laporan p2

41
DK1P2 Pemicu 2 Liburan sudah tiba, waktu yang dinanti-nanti oleh keluarga pak Muis. Ibu dan anak-anak dengan riang gembira mempersiapkan keberangkatan ke Puncak. Setelah beberapa jam, sampailah mereka di vila “Melati”. Ketika menjelang sore, cuaca bertambah dingin, ibu merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. Ibu mempersiapkan makan malam dan mereka makan malam dengan lahapnya. Ketika ibu hendak tidur, ibu mengeluh sesak napas disertai napas berbunyi, batuk bertambah disertai dahak berwarna jernih. Ayah menanyakan apakah ibu membawa obat yang biasa diminum tetapi ibu tidak membawanya. Dengan segera ayah membawa ibu ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan pertama. Sesampainya ibu di RS, bibir ibu terlihat berwarna kebiruan, napasnya cepat dan ibu terlihat sesak. Untung saja dokter segera memberikan pertolongan dan sesak napas ibu berkurang. Kata sulit Napas berbunyi Batuk Sesak Napas Dahak 1

Upload: asnan-azis-fatoni

Post on 21-Dec-2015

27 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

awawaw

TRANSCRIPT

Page 1: Laporan P2

DK1P2

Pemicu 2

Liburan sudah tiba, waktu yang dinanti-nanti oleh keluarga pak Muis. Ibu dan anak-anak dengan

riang gembira mempersiapkan keberangkatan ke Puncak. Setelah beberapa jam, sampailah

mereka di vila “Melati”. Ketika menjelang sore, cuaca bertambah dingin, ibu merasa dadanya

berat disertai batuk-batuk kecil. Ibu mempersiapkan makan malam dan mereka makan malam

dengan lahapnya. Ketika ibu hendak tidur, ibu mengeluh sesak napas disertai napas berbunyi,

batuk bertambah disertai dahak berwarna jernih. Ayah menanyakan apakah ibu membawa obat

yang biasa diminum tetapi ibu tidak membawanya. Dengan segera ayah membawa ibu ke rumah

sakit terdekat untuk mendapat pertolongan pertama. Sesampainya ibu di RS, bibir ibu terlihat

berwarna kebiruan, napasnya cepat dan ibu terlihat sesak. Untung saja dokter segera memberikan

pertolongan dan sesak napas ibu berkurang.

Kata sulit

Napas berbunyi

Batuk

Sesak Napas

Dahak

Kata kunci

Liburan di puncak

Cuaca dingin

Dada terasa berat disertai batuk

Sebelum tidur : sesak napas disertai bunyi, batuk bertambah disertai jernih

Tidak membawa obat

Di RS bibir kebiruan, napas cepat, dan sesak

1

Page 2: Laporan P2

Identifikasi masalah

Ibu mengalami sesak napas disertai bunyi, batuk disertai dahak jernih, bibir kebiruan,

napas cepat

Ibu lupa membawa obat

Analisis masalah

Hipotesis

Sesak napas yang dialami ibu dipicu oleh cuaca yang dingin menimbulkan obstruksi saluran

napas

2

Keadaan Ibu

Sesak Napas Defenisi Etiologi Mekanisme F. resiko Klasifikasi Derajat

Napas berbunyi/ mengiObstruksi saluran napas Defenisi Etiologi Mekanisme F. resiko Obstruksi saluran napas atas bawah

Produksi dahak Etiologi Mekanisme F. resiko Jenis

Batuk Etiologi Mekanisme Patofisiologi

Tidak membawa obat

Pemeriksaan Fisika Spinometri AGD Foto thorax CT-Scan

Kegawatdaruratan Hipoksia Sianosis Gagal napas Gagal ventilasi Gagal Oksigenasi Gangguan keseimbangan asam basa

Diagnosis

Penatalaksanaan FarmakoNon-farkmasko

Page 3: Laporan P2

Pertanyaan terjaring :

1. Sesak napas :

a. Definisi

b. Etiologi

c. Mekanisme

d. Faktor risiko

e. Klasifikasi

f. Derajat

2. Napas berbunyi (mengi)/Obstruksi saluran napas :

a. Definisi

b. Etiologi

c. Mekanisme

d. Faktor risiko

e. Obstruksi saluran napas atas bawah

3. Produksi dahak :

a. Etiologi

b. Mekanisme

c. Faktor risiko

d. Jenis

4. Batuk :

a. Etiologi

b. Mekanisme

c. Patofisiologi

5. Pemeriksaan :

a. Fisik

b. Spirometri

c. AGD

3

Page 4: Laporan P2

d. Foto thorax

e. CT-Scan

6. Kegawatdaruratan napas :

a. Hipoksia

b. Sianosis

c. Gagal napas

d. Gagal ventilasi

e. Gagal oksigenasi

f. Gangguan keseimbangan asam basa

7. Asma :

a. Defenisi

b. Etiologi

c. Mekanisme

d. Penatalaksanaan

Farmako

Non-farmako

4

Page 5: Laporan P2

DK2P2

1. Sesak napas :

a. Sesak napas atau dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama

dari penyakit kardiopulmonar. Seseorang yang mengalami dispnea sering mengeluh

napasnya menjadi pendek atau merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk

juga penggunaan otot-otot pernapasan tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus,

trapezius dll), pernapasan cuping hidung, takipnea, dan hiperventilasi. Sesak napas tidak

sealalu menunjukkan penyakit. Orang normal akan mengalami hal yang sama setelah

melakukan kegiatan fisik dalam tingkat-tingkat yang berbeda.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

b. Etiologi :

Sesak Napas (Penyebab) :

- Fisiologis

o Olahraga

o Ketinggian

- Patologi

o Paru

o Jantung

o Anemia

o Obesitas

- Psikologis

o Cemas (hiperventilasi)

- Farmakologi

o Efek obat jantung dan paru yang menginduksi sesak napas

5

Page 6: Laporan P2

Sumber :

Syafiuddin, T. dan Syarani. 2011. Diagnostik Kelainan Paru. Fakultas Kedokteran.

Universitas Sumatera Utara.

c. Mekanisme dispnea :

- Sensasi dispnea berawal dari aktivasi sistem sensorik yeng terlibat dalam sistem

respirasi.

- Informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan memproses respiratory

related signals dan menghasilkan pengaruh kognitif, kontekstual, dan perilaku

sehingga terjadi sensasi dispnea.

Sumber :

Rasmin, Menaldi dan Aniwidyaningsih, W. 2011. Pendekatan Khusus Sesak Napas.

FKUI – RS Persahabatan Jakarta.

d. Faktor risiko :

Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya memiliki satu dari keadaan ini, yaitu :

1. Penyakit kardiovaskular

2. Emboli paru

3. Penyakit paru interstisial atau alveolar

4. Gangguan dinding dada atau otot-otot

5. Penyakit obstruktif paru

6. Kecemasan

Dispnea merupakan gejala paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan

trakeobronkial, parenkim paru, dan rongga pleura. Dispnea biasanya dikaitkan dengan

penyakit restriktif, atau dinding dada, atau pada penyakit jalan napas obstruktif.

Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

6

Page 7: Laporan P2

e. Klasifikasi Sesak Napas (Onset)

- Menit

o Tromboemboli paru

o Pneumotoraks

o Asma

o Aspirasi benda asing

o Acute left ventricular Failure

- Jam s/d Hari

o Pneumonia

o Asma

o PPOK eksaserbasi

- Minggu s/d Bulan

o Anemia

o Efusi pleura

o Penyakit Neuromuscular

- Bulan – Tahun

o PPOK

o Fibrosis paru

o TB paru

Sumber : Syafiuddin, T. dan Syarani. 2011. Diagnostik Kelainan Paru. Universitas

Sumatera Utara.

7

Page 8: Laporan P2

f. Derajat (Skala Dispnea)

Tingkat Derajat Kriteria

0 NormalTidak ada kesulitan bernapas kecuali dengan

aktivitas berat

1 Ringan

Kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika

terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak

landai

2 Sedang

Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang

berusia sama karena sulit bernapas atau harus

berhenti berjalan untuk bernapas

3 BeratBerhenti berjalan setelah 90 m (100 yard) untuk

bernapas atau setelah berjalan beberapa menit

4 Sangat BeratTerlalu sulit untuk meninggalkan rummah atau

sulit bernapas ketika memakai baju/membuka baju

Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

2. Napas berbunyi (mengi) / obstruksi saluran napas :

a. Definisi :

Mengi adalah suara yang dihasilkan ketika udara mengalir melalui saluran napas yang

menyempit. Penyempitan ini dapat disebabkan oleh sekresi mukus yang terkurung di

dalam saluran napas atau penyempitan otot saluran napas atau pengetatan di sekitar

saluran napas.

Sumber :

Cynthia. 2013. Definisi Mengi. www.purtierplascenta.com. [diakses pada 8 Maret 2015]

b. Etiologi :

8

Page 9: Laporan P2

Mengi atau wheezing disebabkan oleh penyempitan saluran pernapasan dengan aposisi

dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran

pernapasan dan jaringan di sekitarnya. Karena secara umum saluran pernapasan lebih

sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas selama fase ekspirasi.

Sumber :

Davey, Patrick. 2006. Sistem Respirasi. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga.

c. Mekanisme :

Pada wheezing terdapat dua jenis wheezing mengenai timbulnya suara wheezing

berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada obstruksi saluran napas

intrathorakal, dan (2) wheezing pada penyempitan ekstratorakal. Wheezing yang terjadi

akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran

napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal, cenderung melebar pada inspirasi dan

menyempit pada ekspirasi. Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat

penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot

bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak

terjadi pada asma atau bronchitis kronis.

Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi

tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan. Perbandingan

waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat akan

melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas paru

(peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akan terdorong ke arah

inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas residu fungsional dan

dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karenakomplians dan

resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan

napas semakin meningkat. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan maksimal

(V max) dan FEV1. Kejadian ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena

pasien dengan penyakit asma ketika asma kambuh, pasien akan gugup karena merasa

9

Page 10: Laporan P2

sesak napas dan makin berusaha inspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu penting

untuk bisa menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika gugup dan

inspirasi kuat makin memperburuk kondisi mereka.

Jika wheezing yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan

saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring. Peningkatan

resistensi ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edemaglotis, dan

penekanan trakea dari luar(tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak

dan mengalami kolaps saat inspirasi.

Sumber :

Rialdi, Jumatul. 2012. Patogenesis Wheezing. Universitas Andalas Padang.

d. Faktor risiko :

1. Penyakit COPD

Penyakit ini terdiri atas emfisema dan bronkitis kronik, dan biasanya diderita oleh

pasien dengan riwayat merokok sejak lama dan memiliki dispnea sejak beberapa

tahun terakhir. Abnormalitas paru muncul sebelum terjadinya dispnea. Penyakit ini

dapat disertai batuk dan sputumnya dapat menjadi purulen selama masa eksaserbasi.

2. Asma

Pasien dengan penyakit ini biasanya memiliki riwayat keluarga yang juga memiliki

asma. Selain itu, pasien juga biasanya mengetahui faktor risiko apa yang dapat

memicu asma tersebut. Bunyi napas ketika sesak biasanya mengi (wheezing). Gejala

batuk dapat menyertai, biasanya selama penyembuhan dari serangan akut.

Gejala sesak napas pada penyakit ini biasanya terjadi secara tiba-tiba. Pasien dengan

penyakit ini biasanya memiliki nyeri dada pleuritik dan hemoptisis. Faktor risiko

penyakit ini yaitu kelainan yang disebabkan oleh trombosis vena dalam.

10

Page 11: Laporan P2

3. OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndrom)

OSAS merupakan suatu kelainan di mana seorang individu mengalami apnea saat

tidur dan memiliki gejala yang berhubungan dengan apnea tersebut. Terdapat

sumbatan napas total yang berulang pada penderita OSAS atau berkurangnya

ventilasi karena peningkatan resistensi jalan napas. Beberapa faktor yang berkaitan

dengan timbulnya oklusi saluran napas ini yaitu :

- Tekanan intralumen

Peningkatan tekanan intralumen menyebabkan pembesaran jalan napas. Namun,

ketika tekanan tersebut berkurang seperti pada inspirasi, terjadi pengecilan jalan

napas dan dapat terjadi kolaps bila tekanan intralumen negatif.

- Obstruksi saluran napas atas

Faktor ini merupakan faktor predisposisi terjadinya OSAS, yang dapat berupa lesi

obstruktif. Obstruksi ini menyebabkan penurunan tekanan intralumen, yang dapat

menyebabkan kolaps saluran napas, biasanya faring. Pada anak-anak, obstruksi ini

dapat berupa tonsil yang membengkak atau adenoid. Pasien yang obesitas juga

berisiko memiliki obstruksi jalan napas. Pasien dengan kelainan rahang dapat

berisiko memiki apnea saat tidur.

- Posisi leher dan rahang ketika tidur

Peningkatan risiko apnea saat tidur meningkat pada posisi tidur supinasi, karena

merupakan faktor predisposisi terjadinya obstruksi jalan napas fungsional. Posisi

tidur dengan rahang yang terbuka menyebabkan adanya pergerakan mandibula

dan lidah ke arah belakang, yang dapat mengurangi ukuran jalan napas atas.

Namun, posisi ini menguntungkan pada pasien dengan lidah yang besar karena

dapat mencapai ukuran jalan napas yang optimal. Posisi fleksi leher dapat

mengurangi ukuran jalan napas.

- Berkurangnya tonus otot saluran napas atas

11

Page 12: Laporan P2

Penurunan tonus otot ini menyebabkan penurunan ukuran saluran napas dan

pengurangan ketegangan dinding saluran napas tersebut, sehingga dapat

meningkatkan resistensi aliran napas. Konsumsi alkohol dan beberapa obat,

seperti benzodiazepin, dapat mengurangi tonus otot saluran napas dan

menyebabkan faring lebih mudah untuk kolaps selama inspirasi. Jenis tidur, yaitu

tidur REM (rapid eye movement). Pada fase ini, terdapat pengurangan tonus otot

rangka tubuh, termasuk otot yang mendilatasi saluran napas. Selain itu, terdapat

juda penurunan respon terhadap kadar CO2 dan O2 dan terdapat inhibisi

motoneuron diafragma.

Sumber :

Lana, Elisabeth. 2011. Penyebab Sesak Nafas. Medisiana.com [diakses pada 8 Maret

2015]

e. Obstruksi saluran napas atas bawah

Pola obstruktuf penyakit paru mencakup gangguan konduksi jalan napas atau asinus

yang ditandai dengan menurunnya kemampuan menghembuskan udara. Penyebab

utama obstruksi aliran udara kronik adalah bronchitis kronik, emfisema, asma kronik,

bronkiektasis, dan fibrosis kistik.

Orang yang menderita asma, memiliki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai

angka aliran udara normal selama pernapasan (terutama saat ekspirasi). Karena banyak

saluran udara yang menyempit tidak dapat dialiri dan dikosongkan secara cepat, maka

tidak terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian normal antara ventilasi dan

aliran darah paru. Tergantung pada beratnya penyakit, gangguan ini mungkin tidak

menimbulkan gejala atau hanya perasaan iritasi pada trakea. Turbulensi arus udara dan

getaran mukus bronkusmengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama

serangan asma, namun tanda fisik ini juga mencolok pada masalah saluran napas

obstruktif lainnya.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. Jakarta : EGC.

12

Page 13: Laporan P2

3. Produksi dahak :

a. Etiologi :

Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100 ml dalam saluran nafas setiap

hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang

melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan, proses normal

pembersihan mungkin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini

terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus dibatukkan keluar sebagai

sputum. Pembentukan mukus yang berlebihan mungkin disebabkan oleh gangguan fisik,

kimiawi atau infeksi pada membran mukosa.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

b. Mekanisme :

Pada trakea dan bronkus, selain terdapt silia juga terdapat mucus. Sekresi mucus ini

dilakukan oleh el-sel goblet yang melekat pada epitel pseudokomplek kolumner.

Produksi mucus ini bermanfaat dalam melekatkan partikel-partikel kecil halus yang

masuk ke saluran nafas bawah dan tidak bisa keluar melalui mekanisme batuk biasa.

Setelah partikel asing yang masuk terjerat dalam mucus, akan ada mekanisme lanjut

berupa reflex batuk berdahak. Sehingga batuk berdahak merupakan reflek batuk yang

disertai dengan pengeluaran sputum atau dahak yang berasal dari akumulasi mucus

dengan leukosit polimorfonuklear (bila sudah timbul reaksi imunologis).

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

c. Faktor risiko :

Kemungkinan penyebab sekresinya sputum pada berbagai gangguan paru :

13

Page 14: Laporan P2

Pneumonia atipikal, asma, Klebsiella Pneumonia, Pneumonia Pneumokakal, edema

paru, Pneumonia stafilokokus, Pneumonia bakteri (bronchitis akut atau kronis),

aspirasi, abses paru, bronkiektasis.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

d. Jenis : berdasarkan warna

Batuk Berdahak Bening

Dahak berwarna bening, keruh, atau berair umumnya dianggap seperti dahak biasa.

Namun, dalam kasus tertentu seperti pilek yang disebabkan oleh infeksi virus, atau

reaksi alergi dapat menyebabkan produksi berlebihan dari dahak yang bening. Hal ini

dapat mengawali produksi lendir kuning atau lendir hijau, terutama pada tahap awal

infeksi. Beberapa penyebab untuk produksi dahak yang bening meliputi :

Bronkitis kronis

Postnasal drip (lendir yang merembes dari saluran nasal)

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Batuk Berdahak Putih atau Abu-abu

Dahak berwarna putih atau abu-abu dapat menunjukkan infeksi saluran pernapasan atas

atau kemacetan sinus. Penyebab penting lainnya :

Virus atau bronkitis kronis

Asma

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Radang tenggorokan

Alergi

Batuk Berdahak Kuning Terang

14

Page 15: Laporan P2

Dahak berwarna kuning terang adalah tanda sistem kekebalan tubuh berfungsi dengan

baik. Ini menandakan bahwa sistem kekebalan tubuh melawan infeksi virus dalam tubuh

di awal atau akhir infeksi sinus. Infeksi, asma, atau alergi dapat menyebabkan

peradangan pada saluran pernapasan. Hal ini pada gilirannya menyebabkan akumulasi

sel-sel inflamasi dalam dahak yang berubah menjadi warna kuning muda. Dahak kuning

terang merupakan tanda infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas. Berkali-kali

menghirup udara kering dapat menyebabkan kondisi ini juga.

Batuk Berdahak Kuning Tua

Dahak berwarna kuning kental dan pekat adalah tanda pasti infeksi bakteri, infeksi sinus

atau infeksi saluran pernapasan bawah. Infeksi saluran nafas bawah seperti bronkitis

kronis atau hasil bakteri pneumonia dalam produksi dahak yang berwarna kuning tua.

Jika seseorang mengembangkan nyeri pada dada, batuk, sesak napas disertai dengan

dahak berwarna kuning pekat, maka harus mencari perhatian medis segera.

Batuk Berdahak Hijau

Dahak berwarna hijau sering diproduksi karena infeksi jangka panjang atau penyebab

inflamasi non-infeksi. Warna dahak dapat dikaitkan dengan enzim yang disebut

myeloperoxidases (MPO) yang disebabkan oleh kerusakan neutrofil dalam sel dan

dikeluarkan oleh sel-sel darah putih. Jika disertai dengan gejala lain seperti batuk,

kelelahan, mengi, kehadiran dahak hijau dapat menunjukkan bronkitis kronis. Penyebab

medis lainnya :

Pneumonia

Fibrosis kistik

Abses paru

15

Page 16: Laporan P2

Jika disebabkan oleh infeksi maka dahak hijau akan bernanah atau disertai nanah. Jika

hal itu disebabkan oleh penyebab inflamasi non-infeksi, maka jumlah besar lendir hadir

dalam dahak.

Batuk Berdahak Cokelat

Dahak berwarna cokelat sering dikaitkan dengan orang-orang yang merokok. Anda

dapat menemukan dahak bercampur dengan air liur Anda. Bila Anda batuk, Anda akan

merasa dahak bertekstur kasar. Ini berarti bercampur dengan debu dan benda asing

akibat kerusakan silia umumnya diamati pada pasien dengan PPOK (penyakit paru

obstruktif kronik). Jika Anda merokok terlalu banyak, warna dahak akan berwarna

cokelat karena resin atau tar menempel. Kurangi frekuensi merokok Anda jika Anda

mengamati hal ini, karena dapat memperburuk masalah pernapasan yang mendasari.

Juga, orang-orang yang telah menghirup banyak debu dan asap, mungkin mengalami

batuk berdahak coklat. Ini juga mungkin merupakan tanda dari bronkitis kronis,

terutama pada perokok berat.

Dalam kasus-kasus tertentu, orang mungkin batuk berdahak cokelat karena konsumsi

hasil dari warna makanan tertentu hadir dalam cokelat, kopi, atau anggur merah.

Refluks asam disebabkan oleh makanan ini dan dapat mengakibatkan Anda batuk

berdahak cokelat.

Batuk Berdahak Merah Muda

Dahak berwarna merah muda merupakan indikasi kondisi serius seperti gagal jantung

kronis. Jika muncul tiba-tiba bersama dengan kelelahan, kelemahan, denyut jantung

tidak teratur, perut bengkak, pembengkakan kaki dan tangan, batuk terus-menerus

dengan disertai lendir putih atau merah muda, itu bisa menunjukkan gagal jantung akut

yang membutuhkan bantuan medis segera.

16

Page 17: Laporan P2

Jika dahak warnanya merah muda berbusa maka bisa menjadi sinyal edema paru yang

ditandai dengan akumulasi cairan di ruang udara dari paru-paru. Trauma pada parenkim

paru-paru atau kegagalan ventrikel kiri jantung dapat menyebabkan kondisi ini yang

bahkan mungkin mengakibatkan serangan jantung dan gagal pernafasan.

Batuk Berdahak Darah

Jika Anda memiliki darah dalam dahak dikenal sebagai hemoptisis. Garis-garis darah di

dahak adalah gejala bronkitis jinak. Namun, ketika Anda batuk ditemukan darah dalam

jumlah banyak, itu mungkin tanda penyakit utama seperti tuberkulosis atau kanker paru-

paru. Anda perlu mencari perhatian medis segera jika jumlah darah yang lebih dari

biasanya. Penyebab lain darah dalam dahak adalah :

Emboli paru

Abses paru

Trauma

Gangguan perdarahan

Eosinofilia tropis

Batuk Dahak Berbusa

Ketika salah satu mengeluarkan berdahak berbusa, ini menunjukkan penyakit

gastroesophageal reflux. Ini adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh asam lambung

mencapai kerongkongan dan merusak tabung muskular. Hal ini juga bisa disebabkan

oleh pneumonia dan edema paru. Dengan demikian, perhatian dokter diperlukan dalam

semua kasus ini.

Sumber :

Ardianto, Bram. 2014. Arti Warna Dahak. www.bramardianto.com [diakses pada 7

Maret 2015]

4. Batuk :

17

Page 18: Laporan P2

a. Etiologi :

Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi peradangan

trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk

membersihkan saluran nafas bagian bawah. Bronkus dan trakea memiliki respon yang

sangat peka terhadap benda asing yang masuk ataupun iritasi di tempat tersebut sehingga

dapat menimbulkan reflex batuk. Laring dan karina (tempat dimana trakea bercabang

menjadi bronkus) adalah yang sangat peka.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

b. Mekanisme :

Mekanisme batuk diawali dengan terangsangnya reseptor saraf aferen yang akan

meneruskan impuls menuju nervus vagus di medulla oblongata. Rangsangan balik

berupa: pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Kedua, epiglottis menutup, dan pita

suara menutup erat untuk menjerat udara di dalam paru-paru. Ketiga, otot perut

berkonstraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya

juga berkonstraksi dengan kuat. Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100

mmHg atau lebih. Keempat, pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuk alebar, sehingga

udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Selanjutnya, penekanan kuat pada

paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps sehingga bagian yang tidak

berkartilago ini kolaps berinvaginasi ke dalam, akibatnya, udara yang meledak tersebut

benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea

Sumber :

Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.

c. Patofisiologi :

Refleks batuk terjadi akibat terangsangnya reseptor batuk yang terdapat disaluran nafas

ataupun diluar saluran nafas, oleh rangsangan yang bersifat kimiawi maupun mekanis.

18

Page 19: Laporan P2

Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan

peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk

yang paling sering.

Reseptor batuk yang merupakan ujung n.vagus terdapat diantara sel-sel epitel berambut

getar dari faring sampai bronkialus, hidung, sinus, paranasalis, saluran telinga dan selaput

gendang, pleura, lambung, pericardium dan diafragma.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

5. Pemeriksaan

a. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama

auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli.

Sedangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajad berat seringkali terlihat

perubahan cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi toraks. Secara umum pada

pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut:

- Inspeksi

o Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)

o Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)

o Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas

o Pelebaran sela iga

- Perkusi

o Hipersonor

- Auskultasi

o Fremitus melemah

o Suara nafas vesikuler melemah atau normal

o Ekspirasi memanjang

o Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)

o Ronki

19

Page 20: Laporan P2

Sumber :

Pinatih, Agung. 2014. Sesak Napas. RS Siti Khodijah Sidoarjo.

b. Spirometri

Spirometer adalah suatu alat sederhana yang dilengkapi pompa atau bel yang akan

bergeser pada waktu pasien bernapas ke dalamnya melalui sebuah katup dan tabung

penghubung. Pada waktu menggunakan spirometer, grafik akan terekam pada sebuah

drum yang dapat berputar dengan pena pencatat. Pada waktu pasien berada di tempat

tidur sering dilakukan.

Pengukuran volume paru statis dalam praktik digunakan untuk mencerminkan elastisitas

paru dan toraks. Pengukuran yang paling berguna adalah VC (Vital Capacity 4800 ml),

TLC (Total Lung Capacity 6000 ml), FRC (Fungsional residual Capacity 2400 ml), dan

RV (Residual Volume 1200 ml).

Penyakit yang membatasi pengembangan paru (gangguan restriktif) akan mengurangi

volume-volume ini. Sebaliknya, penyakit yang menyumbat saluran napas (gangguan

obstruktif) hamper selalu dapat meningkatkan FRC dan RV akibat hiperinflasi paru.

TLC dapat normal atau meningkat, dan VC seringkali menurun. Pada penyakit paru

dengan RV yang meningkat karena udara terperangkap, VC harus menurun dalam

jumlah besar, karena TLC relatif stabil (kecuali bila sebagian paru telah diangkat pada

saat pembedahan) dank arena TLC = RV + VC.

Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

c. AGD

Dalam Analisis Gas Darah, biasanya yanh digunakan adalah darah arteri. Arteri radialis

sering dipilih karena arteri ini mudah dicapai. Pergelangan tangan diekstensikan dengan

menempatkannnya di atas gulungan handuk. Setelah kulit disterilkan, lalu arteri

distabilkan dengan dua jari dari satu tangan sedangkan tangan yang lain menusuk arteria

tersebut dengan alat suntik yang sudah diisi dengan heparin. Setelah 5 ml darah terisap

ke dalam alat suntik, udara dikeluarkan dan darah disimpan di atas es dan langsung

dibawa ke laboraturium untuk dianalisis.

20

Page 21: Laporan P2

PaCO2 merupakan petunjuk VA yang terbaik. Bila PaCO2 meningkat, penyebab

langsung selalu hipoventilasi alveolar. Hipoventilasi menyebabkan asidosis respiratorik

dan penurunan pH darah. Hipoventilasi alveolar dapat terjadi bila VT menurun, seperti

pada pernapasan yang cepat dan dangkal. Hipoventilasi dapat pula terjadi jika frekuensi

pernapasan menurun seperti pada kelebihan dosis narkotik ataupun barbiturat.

Penyebab langsung penurunan PaCO2 adalah selalu hiperventilasi alveolar.

Hiperventilasi menyababkan alkalosis respiratorik dan kenaikan pH darah.

Hiperventilasi sering timbul pada asma dan pneumonia dan menggambarkan usaha

tubuh untuk meningkatkan PaO2 dengan usaha membuang CO2 yang berlebihan dari

paru.

Tabel perubahan gas darah arteri pada penyakit obstruktif dan restriktif

Uji Pola Obstruktif Pola Restriktif

PaO2 N (latihan )

PaCO2 N atau

pH N atau

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

d. Foto thorax

Parenkim paru yang berisi udara memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya

sinar X, karena iu parenkim menghasilkan bayangan yang bersinar-sinar. Jaringan lunak

dinding dada, jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar, serta diafragma lebih sukar

ditembus dibandingkan parenkim paru, sehingga bagian-bagian tubuh ini tampak lebih

padat pada radiogram. Metode yang biasanya digunakan untuk menemukan penyakit

paru adalah radografi dada rutin.

Radiografi dada rutin dilakukan pada suatu jarak standar setelah inspirasi maksimum

dan menahan napas untuk menstabilkan diafragma. Iambil dengan sudut anteroposterior

21

Page 22: Laporan P2

dan kadang lateral dan melintang. Radiograf yang dihasilkan memberikan informasi

berikut :

1. Status rangka toraks termasuk iga-iga, pleura, dan kontur diafragma dan saluran

napas atas pada waktu memasuki dada

2. Ukuran, kontur, dan posisi mediastinum dan hilus paru. Termasuk jantung, aorta,

kelenjar limfe, dan akar percabangan bronkus.

3. Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru.

4. Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru termasuk kavitasi, tanda fibrosis dan

daerah konsolidasi.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.

e. CT Scan

CT scan merupakan gambaran dari suatu “irisan paru” yang diambil sedemikian rupa

sehingga dapat dibentuk suatu gambaran yang cukup rinci. CT Scan berperan penting

dalam mendeteksi ketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang utama bronkus,

menentukan lesi pada pleura atau mediastinum. CT Scan bersifat tidak infasif sehingga

CT scan mediastinum sering digunakan untuk menilai ukuran nodus limfe mediastinum

dalam stadium kanker paru, walaupun tidak seakurat bila mengguna mediastinokopi.

Dengan CT scan resolusi tinggi, ketebalan potongan melintang adalah 1 mm hingga 2

mm, lebih tipis dari potongan biasanya yaitu 7-8 mm, sehingga dapat mengetahui

banyak penyakit interstisial paru dan saluran napas pada stadium dini, seperti fibrosis

paru difus atau bronkiektasis.

Sumber :

Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.

6. Kegawatdaruratan :

22

Page 23: Laporan P2

a. Hipoksia

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat

fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai. Prinsip penanganan hipoksia

adalah dengan membebaskan jalan napas dengan mencari penyebabnya, bisa dengan cara

Chin lift, Jaw thrust, jalan napas orofaringeal, jalan napas nasofaringeal, atau dengan

suction.

- Pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan

jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift

yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas

dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari

dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah

untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan

posisi kepala hiperekstensi.

- Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan

dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi

atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua

pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut

dan head tilt disebut airway manuver.

- Alat Jalan napas orofaringeal ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga

menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings.

- Alat Jalan napas nasofaringeal di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke

faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring.

- Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan

dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap

yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip.

Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip

sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan

yang soft catheter tip.

Sumber :

23

Page 24: Laporan P2

Karjadi W., 2010, Anestesiologi dan Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1

Kedokteran, “Sumbatan Jalan Napas, Gawat Napas Akut”, hal: 17-34, Direktorat

Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta.

b. Sianosis

Sianosis adalah warna biru pada kulit yang disebabkan oleh peningkatan Hb tereduksi

pada kapiler di bawah kulit atau membrane mukosa, biasanya Hb tereduksi lebih dari

5gr/100 ml. Sianosis biasanya adalah tanda dari kondisi bukannya penyakit itu sendiri.

Sumber :

Nawas, Arifin. 2010. Pendekatan Khusus Sianosis dan Hipoksia. Departemen

Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI.

c. Gagal napas

1. Terapi medis :

Memperbaiki gangguan oksigenasi :

O2 dosis tinggi (Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau

nasal prong). Pemberian oksigen yang lama bias menyebabkan toksik, maka

pemberian oksigen juga harus di kontrol untuk short- dan long term terapi.

Ventilator (Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu

(CPAP) atau PEEP) dapat di kombinasi dengan pemakaian ETT( endotrakeal

tube.

Membersihkan jalan napas.

Fisioterapi bila ada eksaserbasi PPOM.

Inhalasi nebulizer

2. Terapi cairan dan elektrolit

Terapi cairan harus dikontrol dan dimonitor dan elak pemberian yang berlebihan

kerana kebanyakkan karsus gagal nafas selalu diikuti oleh edema paru.

Sumber :

24

Page 25: Laporan P2

Hairina. 2011. Penanganan Gagal Napas. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.

d. Gagal Ventilasi

Pengobatan Hiperkapnia (Gagal ventilasi)

Saat terjadi hiperkapnia, berikan pertolongan pertama dengan menjauhkan korban dari

sumber karbon dioksida sesegera mungkin. Selanjutnya, oksigen harus diberikan kepada

pasien untuk meningkatkan kadar oksigen dalam darah.Kebanyakan pasien akan

membaik saat tingkat oksigen dalam arteri darah meningkat.

Tingginya kadar karbon dioksida bisa mengubah keseimbangan kimia dalam otak.

Menurut peneliti dari University of Maribor, tingginya tingkat karbon dioksida

bertanggung jawab atas pengalaman menjelang kematian pada manusia.

Tingkat CO2 yang tinggi diyakini bertanggung jawab atas berbagai persepsi seperti

melihat cahaya terang dan pengalaman misterius lainnya.

Sumber :

Erna, Sri. Maret 2014. Penyebab, Gejala dan Pengobatan Hiperkapnia. Majalah

Kesehatan Online. Amazine.co. [Diakses pada 10 Maret 2015]

e. Gagal Oksigenasi

Hipoksemia merupakan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi organ. Sehingga

sasaran utama manajemen gagal napas adalah utuk mencegah hipoksia jaringan. Pasien

dengan gagal napas seharusnya mendapatkan perawatan di intensive care unit.

- Jalan napas

o Jalan napas yang adekuat sangat penting pada penanganan pasien dengan gagal

napas akut

o Perlu dipertimbangkan pemasangan endotracheal intubation (ETT)

o Pada pasien dengan perubahan status mental merupakan indikasi lain untuk

pemasangan ETT

25

Page 26: Laporan P2

- Koreksi hipoksemia

o Penanganan terhadap penyebab gagal napas akut yang mengakibatkan

hipoksemia. Hal ini menyebabkan keadaan gawat darurat dan mengancam nyawa

o Sasaran terapi adalah untuk menjamin distribusi oksigen yang adekuat ke jaringan

dengan sasaran PaO2 60 mmHg atau saturasi oksigen (SaO2) lebih dari 90%.

o Suplementasi oksigen melalui kanul nasal atau venture mask

o Kanul nasal dapat meningkatkan FiO2 3-4% tiap 1 L O2

o Venturi mask dapat digunakan untuk titrasi dengan lebih tepat. Kelebihan lainnya

adalah lebih baik untuk dalam penyempaian suplementasi O2

o Nonrebreather mask dapat menyalurkan FiO2 80-90% dengan penggunaan katup

satu arah yang memungkinkan gas keluar dari mask dan mencegah udara luar

masuk ke dalam mask. Bila tidak menggunakan katup, konsentrasi oksigen akan

turun

o Pasien dengan hipoksemia berat yang tidak respon terhadap pemakaian kanul

nasal maupun venture mask, dibutuhkan noninvasive positive-pressure ventilation

(NPPV) atau intubasi dengan ventilasi mekanik.

Sumber :

Rizky, L. 2011. Penanganan pada Gagal Napas. Jurnal Universitas Negeri Yogyakarta.

f. Gangguan keseimbangan asam basa

Perawatan untuk asidosis metabolik difokuskan pada perbaikan penyebab yang lainnya.

Untuk pasien diabetes, perawatan terdiri dari kontrol glukosa darah dan level insulin.

Pada kasus keracunan, perawatan difokuskan pada eliminasi toksin dari darah.

Menangani penyebab sampingan seperti keadaan sepsis dapat termasuk terapi antibiotika,

pengaturan cairan, dan pembedahan. Asidosis juga dapat ditangani secara langsung. Jika

masih dalam tahap ringan, mengadministrasikan cairan I.V dapat mengatasi problem

tersebut. Jika asidosis dalam tahap yang parah, dapat diberikan bikarbonat I.V sebagai

awalan.

26

Page 27: Laporan P2

Perawatan untuk alkalosis metabolik difokuskan pada penyebab sampingan. Seringkali,

suatu ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan gangguan ini, jadi perawatan terdiri

dari penggantian cairan, sodium, dan potassium.

Tujuan perawatan asidosis respiratori yaitu untuk meningkatkan ventilasi. lakukan

admisnistrasi obat-obatan seperti bronkodilator untuk meningkatkan pernafasan dan ,

pada kasus yang parah, gunakan ventilasi mekanik. Pertahankan higienitas pulmoner

yang baik.

Biasanya, satu-satunya tujuan perawatan untuk alkalosis respiratori adalah untuk

memperlambat laju pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan (anxiety), tenangkan

pasien agar dapat memperlambat laju pernafasannya. Beberapa pasien terkadang

membutuhkan anxiolitik. Jika nyeri menyebabkan pernafasan yang cepat dan dangkal,

usahakan untuk meredakan nyeri terlebih dahulu.bernafas ke dalam paper bag

memungkinkan pasien untuk menghirup kembali CO2, sehingga menaikkan level CO2

dalam darah.

Sumber :

Fournier, Michelle. 2010. Mendeteksi dan Mengoreksi Gangguan Asam Basa. Fakultas

Kedokteran Uiversitas Hasanuddin.

7. Diagnosis : Asma

a. Definisi : Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti

serangan napas pendek. Asma adalah suatu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya

penyempitan bronkus yang berulang namun reversible, dan di antara episode

penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih normal.

Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC

b. Etiologi :

Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan napas terjadi pada bronkus

ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyempitan jalan napas disebabkan

oleh bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mukusyang kental.

27

Page 28: Laporan P2

Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC

c. Mekanisme :

Reaksi alergi yang timbul pada asma tipe alergi :

Seseorang yang alergi, mempunyai kecenderungan untuk membentuk antibody IgE

abnormal dalam jumlah yang besar. Antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila orang

tersebut bereaksi dengan antigen spesifik yang memicu terbentuknya antibody untuk

pertama kali. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat

dalam interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.

Pemicu allergen bereaksi dengan antibody-terlekat sel mast, dan menyebabkan sel mast

mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya gistamin, zat anafilaksis bereaksi lambat

(yang merupakan campuran leukotrien), faktor kemotaktik eoinofilik dan bradikinin.

Efek semua ini terutama substansi anafilaksis yang bereaksi lambat akan menghasilkan

edema lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental ke dalam

lumen bronkiolus dan juga spasme otot bronkiolus. Oleh karena itu tahanan napas

menjadi sangat meningkat.

Sumber : Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

d. Penatalaksanaan :

Obat-obat antiinflamasi merupakan pengobatan dasar untuk asma. Agen inhalasi beta-

adrenergik (misalnya : metaproterenol, pirbuterol, albuterol) merupakan obat-obat

antiasma yang paling banyak digunakan untuk menghindari distress akut.

Pemberian epinefrin tetap merupakan langkah pertama yang tepat untuk pengobatan asma

yang mendesak, walaupun agen inhalasi beta-adrenergik juga sama efektifitasnya.

Sumber : Sylvia, Price dan Wilson L. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.

28