laporan hipertensi
DESCRIPTION
LAPORAN HIPERTENSITRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN GERONTIK
(HIPERTENSI)
OLEH :
SHINTA ARDIANA PUSPITASARI
115070201111021
KELOMPOK 8A
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
SLO
1. Definisi Hipertensi
2. Klasifikasi Hipertensi
3. Anatomi Fisiologi
4. Etiologi dan Faktor Resiko Hipertensi
5. Patofisiologi Hipertensi
6. Manifestasi Klinis Hipertensi
7. Penatalaksanaan Medis Hipertensi
8. Komplikasi Hipertensi
9. Askep Hipertensi
PEMBAHASAN
1. Definisi Hipertensi
Hipertensi Adalah gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai
oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh
yang membutuhkan (Buston, 2000).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan
konsisten di atas 140/90 mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan atas
peningkatan tekanan darah yang hanya sekali. Tekanan darah harus di ukur
dalam posisi duduk dan berbaring (Baradero, 2008).
Hipertensi dengan peningkatan sistole tanpa disertai dengan peningkatan
diastole lebih sering terjadi pada lansia, sedangkan hipertensi peningkatan
diastole tanpa disertai peningkatan sistole lebih sering terdapat pada dewasa
muda (Tambayong, 2000).
2. Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi Esensial (primer)
90% dari kasus hipertensi adalah hipertensi primer. Tidak ada sebab yang jelas
dari hipertensi primer, beberapa teori menyebutkan adanya hubungan dengan
genetik, perubahan hormon, perubahan simpatis, usia, obesitas, alkohol,
merokok, dll (Baradero, 2008).
Hipertensi sekunder
Merupakan akibat dari penyakit atau gangguan tertentu, misalnya obesitas,
diabetes, pil KB, stres kronis, kelainan ginjal (penyakit parenkim ginjal :
glomerulonefritis, gagal ginjal), kelainan kelenjar adrenal (sindrom cushing,
aldoteronisme primer yang dapat menyebabkan retensi natrium dan air yang
mabuat volume darah meningkat), fenokromositoma (sekresi berlebihan
katekolamin, norepinefrin yang membuat tahanan meningkat), koarktasi aorta,
trauma kepala / tumor intrakranial.
Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII
Kategori Sistole Dan/Atau Diastole
Normal <120mmHg Dan <80mmHg
Pre-Hipertensi 120-139mmHg Atau 80-89mmHg
Hipertensi Tahap I 140-159mmHg Atau 90-99mmHg
Hipertensi Tahap II >160mmHg atau >100mmHg
Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)
Optimal <120mmHg <80mmHg
Normal <130mmHg <85mmHg
Hipertensi Tingkat I
(Hipertensi ringan)
140-159mmHg 90-99mmHg
Subgrup Pembatasan 140-149mmHg 90-94mmHg
Hipertensi Tipe II
(hipertensi Sedang)
160-179mmHg 100-109mmHg
Hipertensi Tipe III
(hipertensi Berat)
>180mmHg >110mmHg
Hipertensi Sistole
Terisolasi
>140mmHg <90mmHg
Hipertensi grup :
Perbatasan
140-149mmHg <90mmHg
Hipertensi menurut Kelompok umur (Tambayong, 2000)
Kelompok usia Normal (mmHg) Hipertensi (mmHg)
Bayi 80/40 90/60
Anak 7-11 tahun 100/60 120/80
Remaja 12-17
tahun
115/70 130/80
Dewasa 20-45
tahun
120-125/75-80 135/90
45-65 tahun 135-140/85 140-160/90-95
>65 tahun 150/85 160/95
3. Anatomi Fisiologi Jantung
4. Etiologi dan Faktor Resiko Hipertensi
Etiologi Hipertensi
a. Peningkatan tahanan perifer
Tahanan vaskular perifer berkaitan dengan besarnya lumen pembuluh
darah perifer. Makin sempit pembuluh darah, makin tinggi tahanan terhadap
aliran darah, makin besar dilatasinya makin kurang tahanan terhadap pembuluh
darah. Jadi, makin menyem[it pembuluh darah maka tekanan akan semakin
meningkat. Dilatasi dan konstriksi pembuluh-pembuluh darah dikendalikan oleh
sistem saraf simpatis dan sistem renin angiotensin. Stimulasi dari keduanya akan
menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah (Baradero, 2008).
b. Peningkatan volume darah
Darah yang mengalir ditentukan oleh volume darah yang dipompakan oleh
ventrikel kiri setiap kontraksi dan kecepatan denyut jantung (Baradero, 2008).
Peningkatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau
hormonal yang abnormal pada nodus SA (nodus sinoatrium). Nodus SA
mengatur frekuensi konstraksi irama, disebut pemacu jantung (Corwin, 2009).
Peningkatan volume plasma dapat menyebabkan peningkatan volume sekuncup
(jumlah darah yang dipompa keluar per denyutan). Karena peningkatan volume
plasma direfleksikan dengan peningkatan volume diastolik akhir sehingga
volume sekuncup dan tekanan darah meningkat (Corwin, 2009).
Faktor Resiko Hipertensi
a. Penyakit parenkim ginjal (glomerulonefritis, gagal ginjal)
Seringkali menyebabkan hipertensi dependen renin atau natrium, perubahan
fisiologis dipengaruhi oleh macamnya penyakit dan beratnya insufisiensi ginjal
(Baradero, 2008).
b. Penyakit renovaskular
Berkurangnya perfusi ginjal karena aterosklerosis atau fibrosis yang membuat
arteri renalis menyempit, menyebabkan tahanan vaskular perifer meningkat
(Baradero, 2008).
c. Sindrom cushing
Terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang berlebihan, sehingga meningkatkan
volume darah (Baradero, 2008).
d. Aldoteronisme primer
Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air yang membuat volume darah
meningkat (Baradero, 2008).
e. Fenokromositoma
Sekresi berlebihan katekolamin (norepinefrin membuat tahanan perifer
meningkat (Baradero, 2008).
f. Koarktasi aorta
Menyebabkan tekanan darah meningkat pada ekstremitas atas dan
berkurangnya perfusi pada ekstremitas bawah (Baradero, 2008).
g. Trauma kepala atau tumor spinal
Meningkatnya tekanan intrakranial akan mengakibatkan perfusi serebral
berkurang, iskemia yang timbul akan merangsang pusat vasomotor medula
untuk meningkatkan tekanan darah (Baradero, 2008).
h. Konsumsi alcohol
Meningkatkan plasma katekolamin (Baradero, 2008).
i. Kadar garam tinggi
Garam menyebabkan cairan dalam tubuh menumpuk karena menarik cairan
diluar sel agar tidak keluar sehingga meningkatkan volume dan tekanan darah.
Konsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6gram/hari.
Natrium dapat menyebabkan retensi air yang menyebabkan volume darah
meningkat (Baradero, 2008).
j. Stres emosi
Merangsang sistem saraf simpatis yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan perifer (Baradero, 2008).
k. Usia
Insiden hipertensi semakin meningkat dengan meningkatnya usia (Tambayong,
2000).
l. Jenis kelamin
Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia
diatas 65 tahun insiden pada wanita lebih tinggi (Tambayong, 2000).
m. Ras
Hipertensi pada klit hitam 2x lenih tinggi daripada kulit putih (Tambayong, 2000).
n. Pola hidup
Penghasilan rendah, tingkat pendidikan rendah, dan kehidupan atau
pekerjaan yang penuh stres agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi
yang lebih tinggi.
Obesitas, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan intravaskular.
Merokok, nikotin dapat membuat pembuluh darah menyempit.
Kurang olahraga
Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor utama untuk
perkembangan aterosklerosis yang berhubungan erat dengan hipertensi
(Tambayong, 2000).
o. Diabetes mellitus
Hipertensi sering terjadi pada penderita diabetes dan resistensi insulin ditemukan
pada banyak pasien hipertensi yang tidak memiliki disbetes klinis. Resistensi
insulin berhubungan dengan penurunan pelepasan endotelial oksida nitrat dan
vasodilator lain dan mempengaruhi fungsi ginjal. Resistensi insulin dan kadar
insuli yang tinggi meningkatkan aktivitas SNS (sympathetic nervous system) dan
RAA (Renin Angitensin Aldosteron) yang dapat meningkatkan tahanan perifer
(Brashers, 2007).
p. Riwayak keluarga (Departemen Kesehatan RI, 2009).
q. Produksi berlebihan dari hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
(Departemen Kesehatan RI, 2009).
r. Tidak cukupnya asupan kalsium dan kalium (Departemen Kesehatan RI, 2009).
s. Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi
angiotensin II dan aldosteron (Departemen Kesehatan RI, 2009).
t. Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide
natriuretik (Departemen Kesehatan RI, 2009).
u. Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus
vaskular dan penanganan garam oleh ginjal (Departemen Kesehatan RI, 2009).
v. Abnormalitas tahanan pembuluh darah (Departemen Kesehatan RI, 2009).
w. Meningkatnya aktivitas vaskular growth factor (Departemen Kesehatan RI,
2009),
x. Obesitas (IMT>25)
Semakin besar masa tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh, hal ini berarti volume darah
yang beredar melalui pembuluh darah menjadi meningkat. Sehingga member
tekanan lebih besar pada dinding arteri.
5. Patofisiologi Hipertensi
Terlampir
6. Manifestasi Klinis Hipertensi