi

*yyub mengalami penderitaan yang begitu berat +V iblis melancarkan godaannya!

stri Nabi *yyub pun akhirnya tergoda dengan ucapan iblis! 'engan nada kesal

karena harus merawat sakitnya Nabi *yyub selama bertahuntahun, istri Nabi *yyub

menanyakan hal itu kepada suaminya!

Mendengar pertanyaan istrinya, Nabi *yyub merasa sedih!

U@ahai istriku, berapa lamakah kita sudah menikmati kebahagiaan dari kesenangan

dunia yang diberikan oleh *llah S@& +V &anya Nabi *yyub kepada istrinya!

U'elapan puluh tahun,V #awab istrinya!

U'an berapa lama kita menderita segala kepediha dan cobaan dari *llah S@& ini +V

U&u#uh tahun,V #awab istrinya lagi!

Uihatlah, kita sudah diberikan kesenangan selama delapan puluh tahun lamanya!

Sementara, kita baru diberikan u#ian tu#uh tahun sa#a! *ku malu memohon

kesembuhanku kepada *llah S@& selama ini,V kata Nabi *yyub dengan sedih!

Nabi *yyub pun menyadari bahwa istrinya sudah termakan hasutan iblis! Gleh

karena itu, beliau ber#an#i akan mencambuk istrinya pergi saat itu #uga!

Sepeninggal istrinya, barulah Nabi *yyub berdoa kepada *llah swt memohon

untuk segala kesembuhannya! *llah S@& memberikan #alan untuk kesembuhan

penyakitnya! Sesuai dengan %irmanNya, Nabi *yyub kemudian menghentakkan

kakinya ke atas tanah di tempatnya berbaring! 'engan kuasa *llah S@& dari tanah

yang diin#akk Nabi *yyub, keluarlah air yang memancar! Nabi *yyub segera

mnggunakan air untuk minum, mandi dan #uga membasuh seluruh lukaluka yang

ada pada seku#ur tubuhnya! *lhamdulillah, Nabi *yyub pun diberikan kesembuhan

dari penyakitnya!



Uantamkanlah kakimu, inilah air yang se#uk untuk mandi dan minumV 4WS! Shaad 7

2

Setelah sembuh, Nabi *yyub teringat kembali pada sumpahnya untuk

mencambuk istrinya! /eliau merasa menyesal sudah mengucapkan sumpah itu

karena sebenarnya beliau sangat sayang kepada istrinya! Gleh karena itu, *llah S@&

memerintahkan Nabi *yyub untuk mengambil seikat rumput dan mencambuk

istrinya dengan rumput itu sebanyak seratu kali! *khirnya, lunaslah sumpah Nabi

*yyub tersebut!

U4Ra &uhanku, sesungguhnya aku telah ditimpa penyakit dan 3ngkau adalah &uhan

yang Maha Penyayang diantara semua PenyayangV 4WS! *lanbiyaaX 7 9$

*tas pengorbanan dan keimanan yang sudah ditun#ukkan oleh Nabi *yyub, *llah

mengembalikan semua harta kekayaan yang sempat musnah! *llah S@&

melimpahkan kembali re=ekinya kepada Nabi *yyub, termasuk diberikannya

kembali putra sebanyak putranya yang sudah meninggal!

;irman *llah dalam surah Shaad ayat 1 telah diterangkan mengenai penyakit

yang diderita Nabi *yyub 7

*rtinya Ungatlah ketika *yyub menyeru kepada &uhannya 7 URa &uhan) *ku

dapat penyakit dan cobaan dari syetanV!

U'an "ami kembalikan keluarganya kepadanya, dan "ami lipatgandakan

bilangan mereka, sebagai suatu rahmat dari sisi "ami dan untuk men#adi peringatan bagi semua yang menyembah *llah!V 4WS! *lanbiyaaX7 9

LEARNING OBECTI5E1"

*+a'mi Da+ &aal Kuli'



P+*ahulua+

"ulit adalah organ yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia! uas kulit orang dewasa 2 m2 dengan berat kirakira

1-6 berat badan! "ulit merupakan organ yang esensial dan vital vserta

merupakan cermin kesehatan dan kehidupan! "ulit #uga sangat kompleks, elastis

dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, #enis kelamin, ras, dan #uga

bergantung pada lokasi tubuh! "ulit mempunyai berbagai %ungsi seperti sebagai

perlindung, pengantar haba, penyerap, indera perasa, dan %ungsi pergetahan!

@arna kulit berbedabeda, dari kulit yang berwarna terang, pirang dan

hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna hitam

kecoklatan pada genitalia orang dewasa!

'emikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnyaA kulit

yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang

tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa! "ulit yang tipis

terdapat pada muka, yang berambut kasar terdapat pada kepala!

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu

lapisan epidermis atau kutikel, lapisan dermis, dan lapisan subkutis! &idak ada

garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan

adanya #aringan ikat longgar dan adanya sel dan #aringan lemak!!

I/ La;i$a+ E;i*rmi$



apisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum

granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale! Stratum korneum adalah

lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan selsel gepeng yang

mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah men#adi keratin 4=at

tanduk! Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum,

merupakan lapisan selsel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah

men#adi protein yang disebut eleidin! apisan tersebut tampak lebih #elas di

telapak tangan dan kaki!

Stratum granulosum merupakan 2 atau $ lapis selsel gepeng dengan

sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya! /utirbutir kasar ini

terdiri atas keratohialin! Stratum spinosum terdiri atas beberapa lapis sel yang

berbentuk poligonal yang besarnya berbedabeda karena adanya proses mitosis!

Protoplasmanya #ernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak

ditengahtengah! Selsel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya!

'i antara selsel stratum spinosun terdapat #embatan#embatan antar sel yang

terdiri atas protoplasma dan tono%ibril atau keratin! Pelekatan antar #embatan

#embatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus /i==o=ero!

'i antara selsel spinosum terdapat pula sel angerhans! Selsel stratum spinosum

mengandung banyak glikogen!

Stratum germinativum terdiri atas selsel berbentuk kubus yang tersusun

vertical pada perbatasan dermoepidermal berbasis seperti pagar 4 palisade!

apisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah! Selsel basal ini

mrngalami mitosis dan ber%ungsi reprodukti%! apisan ini terdiri atas dua #enis sel

yaitu selsel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma baso%ilik inti lon#ong

dan besar, dihubungkan satu dengan lain oleh #embatang antar sel, dan sel

pembentuk melanin atau clear cell yang merupakan selsel berwarna muda,

dengan sitoplasma baso%ilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen

4melanosomes!

II/ La;i$a+ Drmi$

apisan yang terletak dibawah lapisan epidermis adalah lapisan dermis

yang #auh lebih tebal daripada epidermis! apisan ini terdiri atas lapisan elastis



dan %ibrosa padat dengan elemenelemen selular dan %olikel rambut! Secara garis

besar dibagi men#adi 2 bagian yakni pars papilare yaitu bagian yang menon#ol ke

epidermis, berisi u#ung serabut sara% dan pembuluh darah, dan pars retikulare

yaitu bagian bawahnya yang menon#ol kea rah subkutan, bagian ini terdiri atas

serabutserabut penun#ang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin! 'asar

lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sul%at, di

bagian ini terdapat pula %ibroblast, membentuk ikatan yang mengandung

hidrksiprolin dan hidroksisilin! "olagen muda bersi%at lentur dengan bertambah

umur men#adi kurang larut sehingga makin stabil! Hetikulin mirip kolagen muda!

Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amor% dan mudah mengembang

serta lebih elastis!

III/ Su:)u'i$

apisan subkutis adalah kelan#utan dermis yang terdiri atas #aringan ikat

longgar berisi selsel lemak di dalamnya! Selsel lemak merupakan sel bulat,

besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah! Selsel

ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula

yang %ibrosa! apisan selsel lemak disebut panikulus adipose, ber%ungsi sebagai

cadangan makanan! 'i lapisan ini terdapat u#ungu#ung sara% tepi, pembuluh

darah, dan getah bening! &ebal tipisnya #aringan lemak tidak sama bergantung

pada lokasinya! 'i abdomen dapat mencapai ketebalan $ cm, di daerah kelopak

mata dan penis sangat sedikit! apisan lemak ini #uga merupakan bantalan!!

Baskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian

atas dermis 4pleksus super%icial dan yang terletak di subkutis 4pleksus pro%unda!

Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis,

pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare #uga mengadakan anastomosis, di

bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar! /ergandengan dengan

pembuluh darah teedapat saluran getah bening!!

A*+)$a Kuli'

*dneksa kulit terdiri atas kelen#arkelen#ar kulit, rambut dan kuku!

"elen#ar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelen#ar keringat dan kelen#ar



palit! *da 2 macam kelen#ar keringat, yaitu kelen#ar ekrin yang kecilkecil,

terletak dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelen#ar apokrin yang

lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental!!

"elen#ar enkrin telah dibentuk sempurna pada 29 minggu kehamilan dan

ber%ungsi 0 minggu setelah kehamilan! Saluran kelen#ar ini berbentuk spiral dan

bermuara langsung di permukaan kulit! &erdapat di seluruh permukaan kulit dan

terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila! Sekresi bergantung pada

beberapa %aktor dan dipengaruhi oleh sara% kolinergik, %aktor panas, dan

emosional!!

"elen#ar apokrin dipengaruhi oleh sara% adrenergik, terdapat di aksila,

areola mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar! ;ungsi apokrin pada

manusia belum #elas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan

mengeluarkan sekret! "eringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan

glukosa, biasanya p sekitar -,9!!

"elen#ar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan

dan kaki! "elen#ar palit disebut #uga kelen#ar holokrin karena tidak berlumen dan

sekret kelen#ar ini berasala dari dekomposisi selsel kelen#ar! "elen#ar palit

biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar

rambut 4%olikel rambut! Sebum mengandungi trigliserida, asam lemak bebas,

skualen, $a% ester , dan kolesterol! Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada

anakanak #umlah kelen#ar palit sedikit, pada pubertas men#adi lebih besar dan

banyak serta mulai ber%ungsi secara akti%!!

"uku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal! /agian

kuku yang terbenam dalam kulit #ari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di

atas dasar #aringan lunak kulit pada u#ung #ari dikenali sebagai badan kuku, dan

yang paling u#ung adalah bagian kuku yang bebas! "uku tumbuh dari akar kuku

keluar dengan kecepatan tumbuh kirakira 1 mm per minggu! Sisi kuku agak

mencekung membentuk alur kuku! "ulit tipis yang yang menutupi kuku di bagian

proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupki bagian kuku bebas

disebut hiponikium!!



Hambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian yang

berada di luar kulit! *da 2 macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan

rambut halus, tidak mrngandung pigmen dan terdapat pada sbayi, dan rambut

terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai

medula, dan terdapat pada orang dewasa! Pada orang dewasa selain rambut di

kepala, #uga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis, dan

#anggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone androgen! Hambut halus di

dahi dan badan lain disebut rambut velus! Hambut tumbuh secara siklik, %ase

anagen berlangsung 2- tahun dengan kecepatan tumbuh kirakira 0!$5 mm per

hari! ;ase telogen berlangsung beberapa bulan! 'i antara kedua %ase tersebut

terdapat %ase katagen! "omposisi rambut terdiri atas karbon 50,-06, hydrogen

-,$-6,, nitrogen 1.,16, sul%ur 56 dan oksigen 20,906!

"lasi%ikasi demam

a! 'emam Septik

Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun

kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari! Sering disertai keluhan mengigil dan

berkeringat! (arak tertinggi dan terendah lebih dari 2Y<! /ila demam yang tinggi

tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan #uga demam hektik!

b! 'emam "ontinyu

Bariasi suhu sepan#ang hari tidak berbeda lebih dari 1Y<! Pada tingkat demam yang

terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia!

c! 'emam ntermitten

Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa #am dalam 1 hari! /ila

demam seperti ini ter#adi setiap 2 hari sekali disebut demamtertiana dan bila ter#adi 2

hari bebas demam di antara 2 hari demam disebut demam kuartana!

d! 'emam Hemiten

Suhu badan turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan

normal!Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai 2Y< dan tidak sebesar

perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik!

e! 'emam Siklik

&er#adi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas

demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula!

laporan pbl kedokteran tropis

Documents