Laporan Kasus Karsinoma Anorektal

Oleh :Yulius Ciputra (11.2013.242)

Pembimbing:dr.Rachmat. C.Nikijuluw,Sp.B

dr.Diah Asih Lestari,Sp.Bdr.Michael,Sp.Bdr. Rhino, Sp.B

Kepaniteraan Klinik BedahFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Rumah Sakit Umum Daerah TarakanPeriode 9 maret-16 mei 2015

1

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Tn J (01326356) Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 45 thn Suku bangsa : Indonesia

Status perkawinan : Sudah Menikah Agama : Buddha

Pekerjaan : Pensiun Pendidikan : SMP

Alamat : Jl Kesehatan, Jakarta Barat

II.ANAMNESIS

Diambil dari: Autoanamnesis Tanggal : 10 April 2015, Jam : 14.10 WIB

Keluhan Utama:

Os mengeluh nyeri Nyeri pada dubur

Riwayat Penyakit Sekarang:

4 bulan SMRS os mengeluh nyeri pada dubur. Setiap kali ke toilet untuk BAB,

pasien mengaku harus mengedan dan membutuhkan waktu yang lama untuk

mengeluarkan feses. Feses yang keluar sedikit-sedikit dan bentuknya lebih kecil, feses

keluar selalu bercampur darah dan lendir. Darah yang keluar berwarna merah segar dan

terkadang merah kehitaman, darah tetap menetes setelah feses keluar dan beberapa saat

setelah selesai BAB, darah berhenti keluar. Pasien merasa selalu tidak tuntas saat BAB.

Nyeri dirasakan hilang timbul pada daerah anus yang menjalar ke atas, nyeri terutama

dirasakan ketika BAB dan kentut. Os juga mengaku lemas dan adanya pegal-pegal di

sekujur tubuh pasien. Mual muntah dan perut kembung disangkal pasien, Os juga sering

minum obat-obatan penahan rasa sakit yaitu “ponstan”. Os mengaku belum pernah

seperti ini dan juga os mengaku sebelumnya belum pernah ada riwayat operasi.

3 bulan SMRS os mengaku berobat ke alternative pengobatan tradisional

hemoroid namun tidak membuahkan hasil, os mengaku 2x berobat ke alternative tetapi

hasilnya sama saja dan os dianjurkan berobat ke RS.

2 bulan SMRS os masih merasakan nyeri di daerah dubur bertambah parah dan

nyeri muncul tiba-tiba dan apabila os bicara, batuk dan BAK selalu mengeluarkan nanah

dari lubang dubur.Os mengaku sekarang sudah tidak mengeluarkan darah, hanya lendir

2

saja. Mual muntah disangkal pasien, Os juga sering minum obat-obatan penahan rasa sakit yaitu

“ponstan”. Os mengaku belum pernah seperti ini dan juga os mengaku sebelumnya belum pernah

ada riwayat operasi. Os juga tidak ada riwayat alergi obat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (-), DM (-), jantung (-)

Riwayat Hidup

Riwayat kelahiran:

(√ ) Di Rumah ( ) Rumah Sakit ( ) Rumah Bersalin

Ditolong oleh ( ) Dokter ( ) Bidan (√ ) Dukun ( ) Lainnya…

Kehidupan Berkeluarga dan Perkawinan:

Adanya kesulitan:

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Keuangan : tidak diketahui

Keluarga : ada, suami. anak laki laki dan perempuan)

Riwayat Makanan : tidak diketahui

Frekuensi/hari : 2x/hari atau lebih

Variasi/hari : variasi makanan cukup bervariasi

Jumlah/hari : 2 porsi piring atau kurang makan/hari

Nafsu makan : berkurang

Riwayat Imunisasi : tidak diketahui

( √) BCG ( √) DPT ( √ ) Polio

( √) Hep B ( √) Campak ( √ ) Lainnya,……….

Penyakit Dahulu (Tahun)

(-) Wasir/Hemorrhoid (-) Appendisitis (-) Hepatitis

(-) Batu Ginjal / Saluran Kemih (-) Tumor (-) Fistel

(-) Batu ginjal/saluran kemih (-) Penyakit Prostat (-) Struma tiroid

3

(-) Hernia (-) Diare Kronis (-) Penyakit jantung bawaan

(-) Typhoid (-) DM (-) Perdarahan otak

(-) Batu empedu (-) Kelainan kongenital (-) Gastritis

(-) Tifus abdominalis (-) Colitis (-) Hipertensi

(-) Ulkus ventrikuli (-) Tetanus (-) Penyakit pembuluh darah

(-) ISK (-) Volvulus (-) Abses hati

(-) Patah tulang

(-) Luka bakar

Lain-lain : (-) Operasi

(-) Kecelakaan

Riwayat Keluarga

Hubungan Umur

(tahun)

Jenis

Kelamin

Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

Kakek - Laki-laki - -

Nenek - Perempuan - -

Ayah - Laki-laki - -

Ibu - Perempuan - -

Saudara - Lelaki - -

Anak-anak - Perempuan - -

Adakah Keluarga /Kerabat Yang Menderita:

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi - - -

Asma - - -

Tuberkulosis - - -

Arthritis - - -

Rematisme - - -

Hipertensi √ - Orang tua

Jantung - - -

Ginjal - - -

4

Lambung - - -

ANAMNESIS SISTEM

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Petechie

(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis

Kepala

(-) Trauma (-) Sakit Kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Radang

(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan

(-) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran

(-) Kehilangan Pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir kering (-) Lidah kotor

(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara

Leher

(-) Benjolan (-) Nyeri Leher

Dada ( Jantung / Paru – paru )

5

(-) Nyeri dada (-) Sesak Napas

(-) Berdebar (-) Batuk Darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen ( Lambung Usus )

(-) Rasa Kembung (-) Perut Membesar

(-) Mual (-) Wasir

(-) Muntah (-) Mencret

(-) Muntah Darah (-) Tinja Darah

(-) Sukar Menelan (-) Tinja Berwarna Dempul

(+) Nyeri Perut (-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing Nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi Urin

(-) Kencing Batu (-) Kencing Menetes

(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat

Katamenia

(-) Leukore (-) Pendarahan

(-) lain – lain

Saraf dan Otot

(-) Riwayat trauma (-) Nyeri (-) Bengkak

(-) Otot Lemah (-) Kejang (-) Asfiksia

(-) Sukar mengingat (-) Ataksia (-) Hipo/hiperestesi

(-) Pingsan (-) Kedutan (-) Pusing

(-) Gangguan bicara

6

Ekstremitas

(-) Bengkak (-) Deformitas

(-) Nyeri (-) Sianosis

BERAT BADAN :

Berat badan rata-rata (Kg) : kg

Berat tertinggi (Kg) : kg

Berat badan sekarang (Kg) : kg

Tetap ( )

Turun ( √ )

Naik ( )

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda-tanda vital : TD : 140/80 mmHg N : 82x/menit RR : 22x/menit S : 36°C

Kepala : Normocephali, rambut hitam, terlihat ada uban, distribusi merata.

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, refleks cahaya +/+

Telinga : Normotia, sekret -/-, liang telinga lapang/lapang, abses -/-

Hidung : Deviasi septum(-), Normosepta, deformitas (-), sekret (-), perdarahan (-)

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1/T1, uvula di tengah.

Leher : KGB leher dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar

Thorax :

Paru-paru :

Inspeksi : Kedua hemi thorax simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Vocal fremitus sama pada paru kiri dan kanan dan benjolan (-)

Perkusi : nyeri (-)

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung :

7

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada intercostal 5 linea midclavicular sinistra,

berdiameter 2 cm.

Perkusi : Bunyi redup

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : perut datar warna kulit kunitng lang, lesi (-),benjolan(-) simetris, tidak

tegang

Palpasi : Defans Muskular (-), Nyeri tekan permukaan perut terutama di supra

pubik dan umbilikal regio.

Hati : Permukaan rata, tepi tumpul, tidak teraba pembesaran

Limpa : Tidak teraba pembesaran

Ginjal : ballotemen (-), bimanual (-)

Perkusi : bunyi timpani di seluruh abdomen

Auskultasi : bising usus (+) Mettalic Sound (-)

Rectal Touche: Tonus spinchter ani lemah, mukosa licin, ampula rekti tidak collaps.

Teraba massa solid jam 9 dengan letak 8 cm dari anocutan line, tidak nyeri, kurang lebih

4 cm, anuler, tidak bertangkai, batas tegas, pada hanscoon didapatkan darah (-) lendir

(+), feses (+).

Alat kelamin (atas indikasi) : tidak dilakukan

Extremitas (lengan & tungkai):

Kanan Kiri

Tonus normotonus normotonus

Massa (-) (-)

Sendi normal normal

Gerakan normal normal

Kekuatan + 5 +5

Edem (-) (-)

8

Lain-lain (-) (-)

Refleks

Kanan Kiri

Refleks tendon + +

Bisep + +

Trisep + +

Patella + +

Archiles + +

Kremaster - -

Refleks kulit + +

Refleks patologis - -

IV. STATUS LOKALIS

- Perut supel, datar, simteris dan Terdapat nyeri tekan pada region inquinal kiri bagian

bawah (+) supra pubik (+) Defans Muskular (-)

- Perkusi timpani, BU meningkat

Nyeri tekan pada region inquinal kiri bagian

bawah (+) supra pubik (+)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 9 April 2015

• Hb: 10,6

• HT: 32,2

• Eritrosit 3,88

• Lekosit 13.720

• Trombosit 387.200

• Hitung jenis

9

– Basofil 0

– Eosinofil 3

– Batang 0

– Neutrofil 72

– Limfosit 18

– Monosit 7

– LED 35

• Hemostasis

– BT 2

– CT 11

• Kimia Klinik

– Na 133

– K 4,4

– CL 102

• Gula darah

– Glukosa Darah Sewaktu 105

• Fungsi liver

– SGOT 28

– SGPT 25

• Fungsi Ginjal

– Ureum 13

– Kreatinin 0,87

• Fungsi liver

– Albumin 3,14

Tanggal 13 April 2015

• Hemoglobin 10,0

• Hematokrit 30,9

• Eritrosit 3,77

• Lekosit 13.200

• Trombosit 441.000

Tanggal 15 April 2015

10

Hemostasis

– PT 12,9

– INR 0,64

– PT control 14,8

– APTT 35,5

– APTT control 34,7

Kimia klinik

– Elektrolit

Natrium 140

Kalium 4,1

Clorida 105

– D-Dimer 2,40

VI. RINGKASAN (RESUME/SILENT FEATURES)

4 bulan SMRS os mengeluh nyeri pada dubur. Setiap kali ke toilet untuk BAB, pasien mengaku

harus mengedan dan membutuhkan waktu yang lama untuk mengeluarkan feses. Feses yang keluar

sedikit-sedikit dan bentuknya lebih kecil, feses keluar selalu bercampur darah dan lendir. Darah yang

keluar berwarna merah segar dan terkadang merah kehitaman, darah tetap menetes setelah feses keluar

dan beberapa saat setelah selesai BAB, darah berhenti keluar. Pasien merasa selalu tidak tuntas saat BAB.

Nyeri dirasakan hilang timbul pada daerah anus yang menjalar ke atas, nyeri terutama dirasakan ketika

BAB dan kentut. Os juga mengaku lemas dan adanya pegal-pegal di sekujur tubuh pasien. Mual muntah

dan perut kembung disangkal pasien, Os juga sering minum obat-obatan penahan rasa sakit yaitu

“ponstan”. Os mengaku belum pernah seperti ini dan juga os mengaku sebelumnya belum pernah ada

riwayat operasi

TD : 140/80 mmHg N : 82x/m RR : 22x/menit S : 36°C

Inspeksi : perut rata warna kulit kuning langsat, lesi (-),benjolan (-),simetris

Palpasi : Defans Muskular (-), Nyeri tekan permukaan perut terutama di supra pubik dan

ingquinak kiri.

Hati : Permukaan rata, tepi tumpul, tidak teraba pembesaran

Limpa : tidak teraba pembesaran

Ginjal : ballotemen (-), bimanual (-)

Perkusi : bunyi timpani di seluruh abdomen

11

Auskultasi : bising usus (+) Mettalic Sound (-)

Rectal Touche: Tonus spinchter ani lemah, mukosa licin, ampula rekti tidak collaps. Teraba massa solid

jam 9 dengan letak 8 cm dari anocutan line, tidak nyeri, kurang lebih 4 cm, anuler, tidak bertangkai, batas

tegas, pada hanscoon didapatkan darah (-) lendir (+), feses (+).

DIAGNOSIS KERJA PRA BEDAH

Tumor Anorekti

DIAGNOSIS PASCA BEDAH

VII. DIAGNOSIS DEFERENSIAL

Hemorrhoid interna grade I

Polip Colon

VIII.PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

RL/ 8 jam

Pemberian KCL 30mEq

Ceftriaxone 1x2gr

Omerprazole

Tindakan :

NGT

Catheter

EKG

Miles Procedure

12

IX. PROGNOSIS

- Vitam : ad bonam

- Fungsionam : ad bonam

- Sanationam : ad bonam

TinjauanPustaka

Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna,

lebih 60% tumor kolorektal berasal dari rektum. Salah satu pemicu kanker rektal adalah masalah

nutrisi dan kurang berolah raga. Kanker rektal merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat

sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Kanker rektal adalah kanker yang menyerang

kolon dan rektum. Namun, penyakit ini bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah

terdeteksi secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen.3

Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus meningkat

seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan Inggris memperlihatkan, orang

yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko tiga kali lipat dari kelompok usia lainnya.

Mereka yang memiliki riwayat peradangan saluran cerna seperti kolit usus kronis, tergolong

berisiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker kolorektal. Demikian juga dengan mereka

yang memiliki riwayat penyakit kanker tersebut, risiko terkena penyakit ini bisa menyerang pada

kelompok usia mana pun di bawah 60 tahun. 3

Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor ganas

lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok dubur. Sampai saat ini

pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti. 1,2,3,10

 

13

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN ANATOMI

Ca Rekti adalah kanker yang terjadi pada rektum. Rektum terletak di anterior sakrum and

coccyx panjangnya kira kira 15 cm. Rectosigmoid junction terletak pada bagian akhir mesocolon

sigmoid. Bagian sepertiga atasnya hampir seluruhnya dibungkus oleh peritoneum. Di setengah

bagian bawah rektum keseluruhannya adalah ektraperitoneral. Vaskularisasi rektum berasal dari

cabang arteri mesenterika inferior dan cabang dari arteri iliaka interna. Vena hemoroidalis

superior berasal dari pleksus hemorriodalis internus dan berjalan ke kranial ke vena mesenterika

inferior dan seterusnya melalui vena lienalis ke vena porta. Ca Recti dapat menyebar sebagai

embulus vena kedalam hati. Pembuluh limfe dari rektum diatas garis anorektum berjalan seiring

vena hemorriodalos superior dan melanjut ke kelenjar limfa mesenterika inferior dan aorta.

Operasi radikal untuk eradikasi karsinoma rektum dan anus didasarkan pada anatomi saluran

limfa ini. Dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu mukosa yang tersusun oleh epitel

kolumner, mukosa muskularis, submukosa, muscularis propria dan serosa. 1,2,5,11

II. ANGKA KEJADIAN

Di USA Ca kolorektal merupakan kanker gastrointestinal yang paling sering terjadi dan

nomor dua sebagai penyebab kematian di negara berkembang. Tahun 2005, diperkirakan ada

145,290 kasus baru kanker kolorektal di USA, 104,950 kasus terjadi di kolon dan 40,340 kasus

di rektal. Pada 56,300 kasus dilaporkan berhubungan dengan kematian, 47.700 kasus Ca kolon

dan 8,600 kasus Ca rectal. Ca kolorektal merupakan 11 % dari kejadian kematian dari semua

jenis kanker. 1, 4

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian pada

hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003). Menurut data di RS

Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal menempati urutan keenam dari 10 jenis

kanker dari pasien yang dirawat di sana. Kanker rektal tercatat sebagai penyakit yang paling

mematikan di dunia selain jenis kanker lainnya. Namun, perkembangan teknologi dan juga

adanya pendeteksian dini memungkinkan untuk disembuhkan sebesar 50 persen, bahkan bisa

dicegah.1,3,4

14

Dari selutruh pasien kanker rektal, 90% berumur lebih dari 50 tahun. Hanya 5% pasien

berusia kurang dari 40 tahun. Di negara barat, laki – laki memiliki insidensi terbanyak mengidap

kanker rektal dibanding wanita dengan rasio bervariasi dari 8:7 - 9:5. 1,2

Gambar 2. 1 Ca rekti

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1. Polip

Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal.

Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari

hiperplasia sel mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna

dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan kromosomal deletion

memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan dan peningkatan displasia dan

invasif karsinoma.13

2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

2.1 Ulseratif Kolitis

Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1% dari pasien

yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding

terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif

kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun.

Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada

ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total

proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan

berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi

prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat esensial untuk semua

15

pasien yang didiagnosa dengan displasia yang berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting

dari analisa mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya invasif kanker.

Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi

perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.13

2.2 Penyakit Crohn’s

Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker

kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Keseluruhan insiden dari kanker

yang muncul pada penyakit crohn’s sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang

tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat

strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan

strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada

fistula kronik pasien dengan crohn’s disease.14

3. Faktor Genetik

3.1 Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker kolorektal

pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal

mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan

dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.13

3.2 Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa kolon

yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan

dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter

yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1

cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q

ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan

beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya.

Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang

berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer

(HNPCC).13

16

3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)

Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang berlokasi pada kromosom 5q21.

Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat menggiring kepada kemungkinan pembentukan

kanker kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama,

didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan

adekuat; ketika hal ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy

diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda

kecuali terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan elektif

harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan. Screening untuk polip harus dimulai pada saat

usia muda. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan

mengurangi rata rata jumlah polip sebesar 28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP

adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas, pancreatic carcinomas, dan

medulloblastomas otak. Varian dari FAP termasuk gardner’s syndrom dan turcot’s syndrom.13,15

3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynch’s sindrom I dan II.2 Generasi multipel

yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda (±45 tahun), dengan

predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat pada mekanisme

mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari DNA,

yang dikenal sebagai mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari squences ini mengakibatkan

ekspresi dari phenotype mutator, yang dikarakteristikkan oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+

phenotype), dimana predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari malignansi

primer. Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous, dan

multipel keratocanthoma, Termasuk kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung

dan traktus biliaris. Jika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal, tumor pada HNPCC seringkali

poorly differentiated, dengan gambaran mucoid dan signet-cell, reaksi yang mirip crohn’s (nodul

lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker kolorektal), kehadiran infiltrasi

lymphocytes diantara tumor. Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC, pada keadaan ini

adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun, bila dibandingkan

dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun.

Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker kolorektal pada umur

yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur

anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang berhubungan HNPCC. Angka

rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun,

17

dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68 tahun. Prognosis

dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian

menunjukkan bahwa pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi

berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini. 13,15

4. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat berkemungkinan

besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian

yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang

menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah

pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker

kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan

resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada

sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga

memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan

pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang secara

signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Dari pengamatan tersebut dapat

disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan

diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon

inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan

lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat meningkatkan resiko

terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat

memperbaiki permukaan lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme

tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel

yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.13,16

5. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki

adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun

berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar.

Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika dihubungkan dengan

pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker

kolorektal.

18

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan asupan energi

dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan

perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada

aktifitas prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health

Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma,

yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.

6. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn) pria dan wanita adalah 61% dan

56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan

pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan

orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria yang

berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100.000), kanker paru-paru (118 per 100.000) dan kanker

kolon (176 per 100.000). Sekitar 48% kanker yang terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah

kanker payudara (248 per 100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118 per 100.000)

dan kanker lambung (75 per 100.000).

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker kolorektal pada sebagian

besar populasi. Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia, terutama pada pria dan

wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia

dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia ≥ 65 tahun, angka insiden 19 per

100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan 337 per 100.000 pada orang yang berusia lebih

dari 65 tahun.13

Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar 5%. Sedangkan

kelompok terbesar dengan peningkatan risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun.

Seseorang dengan usia dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan menderita kanker

kolorektal kurang dari 10%. Dari tahun 2000-2003, rata-rata usia saat terdiagnosa menderita kanker

kolorektal pada usia 71 tahun. Insidensi berdasarkan usia dibawah 20 tahun sebesar 0,0%, 20-34 tahun

sebesar 0,9%, 35-44 tahun sebesar 3,5%, 45-54 tahun sebesar 10,9%, 55-64 tahun sebesar 17,6%, 65-74

tahun sebesar 25,9%, 75-84 tahun sebesar 28,8%, dan > 85 sebesar 12,3%.17

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Histologi

Histologi merupakan suatu faktor penting dalam hal etiologi, penanganan dan prognosis

dari kanker. Secara mikroskopis kanker kolorektal mempunyai derajat differensiasi yang

19

berbeda-beda, tidak hanya dari tumor yang satu dengan tumor yang lain tetapi juga dari area ke

area pada tumor yang sama, mereka cenderung mempunyai morfologi yang heterogen.

Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenocarcinoma (90-95%),

adenocarcinoma mucinous (17%), signet ring cell carcinoma (2-4%), dan sarcoma (0,1-3%).

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 1998-2001 di Amerika

Serikat yang melibatkan 522.630 kasus kanker kolorektal. Didapatkan gambaran histopatologis dari

kanker kolorektal sebesar 96% berupa adenocarcinoma, 2% karsinoma lainnya (termasuk karsinoid

tumor), 0,4% epidermoid carcinoma, dan 0,08% berupa sarcoma. Proporsi dari epidermoid carcinoma,

mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan,

didapatkan suatu pola hubungan antara tipe histopatologis, derajat differensiasi dan stadium dari kanker

kolorektal. Adenocarcinoma sering ditemukan dengan derajat differensiasi sedang dan belum

bermetastase pada saat terdiagnosa, signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat

differensiasi buruk dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan

sarcoma yang sering dengan derajat differensiasi buruk dan belum bermetastase pada saat terdiagnosa,

sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat differensiasi dan sering sudah bermetastase jauh

pada saat terdiagnosa.

Dari 201 kasus kanker kolorektal periode 1994-2003 di RS Kanker Dharmais (RSKD) didapatkan

bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma [diferensiasi baik 48

(23,88%), sedang 78 (38,80%), buruk 45 (22,39%)], dan yang jarang adalah musinosum 19 (9,45%) dan

signet ring cell carcinoma 11 (5,47%). Jika dari hasil penelitian di RSKD didapatkan bahwa frekuensi

terbanyak adalah adenocarcinoma dengan derajat differensiasi sedang (38,80%), maka lain halnya dengan

penelitian yang dilakukan oleh Soeripto et al di Jogjakarta pada tahun 2001 yang mendapati frekuensi

derajat differensiasi kanker kolorektal banyak didominasi oleh derajat differensiasi baik. Perbedaan pola

demografik dan klinis yang berhubungan dengan tipe histopatologis akan sangat membantu untuk studi

epidemiologi, laboratorium dan klinis di masa yang akan datang. 13,16

2. Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah : 1,2,5,7,8,12

Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar maupun

yang berwarna hitam.

Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB

Feses yang lebih kecil dari biasanya

20

Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut atau

nyeri

Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya

Mual dan muntah,

Rasa letih dan lesu

Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah gluteus.

3. Metastase

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat direseksi. Invasi ke

pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase sering ke hepar, cavum peritoneum,

paru-paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan tulang. Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan

jalur limfatik dan vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka metastase kanker rektum lebih sering

muncul pertama kali di paru-paru. Berbeda dengan kolon dimana jalur limfatik dan vena menuju vena

porta, maka metastase kanker kolon pertama kali paling sering di hepar.11

V. DIAGNOSIS DAN STAGING

1. Diagnosis

Ada beberapa tes pada daerah rektum dan kolon untuk mendeteksi kanker rektal, diantaranya ialah : 1,2,5,7,8,9,12

1) Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan CEA (Carcinoma Embrionik Antigen) dan Uji

faecal occult blood test (FOBT) untuk melihat perdarahan di jaringan

2) Digital rectal examination (DRE) dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining awal.

Kurang lebih 75 % karsinoma rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rektal,

pemeriksaan digital akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari rektum, tumor

akan teraba keras dan menggaung.

21

1. Gambar 3. Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti

Ada 2 gambaran khas dari pemeriksaan colok dubur, yaitu indurasi dan adanya suatu

penonjolan tepi, dapat berupa :

a. suatu pertumbuhan awal yang teraba sebagai indurasi seperti cakram yaitu suatu

plateau kecil dengan permukaan yang licin dan berbatas tegas.

b. suatu pertumbuhan tonjolan yang rapuh, biasanya lebih lunak, tetapi umumnya

mempunyai beberapa daerah indurasi dan ulserasi

c. suatu bentuk khas dari ulkus maligna dengan tepi noduler yang menonjol dengan

suatu kubah yang dalam (bentuk ini paling sering)

d. suatu bentuk karsinoma anular yang teraba sebagai pertumbuhan bentuk cincin

Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

a. Keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rektum serta letak bagian terendah

terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os

coccygis. Pada penderita perempuan sebaiknya juga dilakukan palpasi melalui vagina

untuk mengetahui apakah mukosa vagina di atas tumor tersebut licin dan dapat

digerakkan atau apakah ada perlekatan dan ulserasi, juga untuk menilai batas atas dari

lesi anular. Penilaian batas atas ini tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan colok

dubur.

b. Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi

pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan

otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam umumnya

terjadi perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke struktur ekstrarektal

seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior vagina atau dinding anterior

uterus.

c. Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik

pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

3) Dapat pula dengan Barium Enema,. yaitu Cairan yang mengandung barium dimasukkan

melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus gastrointestinal bawah.

22

4) Sigmoidoscopy , yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid

apakah terdapat polip kakner atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope dimasukkan

melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk

biopsi.

5) Colonoscopy yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid

apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat colonoscope dimasukkan melalui

rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan dapat diambil untuk biopsi.

6) Biopsi. Jika ditemuka tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan.

Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering yaitu sekitar

90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa,

carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan undifferentiated tumors.1,2

23

2. Staging

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM staging

system, yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium I-IV). 1,2,5

1. Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam rektum.yaitu pada mukosa

saja. Disebut juga carcinoma in situ.

2. Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai lapisan muskularis dan

melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak menyebar kebagian terluar dinding rektum

ataupun keluar dari rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer.

3. Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum kejaringan terdekat namun tidak

menyebar ke limfonodi. Disebut juga Dukes B rectal cancer.

4. Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi tidak menyebar kebagian

tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal cancer.

5. Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar kebagian lain tubuh seperti hati, paru, atau ovarium.

Disebut juga Dukes D rectal cancer

Gambar 7. Stadium Ca Recti

24

Tabel 1. CT Staging System for Rectal Cancer*

Stadium Deskripsi

T1 Massa polypoid Intraluminal; tidak ada penebalan pada dinding rectum

T2 Penebalan dinding rectum >6 mm; tidak ada perluasan ke perirectal

T3a Penebalan dinding rectum dan invasi ke otot dan organ yang berdekatan.

T3b Penebalan dinding rectum dan invasi ke pelvic atau dinding abdominal

T4 Metastasis jauh, biasanya ke liver atau adrenal

 *Modified from Thoeni (Radiology, 1981)

Tabel 2. TNM/Modified Dukes Classification System*

TNM StadiumModified Dukes

StadiumDeskripsi

T1 N0 M0 A Tumor terbatas pada submucosa

T2 N0 M0 B1 Tumor terbatas pada muscularis propria

T3 N0 M0 B2 Penyebaran transmural

T2 N1 M0 C1 T2, pembesaran kelenjar mesenteric

T3 N1 M0 C2 T3, pembesaran kelenjar mesenteric

T4 C2 Penyebaran ke organ yang berdekatan

Any T, M1 D Metastasis jauh

*Modified from the American Joint Committee on Cancer (1997)

VI. PENTATALAKSANAAN

25

Berbagai jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektal. Beberapa adalah terapi standar

dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi standar untuk kanker rektal

yang digunakan antara lain ialah :

1. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium I

dan II kanker rektal, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan.

Meskipun begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium kanker, banyak pasien

kanker rektal dilakukan pre-surgical treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan

kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker

rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien

lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan kanker sudah

diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau radiasi setelah

pembedahan untuk membunuh sel kanker yang tertinggal. 2,7

Tipe pembedahan yang dipakai antara lain : 1,2,9

Eksisi lokal : jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat dihilangkan tanpa tanpa

melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker ditemukan dalam bentuk polip, operasinya

dinamakan polypectomy.

Reseksi: jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan anastomosis. Jiga dilakukan

pengambilan limfonodi disekitan rektum lalu diidentifikasi apakah limfonodi tersebut juga mengandung

sel kanker.

Gambar 8. Reseksi dan Anastomosis Gambar 9. Reseksi dan Kolostomi

26

Pengangkatan kanker rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperianal, termasuk

pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari otot levator ani dan dubur. Prosedur ini

merupakan pengobatan yang efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi permanen.

 Rektum terbagi atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker yang berada di lokasi 1/3

atas dan tengah ( 5 s/d 15 cm dari garis dentate ) dapat dilakukan ” restorative anterior resection” kanker

1/3 distal rectum merupakan masalah pelik. Jarak antara pinggir bawah tumor dan garis dentate

merupakan faktor yang sangat penting untuk menentukan jenis operasi.

Goligher dkk berdasarkan pengalamannya menyatakan bahwa kegagalan operasi ”Low anterior

resection ” akan terjadi pada kanker rectum dengan jarak bawah rectum normal 2 cm. Angka 5 cm telah

diterima sebagai jarak keberhasilan terapi. Hasil penelitian yang dilakukan oleh venara dkk pada 243

kasus menyimpulkan bahwa jarak lebih dari 3 cm dari garis dentate aman untuk dilakukan operasi ”

Restorative resection”. ”Colonal anastomosis” diilhami oleh hasil operasi Ravitch dan Sabiston yang

dilakukan pada kasus kolitis ulseratif. Operasi ini dapat diterapkan pada kanker rectum letak bawah,

dimana teknik stapler tidak dapat dipergunakan. Local excision dapat diterapkan untuk mengobati kanker

rectum dini yang terbukti belum memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke kelenjar getah bening.

Operasi ini dapat dilakukan melalui beberapa pendekatan yaitu transanal, transpinchteric atau transsacral.

Pendekatan transpinshter dan transacral memungkinkan untuk dapat mengamati kelenjar mesorectal

untuk mendeteksi kemungkinan telah terjadi metastasis. Sedang pendekatan transanal memiliki

kekurangan untuk mengamati keterlibatan kelenjar pararektal.

Pada tumor rektum sepertiga tengah dilakukan reseksi dengan mempertahankan sfingter anus,

sedangkan pada tumor sepertiga distal dilakukan amputasi rektum melalui reseksi abdominoperineal

Quenu-Miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan sigmoid dengan

mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limf pararektum dan retroperitoneal sampai kelenjar limf

retroperitoneal. Kemudian melalui insisi perineal anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan

rektum melalui abdomen.

Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan menggunakan alat

stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal rendah.

Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas. Seleksi penderita harus

dilakukan dengan teliti, antara lain dengan menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan

tingkat penyebaran di dalam dinding rektum clan adanya kelenjar ganas pararektal.

Indikasi dan kontra indikasi eksisi lokal kanker rectum

1. Indikasi

27

Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate

T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound

Termasuk well-diffrentiated atau moderately well diffrentiated secara histologi

Ukuran kurang dari 3-4 cm

2. Kontraindikasi

Tumor tidak jelas

Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound

Termasuk Poorly diffrentiated secara histologi

2. Radiasi

Sebagai mana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut, radiasi

dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain radioterapi adalah

sebagai sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal yang sudah diangkat

melaui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis jauh tertentu. Terutama ketika

digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi yang digunakan setelah pembedahan

menunjukkan telah menurunkan resiko kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka

kematian sebesar 29%. Pada penanganan metastasis jauh, radiesi telah berguna mengurangi efek

lokal dari metastasis tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai

terapi paliatif pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable. 1,2,9

3. Kemoterapi

Adjuvant chemotherapy, (menengani pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit

residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien dimana

tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol ( Stadium II lanjut dan

Stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan dengan

leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-FU merupakan anti metabolit

dan leucovorin memperbaiki respon. Agen lainnya, levamisole, (meningkatkan sistem imun,

dapat menjadi substitusi bagi leucovorin. Protopkol ini menurunkan angka kekambuhan kira –

kira 15% dan menurunkan angka kematian kira – kira sebesar 10%. 1,2,9

28

VII. PROGNOSIS

Secara keseluruhan 5-year survival rates untuk kanker rektal adalah sebagai berikut :

a. Stadium I - 72%

b. Stadium II - 54%

c. Stadium III - 39%

d. Stadium IV - 7%

Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa

kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi pada.

Penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahu pertama setelah operasi. Faktor –

faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan ahli bedah, stadium

tumor, lokasi, dan kemapuan untuk memperoleh batas - batas negatif tumor. 2

DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan, Isaac., 2006. Rectal carcinoma. Available from www.emedicine.com. (Download : 18

Juni 2009)

2. Cirincione, Elizabeth., 2005. Rectal Cancer. Available from www.emedicine.com. (Download :

18 Juni 2009).

3. Anonim, 2006. Mengatasi Kanker Rektal. Republika online. Available from

www.republika.co.id. (Download : 18 Juni 2009)

4. American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer Society Inc.

Atlanta

5. Anonim, 2006. A Patient’s Guide to Rectal Cancer. MD Anderson Cancer Center, University of

Texas.

6. Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997. Karsinoma Rekti di RSUP Dr. Jamil Padang,

Cermin dunia Kedokteran No.120. Available from http://www.kalbe.co.id (Download : 18 Juni

2009)

7. Anonim, 2006. Rectal Cancer Facts : What’s You Need To Know. Available from Available

from www.healthABC.info. (Download : 18 Juni 2009)

8. Anonim, 2006. Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis & Staging. Available from

www.OncologyChannel.com. (Download : 18 Juni 2009)

9. Anonim, 2005. Rectal Cancer Treatment. Available from www.nationalcancerinstitute.htm.

(Download : 18 Juni 2009)

29

10. Marijata, 2006. Pengantar Dasar Bedah klinis. Unit Pelayanan Kampus, FK UGM.

11. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

12. Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Penerbit Buku Media

Aesculapius. Jakarta.

13. Casciato DA, (ed). 2004. Manual of Clinical Oncology 5th ed. Lippincott Willi ams & Wilkins:

USA.p 201

14. Schwartz SI, 2005. Schwartz’s Principles of Surgery 8th Ed. United States of America: The

McGraw-Hill Companies.

15. Lynch HT, Chapelle ADL. Hereditary Colorectal Cancer. the New England Journal of Medicine.

Available from www.pubmed.com. p.348:919-932, (Download : 24 Juni 2009)

16. Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention,

(Online), 2003; Vol. 4, No. 4, Available from http://www.apocp.org/

cancer_download/Vol4_No4/Soeripto.pdf,. (Download : 24 Juni 2009)

17. National Cancer Institute. 2006. SEER Cancer Statistics Review 1975-2003, Available from

http://seer.cancer.gov/statfacts/html/colorect.html. (Download : 24 Juni 2009)

30