LAPORAN KASUS

MOLA HIDATIDOSA

PEMBIMBING :

dr. Batara Sirait, Sp.OG

PENYUSUN :

SETIA HERMAWAN ( 030.05.206 )

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan

Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Periode 21 Januari 2013 – 30 maret 2013

Jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

Penvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi

suatu keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa

perkembangan janin (Sebire, 2008; Sumapraja,2005; Hadijanto, 2010). Di dalam tubuh

wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar kehamilan sel-sel

trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang

berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan

yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease (Sumapraja,

2005).

Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan

menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi (Manuaba,

2007). Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin

dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000

kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120

kehamilan (Prawirohadjo, 2009). Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1

pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85

kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada

multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.

Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh

kasus akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai

gestational trophoblastic neoplasma (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007).

Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat

mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang

tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu

berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh

karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 2005).

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana terjadi

keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau tidak

ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan

berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang

membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah

sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan

hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada

kehamilan biasa (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007; Prawirohadjo, 2009).

2.2 Epidemiologi

Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120

kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola

hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di

Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar

data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang

dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik

(Prawirohadjo, 2009).

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang membentuk

plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi memberikan nutrisi untuk

janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang

abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar normal (Sebire, 2008).

Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana sebuah

spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki

ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10

persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom

triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab (John, 2006).

Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio

'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu

mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan

peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun,

3

karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar

hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium (Mochtar, 1998(

Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya

yang kini telah diakui adalah :

1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat

dikeluarkan.

2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit ini.

3. imunoselektif dari sel trofoblast

4. keadaan sosioekonomi yang rendah

5. paritas tinggi

6. defisiensi vitamin A

7. kekurangan protein

8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patogenesis

Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena

tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu : hasil

pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu dan karena

pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan

mesenkim villi (Sumapraja, 2005; Prawirohadjo,2009).

Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola memberikan

beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola hidatidosa adalah mola

“lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua

kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa

komplit berasal dari pembuahan pada suatu “telur kosong” (yakni, telur tanpa kromosom)

oleh satu sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen

kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY (John, 2006; Mochtar,

1998, Cunningham,2006).

Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid,

sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY. Kadang-

kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering disertai dengan

janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat (John, 2006;

Cunningham, 2006).

4

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B.

Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit

trofoblas (Sumapraja, 2005):

1. Teori missed abortion.

Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed

abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi

penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah

gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena

kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini

menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.

2. Teori neoplasma

Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang

abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini

menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga

menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian

mudigah.

Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-

gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur,

atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-

gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat

trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban;

(3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral

dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola

banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%).

5

Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa

sembuh (Sumparja, 2005; Hacker, 2001).

2.5 Klasifikasi

Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka

disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari

janin disebut mola parsialis atau Parsials mole (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007;

Cunningham, 2006).

Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX

atau 69,XXY (tripoid) Patologi

Edema villus Difus Bervariasi,fokal Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,

ringan s/d sedang Janin Tidak ada Sering dijumpai Amnion, sel darah merah janin

Tidak ada Sering dijumpai

Gambaran klinis

Diagnosis Gestasi mola Missed abortion Ukuran uterus 50% besar untuk masa

kehamilan Kecil untuk masa kehamilan

Kista teka-lutein 25-30% Jarang Penyulit medis Sering jarang Penyakit pascamola 20% <5-10%

Kadar hCG Tinggi Rendah – tinggi

2.6 Gejala Klinis

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan

biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan

biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah

darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam.

1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan

10% pasien masuk RS

2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)

6

3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang

tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab

4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,

peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat

beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut

trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut

(Cunningham, 2006) :

1. Perdarahan

Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai dari

spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai sesaat sebelum

abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten selama berminggu-

minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan

sering dijumpai. Anemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.

2. Ukuran uterus

Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba

lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian janin.

3. Aktivitas janin

Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara khas

tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat yang

sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada kehamilan

mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya

dan janinnya sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan

perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang

hidup.

4. Embolisasi

Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus

dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah tersebut dapat

sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli pulmoner akut

bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan

atau tanpa stroma villus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu

kecil untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut

trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti

7

lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja

(koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa

metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat

menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa

minggu atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan

menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.

5. Ekspulsi Spontan

Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum mola

tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat tindakan. Ekspulsi

spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang

lebih dari 28 minggu (John, 2006).

2.7 Diagnosis

1. Anamnesis

Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,

perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang

bergelembung seperti busa.

(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet

adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan

perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang

banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat

dalam 97% kasus.

(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal

ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.

(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor

dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi

pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg),

protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia

2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

8

Pemeriksaan dalam :

Memastikan besarnya uterus

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kadar B-hCG

BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/ml

Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter

dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva

regresi normal gonadotropin korionik subunit β pasca mola (Cunningham,

2006).

Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan

aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala

hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah,

emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun

dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai

hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran

sampai delirium-koma (Cunningham, 2006).

4. Pemeriksaan Imaging

9

a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

2.8 Diagnosis Banding

Abortus iminens

Hidroamnion

Kario Karsinoma

2.9 Penatalaksanaan

1. Evakuasi

a. Perbaiki keadaan umum.

Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap

Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam

kemudian dilakukan kuret.

b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum

penderita.

c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan

sisa-sisa jaringan.

d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun,

Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih

2. Pengawasan Lanjutan

Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral

pil.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :

o Setiap minggu pada Triwulan pertama

o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua

o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya

o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :

a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan

b. Pemeriksaan dalam :

10

o Keadaan Serviks

o Uterus bertambah kecil atau tidak

c. Laboratorium

Reaksi biologis dan imunologis :

o 1x seminggu sampai hasil negatif

o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya

o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya

o 1x3 bulan selama tahun berikutnya

o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya

keganasan

3. Sitostatika Profilaksis

Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

11

Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa

3. Prognosis

Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat

mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang

tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu

berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh

karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 2005;

Cunningham, 2006).

Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik

gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat,

12

karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik

gestasional (Sumapraja, 2005; Cunningham, 2006).

Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana akan

masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan komplikasi

yang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola

dapat berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar

dan membesar (Cunningham, 2006).

3.1 Komplikasi

Perdarahan yang hebat sampai syok

Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

Infeksi sekunder

Perforasi karena tindakan atau keganasan

BAB III

LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

I. IDENTITAS

Nama : Ny. W

Usia : 23 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : kampung pintu air RT02 RW07 Harapan mulya

RM : 03347635

MRS : 26 Februari 2012

13

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : keluar darah dari jalan lahir sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan :

Nyeri perut, mual, muntah berisi makanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi dengan keluhan keluar darah dari

jalan lahir sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku dalam sehari

habis 2 pembalut sehari. Pasien mengaku terdapat nyeri perut. Pasien mengaku terdapat

mual. Pasien mengaku terdapat muntah . pasien mengaku muntah sebanyak 10 kali Pasien

sudah periksa ke bidan dan dinyatakan hamil 2 bulan . Selama hamil, pasien tidak pernah

merasakan gerak janin.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga

menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan

asma.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.

Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.

Riwayat Alergi :

Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.

Riwayat Kontrasepsi :

Pasien tidak memakai alat dan pil kontrasepsi

Riwayat Obstetri :

- Pasien mengaku sudah kawin 2 kali, dengan suami sekarang 1 tahun, kawin pertama

kali usia 20 tahun. Menikah kedua kali usia 23 tahun.

- Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun. Pasien

memiliki siklus haid yang teratur (±30hari). HPHT : 29 Desember 2012

- Riwayat ANC : tidak pernah

- Riwayat USG: tidak pernah

- Riwayat KB : -

14

- Riwayat kehamilan:

1. Ini

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Kesan : tampak sakit ringan

Status gizi :

BB : 45 kg

TB : 160 cn

IMT : 17.5 kg/m2 status gizi kurus

Tanda Vital

- Tekanan darah : 120/80 mmHg

- Frekuensi nadi : 80 x/menit

- Frekuensi napas : 20 x/menit

- Suhu : 36,5oC

Pemeriksaan Fisik

- Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-)

- THT : secret telinga -/-, secret hidung -/-, tonsil hiperemis (-), T1-T1

- Leher : KGB tidak teraba membesar, tiroid tidak teraba membesar

- Thoraks :

Inspeksi :pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-), ictus

cordis terlihat pada linea midclavicularis sinistra ICS V

Palpasi :vocal vremitus kanan = kiri, ictus cordis teraba pada linea

midclavicularis sinistra ICS V

Perkusi : sonor

Auskultasi : C : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

P : suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +

- - + +

15

IV. STATUS GINEKOLOGI

Pemeriksaan luar

Inspeksi : simetris , tidak ada tanda-tanda peradangan, bekas operasi (-).

Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 10 cm di bawah umbilikus, balotement (-),

tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (-)

Pemeriksaan dalam

Inspekulo : portio livid, fluxus (+), fluor (-)

VT:

Vulva/Vagina : vulva tenang, mukosa licin

Serviks : Portio lunak, OUE tertutup

Corpus uteri : sebesar telur bebek

Adnexa/parametrium : dbn

Cavum Douglas : tidak menonjol

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap :

Hb : 12,1 g/dL n : 12-14 g/dL

Ht : 38,4 % n : 37- 47 %

Eritrosit : 4,35 juta/uL n : 4-5 juta/ uL

Lekosit : 7700/uL n : 5000-10000/uL

LED : 24 mm n : 0-15 mm

Trombosit : 224000/ uL n : 150000-400000/ uL

PT : 14,4 detik n : 12-18 detik

APTT : 32,1 detik n : 20-40 detik

GDS : 84 mg/dl n : 60-110 mg/dl

Hitung jenis :

Basofil : 0% n : < 1

Eosinofil : 1 % n : 1-3 %

Batang : 2% n : 2-6 %

Segment : 67 % n : 52-70%

Limfosit : 17 % n : 20-40%

Monosit : 3 % n : 2-8 %

HbSAg : (-)

16

Ultrasonografi (USG) :

gambaran snow storm atau badai salju

VI. RESUME

Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi dengan keluhan keluar darah

dari jalan lahir sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku dalam

sehari habis 2 pembalut sehari. Pasien mengaku terdapat nyeri perut. Pasien mengaku

terdapat mual. Pasien mengaku terdapat muntah . pasien mengaku muntah sebanyak

10 kali Pasien sudah periksa ke bidan dan dinyatakan hamil 2 bulan . Selama hamil,

pasien tidak pernah merasakan gerak janin.Pasien mengaku sudah kawin 2 kali,

dengan suami sekarang 1 tahun, kawin pertama kali usia 20 tahun. Menikah kedua

kali usia 23 tahun. HPHT 29 Desember 2012,Riwayat ANC: tidak pernah ,riwayat

USG tidak pernah, riwayat KB -, riwayat kehamilan ini.

17

Pemeriksaan fisik tampak sakit ringan,IMT 17.5 kg/m2 ( status gizi kurus ), tanda-

tanda vital dalam batas normal, mata tht leher thoraks ekstremitas dalam batas

normal.

Status ginekologi

Pemeriksaan luar

• Inspeksi : simetris , tidak ada tanda-tanda peradangan, bekas operasi (-).

• Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 10 cm di bawah umbilikus, balotement (-),

tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Dalam

• Inspekulo : portio livid, fluxus (+), fluor (-)

VT:

• Vulva/Vagina : vulva tenang, mukosa licin

• Serviks : Portio lunak, OUE tertutup

• Corpus uteri : sebesar telur bebek

• Adnexa/parametrium : dbn

• Cavum Douglas : tidak menonjol

Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pemeriksaan USG abdomen tampak

gambaran badai salju

VII. DIAGNOSIS

Mola Hidatidosa

VIII. PENATALAKSANAAN

a. Rencana Diagnosis

Cek β-HCG

PA

b. Rencana Terapi

Infus RL 20 tpm

Pro Kuretase

18

IX. PROGNOSIS

Ad Vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

X. TINDAKAN KURETASE

Tindakan Kuretase : curetase

Penemuan Intra Kuretase:

Darah keluar bersama cairan berwarna coklat dan jaringan mola ± 250 gram

Tidak ditemukan janin

Instruksi Post Kuretase :

Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

XI. Hasil pemeriksaan patologi anatomi :

Diterima jaringan tak teratur 60 cc sebagian terdapat jaringan bulat yang menyerupai

buah anggur putih abu-abu kecoklatan rapuh.

Sediaan menunjukkan jaringan desidua dengan villi chorialis yang stromanya

mengalami degenerasi hidropik, dijumpai pula proliferasi trofoblas ringan. Tidak

didapatkan tanda ganas.

Kesimpulan : Mola hidatidosa

XII. 1 HARI POST KURETASE

S:-

O:

KU : baik

Kes : compos mentis

TD : 120/70 mmHg

19

Nadi : 88 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,7oC

Mata : CA-/- SI-/-

Thorax : BJI-II reg,m-,g-

Snves, rh-/-, wh-/-

Extremitas : akral hangat + + oedem - -

+ + - -

St. ginekologi :

Abdomen : I: datar

P : Supel, NT-

P: Tympani, NK-

A: BU + normal

Genitalia : flour -

Fluxus -

A: Post kuretase mola hidatidosa

P : Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdullah. M.N. dkk. Mola Hidatidosa. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI

LAB/UPF. KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN. RSUD DOKTER

SOETOMO SURABAYA. 1994. Hal 25-28.

2. Cuninngham. F.G. dkk. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional

Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta.

2006. Hal 930-938.

3. Mansjoer, A. dkk. Mola Hidatidosa. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius.

Jakarta.2001. Hal 265-267

4. Martaadisoebrata. D, & Sumapraja, S. Penyakit Serta Kelainan Plasenta &

Selaput Janin. ILMU KEBIDANAN. Yayasan Bina pustaka SARWONO

PRAWIROHARDJO. Jakarta.2002 Hal 341-348.

5. Mochtar. R. Penyakit Trofoblas. SINOPSIS OBSTETRI. Jilid I. Edisi2. Penerbit

Buku Kedokteran. ECG. Jakarta. 1998. Hal. 238-243.

6. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. Mola Hidatidosa. ILMU KANDUNGAN.

Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Jakarta. 1999. Hal .

262-264

7. Sastrawinata, S.R. Mola Hidatidosa. OBSETETRI PATOLOGIK. Bagian

Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. ELSTAR

OFFSET. Bandung. 1981. Hal38-42.

21