ppt mola hidatidosa

Upload: jessica-lawrence

Post on 05-Oct-2015

118 views

Category:

Documents


24 download

DESCRIPTION

mola hidatidosa

TRANSCRIPT

Persalinan Percobaan

Mola HidatidosaJessica Lawrence112013128

Penyakit TrofoblasPenyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya proliferasi dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas.

Penyakit ini dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan asalnya, yaitu :Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan.Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional.

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif, koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas.

Mola HidatidosaMerupakan suatu kegagalan reproduksi yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik.

Terdiri dua bentuk yang berbeda yaitu mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial.

Persamaan keduanya adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili korialis dan adanya hyperplasia trofoblas.

Perbedaannya, pada mola hidatidosa komplit tidak didapatkan janin, sedangkan pada mola hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati secara dini.

Mola Hidatidosa KomplitMerupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak ditemukan unsur janin. Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.

Secara Sitogenetik umumnya bersifat diploid 46 XX, sebagai hasil pembuahan satu ovum, tidak berinti atau intinya tidak aktif, dibuahi oleh sperma yang mengandung 23 X kromosom, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46 XX.Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak (androgenetik).Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm, berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau edema.

Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh karena itu MHK disebut juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat pada endometerium. Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus terjadilah perdarahan.

Patogenesis Secara sitogenetik umumnya kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46 XX.Jadi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik.

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang.

Karena tidak ada unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian ekstraembrional yang paologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik seperti anggur.

Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses miosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada MHK ovum inilah yang dibuahi.

Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation.

MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus (dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atu haploid 23Y. Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi endoreduplikasi.Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil pembuahan dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma (heterozigot).Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY) dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable)

13

Mola Hidatidosa PartialPada MHP hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik sehingga unsur janin selalu ada.Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus MHP yang janinnya hidup sampai aterm.

PatogenesisSecara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi secara dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X dan satu haploid 23Y atau dua haploid 23 Y.Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69 YYY tidak pernah ditemukan.Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut Diandro Triploid.

Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua.Unsur ayah yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik.Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.

Faktor ResikoUmur: mola hidatidosa lebih banyak ditemukan pada wanita berumur di bawah 20 tahun dan di atas 35 tahun.Etnik: lebih banyak ditemukan pada mongoloid daripada kaukasian.Genetik: wanita dengan balanced translocation mempunyai resiko lebih tinggi.Gizi: mola hidatidosa banyak ditemukan pada mereka yang kekurangan protein.

Gambaran KlinisKeluhan utama: amenore dan perdarahan per vaginam.Perubahan yang menyertai:Uterus lebih besar dari usia kehamilan.Kadar hCG yang jauh lebih tinggi dari kehamilan biasa. Pada kehamilan biasa, kadar hCG darah paling tinggi 100.000 IU/L, sedangkan pada mola hidatidosa bisa mencapai 5.000.000 IU/L.Adanya kista lutein, baik unilateral maupun bilateral.Adanya penyulit:PreeklampsiaTirotoksikosisEmboli paru (jarang)

Di samping hal-hal tersebut, mola hidatidosa juga menunjukkan gambaran klinik seperti kehamilan biasanya: mual, muntah, anoreksia.MHK mempunyai keluhan dan peyulit yang lebih berat dibanding dengan MHP.

DiagnosisAnamnesis:terlambat haid (amenorea)adanya perdarahan pervaginamperut merasa lebih besar dari lamanya amenorea walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anakPada pemeriksaaan:uterus lebih besar dari tuanya kehamilantidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak, balotemen atau gerakan anak.Laboratorium: Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal USG: Tampak gambaran vesikuler (Gambaran badai salju) di kavum uteri.Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi.

TerapiTerapi mola hidatidosa terdiri dari tiga tahap, yaitu:Perbaikan keadaan umum:adalah transfusi darah mengatasi syok hipovolemik atau anemia, pengobatan terhadap penyulit. Setelah penderita stabil, baru dilakukan evakuasi.

Evakuasi:pada umumnya evakuasi jaringan mola dilakukan dengan kuret vakum, kemudian sisanya dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu kali. Kuret ulangan hanya bila indikasi.

Tindakan profilaksisAdalah untuk mencegah terjadinya keganasan pascamola pada mereka yang mempunyai faktor resiko, sepertiumur di atas 35 tahun atau gambaran PA yang mencurigakan.Ada 2 cara:Histerektomi dengan jaringan mola in toto, atau beberapa hari pascakuret. Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan umur di atas 35 tahun serta jumlah anak cukup.Sitostatika profilaksis. Diberikan kepada mereka yang menolak histerektomi atau wanita muda dengan hasil PA mencurigakan.Methotrexate 20 mg/hari atau,Actinomycin D 1 flc/hari, 5 hari berturut-turut.

Tindak LanjutUntuk mendeteksi secara dini adanya perubahan ke arah keganasan. Dilakukan selama 1 tahun dengan jadwal:3 bulan pertama: tiap 2 minggu3 bulan kedua: tiap 1 bulan6 bulan terakhir: tiap 2 bulanTindak lanjut dianggap selesai bila 1 tahun pascaevakuasi mola, penderita tidak ada keluhan dan kadar -hCG di bawah 5 IU/L atau bila penderita sudah hamil lagi dengan normal.

Selama tindak lanjut, dianjurkan agar tidak hamil dahulu, dengan menggunakan kondom atau pil kontrasepsi.

PrognosisSebagian besar penderita mola hidatidosa akan baik kembali setelah kuretase. Bila hamil lagi, umumnya berjalan normal. Mola hidatidosa berulang dapat terjadi, tetapi jarang.Walaupun demikian, 15-20% dari penderita pascamola dapat mengalami degenerasi keganasan menjadi tumor trofoblas gestasional, baik berupa mola invasif, koriokarsinoma, maupun placental site trofoblastik tumor.Pada MHP lebih jarang menjadi ganas.

Terima Kasih