BAB ISTATUS PASIEN

NOMOR REKAM MEDIS: 639681IDENTITAS/BIODATA

Nama

: Ny. N

Nama Suami: Tn. DUmur

: 31 Tahun

Umur

: 29 Tahun

Suku Bangsa: Sunda

Suku Bangsa: Sunda

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Pendidikan: SD

Pendidikan: SMPPekerjaan: IRT

Pekerjaan : WiraswastaAlamat

: Mande

Alamat

: Mande

Tanggal Masuk: 22 Mei 2014, Pukul 01.24 WIB

Yang Merujuk

: DokterANAMNESIS

AutoanamnesisKeluhan Utama: Perdarahan dari Jalan lahirRiwayat Penyakit Sekarang : G3P2A0 Hamil 4 bulan mengeluh perdarahan dari jalan lahir sejak 3 hari yang lalu. Perdarahan mula-mula sedikit, hilang timbul, membasahi 1 pembalut per hari tidak penuh. Tetapi tiba-tiba menjadi banyak disertai keluar gumpalan-gumpalan seperti telur ikan sejak 1 hari SMRS. Ibu mengaku sudah mengganti pembalut 3x. 2 bulan yang lalu juga pernah terjadi perdarahan selama 2 hari. Keluhan mual-mual, muntah tiap akan makan dirasakan oleh ibu. Gerakan anak belum ibu rasakan. Di klinik telah di USG oleh dokter dengan hasil mola hidatidosa.Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan operasi

disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga: Ibu pasien pernah hamil anggurRiwayat Pengobatan: ibu mengatakan tidak pernah minum obat-obatan apapun selama hamilRiwayat Psikososial

: pola makan teratur, merokok dan alkohol disangkalRIWAYAT OBSTETRI

Riwayat Kehamilan: G3P2A0

HPHT

: 01 Februari 2014TP

: 07 November 2014PNC

: Bidan/1xKB

: Suntik, 6 bulanRiwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas :

No.Th. PartusTempat PartusUmur HamilJenis PersalinanPenolong PersalinanPenyulitBB/ KelAnak

12002Rumah9 blnSpontanParaji-/2,5kgSehat

2.2008Rumah9 blnSpontanParaji-/2,6kgSehat

3.Hamil ini

Riwayat Menstruasi

Riwayat Pernikahan

Menarche: 15 Tahun

Pernikahan ke-: 2Siklus Haid: 28 hari

Usia saat Menikah 1: 17 tahun

Lama Haid : 7 hari

Usia Suami 1

: 25 tahunDismenorrhea: Disangkal

Usia saat Menikah 2: 29 tahun

Usia Suami 2

: 28 tahun

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: BaikKesadaran

: Compos mentis

Tanda- tanda Vital: - T : 110/70 mmHg

N : 80 kali/menit

R : 22 kali/menit

S : 36,5oC

STATUS GENERALIS

STATUS OBSTETRIKepala: Normocephal

InspeksiMata: Konjungtiva anemis (-/-)

- Wajah : Chloasma grav. (-)

Sklera Ikterik (-/-)

- Thorax : Mammae simetris

Refleks Pupil (+/+)

- Abdomen: Datar, lembut

Isokor ka=ki

Nyeri Tekan (-)

Leher: Pembesaran KGB (-/-)

DM (-), PS/PP (-/-)

Pembesaran Tiroid (-/-)

Luka Post. Op (-)Thorax: Normochest

Palpasi

Gerak Simetris

- TFU: 3 jari di bawah pusatParu-Paru: VF Simetris (+/+)

- DJJ: Tidak terdeteksi

Vesikular (+/+)

- His: - Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-)

- TBA: -Jantung: Bunyi I/II murni, regular

- Leopold :

Abdomen: Lihat status obstetri

tidak dapat dikajiEkstremitas : Akral Hangat, CRT < 2dt

Pemeriksaan Luar Genitalia

- Vulva/ Vagina/perineum : t.a.k

Pemeriksaan Dalam Genitalia

- portio tebal lunak, pembukaan tdk ada, darah (-) pada handsconePEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Hemoglobin8,412 16g/dL

Hematokrit28.437 47%

Eritrosit3.254.2 - 5.4106/L

Leukosit8.94.8 - 10.8103/L

Trombosit305150 - 45010s/L

Tes Kehamilan+

INTERPRETASI USG

1. Cavum uteri lebih lebar dari normal2. Tampak gambaran menyerupai vesikular ultrasonic pattern pada cavum uterine 3. Kesimpulan : Mola hidatidosa

RESUMEG3P2A0 31 tahun, Hamil 4 bulan mengeluh perdarahan dari jalan lahir sejak 3 hari yang lalu. Perdarahan mula-mula sedikit, hilang timbul, membasahi 1 pembalut per hari tidak penuh. Tetapi tiba-tiba menjadi banyak disertai keluar gumpalan-gumpalan seperti telur ikan sejak 1 hari SMRS. Ibu mengaku sudah mengganti pembalut 3x. 2 bulan yang lalu juga pernah terjadi perdarahan selama 2 hari. Keluhan mual-mual, muntah tiap akan makan dirasakan oleh ibu. Gerakan anak belum ibu rasakan. Di klinik telah di USG oleh dokter dengan hasil mola hidatidosa. Ibu pasien pernah hamil anggur.Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis TD : 110/70 mmHg, N : 80 x/menit, R : 22 kali/menit, S : 36,5oC, status generalis dalam batas normal. Status obstetri didapat TFU : 3 jari dbawah pusat, pemeriksaan dalam potio tebal lunak, pembukaan tidak ada, darah (-) pada handscone..Pemeriksaan laboratorium : Hb 8.4 g/dL, Ht 28,4%, leukosit 8,9 103/L, trombosit 305 103/L, pp test (+), Hasil USG menunjukkan mola hidatidosa

DIAGNOSISG2P1A0 dengan Mola Hidatidosa

PLANNING

1. Informed concent

2. Infus, cross-match, sedia darah. 3. Perbaikan keadaan umum4. Observasi keadaan umum, perdarahan, tanda-tanda vital.5. Rencana dilatasi dengan laminaria dan vacum kuretase a.i mola hidatidosaFOLLOW UP PASIEN23 Mei 2014

10.30

17.00Pemeriksaan klinis Mola

Asam tranexsamat 500mg IV diikuti pemasangan Laminaria

24 Mei 2014

11.30Tindakan vakum kuretase dilakukan. Specimen dikirim ke PA.Hasil kuretase : jaringan berbentuk bervesikel seperti telur ikan dan berwarna kemerahan

Jaringan mola 150 cc, tidak didapatkan jaringan janin

Perdarahan 200 cc

25 Mei 201408.30Observasi KU dan perdarahan, dinyatakan baik

Pasien dipulangkan dengan pemberian surat control untuk tanggal 1 Juni 2014

Dan menerima resep :

Cefadroxil 500 mg 2x1 selama 5 hari

Asam tranexamat 500 mg 3x1 selama 5 hari

Asam mefenamat 500 mg 3x1 selama 5 hari

PROGNOSIS

Quo ad vitam

: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamBAB II

ANALISIS KASUSPermasalahan :1. Apakah etiologi dan faktor predisposisi pada pasien ini?2. Bagaimana mendiagnosis mola hidatidosa? Termasuk dalam klasifikasi manakah mola pada kasus ini?3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?4. Bagaimanakan prognosis pasien pada kasus mola hidatidosa?Pembahasan1. Apakah etiologi dan faktor predisposisi pada pasien ini?Faktor RisikoPada Kasus

Umur terlalu tua dan terlalu muda

Wanita >35 tahun 2x lipat

Wanita >40 tahun 5x lipat

Etnis, Prevalensi meningkat pada

indonesia 1 : 200

Ireland 1 : 2000

Mexico 1 : 5000

Genetik

Gizi Kurang

Riwayat mola hidatidosa 1.2-1.4% pada mola hidatidosa kedua dan 20% pada mola hidatidosa >2x Sosial ekonomi rendah

Etnis : orang indonesia Genetik

2. Bagaimana mendiagnosis mola hidatidosa? Termasuk dalam klasifikasi manakah mola pada kasus ini?Menurut definisi mola hidatidosa adalah suatu kegagalan kehamilan normal yang disertai dengan proliferasi sel trofoblast yang berlebihan dan degenrasi hidrofik, yang secara klinis tampak sebagai gelembung-gelembung.Klasifikasi :

GambaranMola hidatidosa parsialis Mola hidatidosa komplit

KariotipePaling sering

69, XXX, atau 69, XXY46, XX. Atau 46, XY

Patologi

Fetus

Amnion, sel-sel darah fetal

Edema vili

Proliferasi trofoblast

Sering ada

Sering ada

Fokal, bervariasi

Fokal, bervariasi dari ringan sampai sedangTidak ada

Tidak ada

Diffuse

Bervariasi dari ringan sampai berat

Gambaran Klinis

Diagnosa

Ukuran uterus

Kista theca-lutein

Komplikasi medisAbortus tertunda

Lebih kecil dari usia kehamilan

Jarang

JarangKehamilan mola

50% lebih besar dari usia kehamilan

25-30%

Sering

Gejala mola hidatidosa adalah:

1. Amenorrhoe

2. Hiperemesis gravidarum

3. Perdarahan yang terjadi pada trimester pertama

4. Uterus lebih besar dari usia kehamilan

5. Preeklampsi pada trimester pertama

6. Hipertiroid

7. Nyeri abdomen pada 15% kasus

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:

1. Kadar -HCG lebih tinggi (lebih dari 100000 mlU/ml)

2. Ultrasonografi: didapatkan gambaran gelembung vesikel (vesicular ultrasonic pattern), tidak didapatkan gambaran kantong kehamilan atau janin yang normal.

3. Amniografi: didapatkan Honey Coomb appearance4. Foto abdomen datar setelah 15 minggu tidak menunjukkan kerangka janinDiagnosis pasti:

1. Klinis terlihat adanya gelembung mola yang keluar dari uterus

2. Pemeriksaan patologi anatomi

Pada kasus diagnosis mola hidatidosa ditegakkan berdasarkan adanya gejala amenorea, hiperemesis gravidarum, perdarahan pada trimester pertama, dan adanya gelembung-gelembung mola yang keluar dari jalan lahir. Pada pemeriksaan USG didapatkan kantong gestasi dan janin yang tidak normal dengan gambaran vesikel. Klasifikasi pada kasus ini merupakan mola hidatidosa komplit.3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?1. Perbaikan keadaan umum:

a. Transfusi darah

b. Pengobatan gestosis

c. Tirotoksikosis (dilakukan bersama bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam)

d. Emboli paru (dilakukan bersama bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam)

2. Evakuasi

a. Bila gelembung sudah keluar

Setelah keadaan umum diperbaiki, langsung dilakukan vakum kuretase dan untuk pemeriksaan PA dilakukan pengambilan jaringan dengan kuret tajam. Bila perdarahan banyak, perbaiki keadaan umum, evakuasi harus segera dilakukan.b. Bila gelembung belum keluar

Pasang laminaria stiff, 12 jam kemudian dilakukan vakum kuretase tanpa pembiusan kemudian dilakukan kuretase tajam untuk mengambil jaringan (pemeriksaan PA). Khusus untuk pasien 35 tahun atau lebih dengan jumlah anak cukup, dilakukan histerektomi totalis.

3. Terapi profilaksis

a. Kemoterapi

Diberikan pada pasien risiko tinggi yaitu: Hasil PA mencurigakan keganasan

Umur pasien 35 tahun atau lebih yang menolak dilakukan histerektomi

Obat yang diberikan adalah:

Methotreksat (MTX) 20 mg per hari i.m selama lima hari (ditambah dengan asam folat) atau Actinomisin D (ACTD) 1 vial (0,5 mg per hari i.v) selama lima hari

b. Histerektomi

Dilakukan terutama pada pasien yang berumur > 35 tahun dengan jumlah anak yang cukup.

4. Pengawasan lanjut

Bertujuan untuk mengetahui sedini mungkin adanya perubahan ke arah keganasan. Lama pengawasan :1 tahun. Pasien dianjurkan jangan hamil dulu. Tidak dianjurkan memakai IUD atau suntikan. Akhir pengawasan : bila setelah pengawasan 1 tahun, kadar -HCG dalam batas normal atau bila telah hamil lagi.

Jadwal pengawasan:

3 bulan pertama : dua minggu sekali

3 bulan kedua : satu bulan sekali

6 bulan terakhir : dua bulan sekali

Pemeriksaan yang dilakukan selama pengawasan

1. Pemeriksaan klinis dan -HCG setiap kali datang.

2. Foto thoraks pada bulan keenam dan kedua belas atau bila ada keluhan.

Pada kasus ini penanganan saat di rumah sakit dirasakan sudah sesuai, pasien saat datang diperbaiki keadaan umumnya, sambil dilakukan dilatasi dengan laminaria selama 12 jam setelah itu dilakukan vacum kuretase dan pengambilan jaringan PA. 4. Bagaimanakan prognosis pasien pada kasus mola hidatidosa?Remisi dilaporkan terjadi pada 45-65% kasus. Faktor yang bertanggung jawab terhadap peningkatan mortalitas:1. Choriocarcinoma ekstensif pada diagnosis awal.

2. Ketidaktepatan penanganan awal

3. Kegagalan kemoterapi

Kemoterapi yang diberikan tidak berpengaruh terhadap fertilitas dan apabila terjadi kehamilan, tidak meningkatkan resiko anomali pada janin.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Mola Hidatidosa adalah jonjot-jonjot korion yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur oleh karena itu disebut juga kehamilan anggur. (Mochtar, Rustam, 1998)

Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dengan ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi vilus membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah segugus buah anggur. (wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002:339)

Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana seluruh vili khorialisnya mengalami perubahan hidrofobik. (Mansjoer, Arif, dkk. 2001:265)

B. PREVALENSI

Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin jika dibandingkan dengan negara-negara barat. Di negara-negara barat dilaporkan 1:200 atau 2000 kehamilan, sedangkan di negara-negara berkembang sebesar 1:100 atau 600 kehamilan. Insidensi di Indonesia dilaporkan mencapai 1:85 kehamilan (Soejonoes) dan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta sebesar 1:31 persalinan dan 1:49 kehamilan.

Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trophoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15% pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma yang dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien, mola parsial dapat berkembang menjadi penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi.

Insiden kehamilan mola beragam diantara kelompok-kelompok etnis dan biasanya tertinggi pada negara-negara Amerika Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur. Mola hidatidosa biasanya lebih sering dijumpai pada wanita usia reproduksi, yakni usia 15 hingga 45 tahun, di mana wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita dengan usia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat jika dibandingkan dengan wanita yang lebih muda. Peran graviditas, paritas, faktor reproduksi lain, status estrogen, kontrasepsi oral, dan faktor makanan dalam resiko penyakit trofoblastik gestasional masih belum jelas. Kekambuhan mola hidatidosa dijumpai pada sekitar 1 2% kasus. Dalam suatu kajian terhadap 12 penelitian yang total mencakup hampir 5.000 persalinan, frekuensi mola rekuren adalah 1,3% (Lorret de mola dan Goldfarb).

C. ETIOLOGI

Penyebab Mola Hidatidosa tidak diketahui, namun factor-faktor yang dapat menyebabkan mola hidatidosa antara lain :

Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati tetapi terlambat dikeluarkan

Keadaan ekonomi rendah

Infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas

D. KLASIFIKASI

Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :

a. Mola Hidatidosa komplit

Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Ukuran vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai sentimeter dan sering berkelompok-kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan Histologik ditandai oleh :

Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan stroma vilus

Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak

Profilerasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi

Tidak adanya janin dan amnion

b. Mola Hidatidosa Parsial

Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada sebagaian villi yang biasanya avascular, sementara villi-villi berpembuluh darah lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena.E. PATOFISIOLOGI

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast :

Teori missed abortion

Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.

Teori neoplasma dari Park. Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.

Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.(Silvia, Wilson, 2000 : 467)

F. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, USG dan histologis. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejala klasik yakni:a. Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.

b. Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon -HCG.

c. Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan kulit yang hangat.

Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onset gejala klasik tersebut, akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi. Gejala mola parsial tidak sama seperti komplet mola. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejala seperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion, seperti adanya perdarahan vaginal dan tidak adanya denyut jantung janin. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola komplet didapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang eksesif dan tertahannya darah dalam uterus. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (> 300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia. Kejadian kejang jarang didapatkan. Kista theca lutein, yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapat diidentifikasi dengan USG. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. Bila didapatkan > 100.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. Anemia merupakan komplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati.sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsi hati, BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin.

Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk mengidentifikasi kehamilan mola. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vili khoriales yang hidropik. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yang kompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa, maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru - paru merupakan tempat metastasis pertama bagi PTG.

Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus, terdapat proliferasi trofoblastik, vili yang hidropik, serta kromosom 46,XX atau 46,XY. Sebagai tambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan, termasuk c-myc, epidermal growth factor, dan c-erb B-2, dibandingkan pada plasenta yang normal. Pada mola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus.

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada Mola Hidatidosa terdiri atas empat tahap, yaitu :

Perbaikan Keadaan Umum

Yang termasuk usaha ini misalnya pemberian transfusi darah untuk memperbaiki syok atau anemia dan menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti preeklampsia.

Pengeluaran Jaringan Mola

1. Vakum kuretase

Setelah keadaan umum diperbaiki dilakukan vakum kuretase tanpa pembiusan. Untuk memperbaiki kontraksi diberikan urotonika. Vakum kuretase dilanjutkan dengan kuretase dengan menggunakan sendok kuret biasa yang tumpul. Tindakan kuret cukup dilakukan 1 kali saja asal bersih. Sebelum tindakan kuret sebaiknya disedikan darah untuk menjaga bila terjadi perdarahan yang banyak.

2. Histerektomi

Tindakan ini dilakukan pada perempuan yang telah cukup umur dan cukup mempunyai anak. Alasan untuk melakukan ialah karena umur tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya keganasan. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3. Tidak jarang bahwa pada sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan histopatologik sudah tampak adanya tanda-tanda kegansan berupa mola invasive.

Pemeriksaan Tindak Lanjut

Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola hidatidosa. Test hCG harus mencapai nilai normal 8 minggu setelah evakuasi. Lama pengawasan berkisar 1 bulan. Untuk tidak mengacaukan pemeriksaan selama periode penderita dianjurkan tidak hamil dulu dengan menggunakan kondom, diafragma atau pantang berkala.

H. PROGNOSIS

Kematian pada mola hidatidosa disebabkan oleh perdarahan dan infeksi. Dinegara maju kematian mola hampir tidak ada lagi. Akan tetapi di negara berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2 % dan 5,7 %. Sebagian pasien dari pasien mola akan segera sehat kembali setelah jaringan dikeluarkan, tetapi ada kelompok perempuan yang kemudian menderita degenarasi keganasan.

DAFTAR PUSTAKA1.Cunningham FG,Leveno KJ,Bloom SL,Hauth JC,Gilstrap III LC ,Wenstrom KD.(editors).Williams Obstetrics,23nd New York McGraw-Hill,2010;Chapter 35 Obstetrical Hemmorrhage:810-48

2 Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD. Obstetri Patologi Edisi 2: Kelainan telur, plasenta, air ketuban, cacat dan gangguan janin. Penerbit buku kedokteran EGC: Bandung, 3: 28-33. 20053William W. Beck,jr. Obstrics and Gynecology 2nd edition. Gestational Trophoblastic Disease. John Wiley & Sons: USA.19: 193-1964Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS. DR. Hasan Sadikin. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD: Bandung. 2: 241-245.2005 9