laporan farkol anti inflamasi

8/12/2019 Laporan Farkol Anti Inflamasi

1/17

LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

PERCOBAAN 4

ANTI INFLAMASI

Disusun oleh :

Hari/Tggl praktikum :

Dosen pemandu praktikum :

Asisten Praktikum :

LABORATORIUM FARMASI KLINIK

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2014


2/17

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangInflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan

yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat

mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk mengidentifikasi atau merusak

organism yang menyerang. Menghilangkan dan mengatur derajat perbaikan jaringan.

Proses inflamasi merupakan suatu mekanisme perlindungan tubuh untuk menetralisir

dan membasmi agen-agen yang berbahaya pada tempat cidra dan mempersiapkankeadaan untuk perbaikan jaringan misalnya antigen. Virus, bakteri, protozoa. Gejala

proses terjadinya infalamasi sudah dikenal ialah, eritema, edemu, kolor, dolor,

function laesa (Katzung, B. G., 2001).

1. Eritema (kemerahan). Terjadi pada tahap pertama dari inflamasi. Darah

berkumpul pada daerah cidra jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh (kinin,

prostaglandin, histamine)

2. Edema ( pembengkakan ) merupakan tahapan kedua dari infalamasi. Plasma

merembes kedalam jaringan intestinal pada tempat cidra. Kinin medilatasi asteriol.

Meningkatkan permeabilitas kapiler

3. Kolor (panas ) dapat disebabkan oleh bertambahnya pengumpulan darah. Atau

mungkin karena pirogen yaitu substansi yang menimbulkan demam, yang

mengganggu pusat pengaturan panas pada hipotalamus.

4. Dolor ( nyeri ), disebabkan pembengkakan pada pelepasan mediator-mediator

kimia.

5. Function laesa ( hilangnya fungsi ), disebabkan oleh penumpukan cairan pada

tempat cidra jarinangan karena rasa nyeri. Keduanya mengurangi mobilitas pada

daerah yang terkena.

Inflamasi (radang) biasanya dibagi dalam 3 fase, yaitu inflamasi akut, respon

imun, dan inflamasi kronis. Inflamasi akut merupakan respon awal terhadap cedera

jaringan, pada umumnya didahului oleh pembentukan respon imun yang merupakan

suatu reaksi yang terjadi bila sejumlah sel yang mampu menimbulkan

kekebalan diaktifkan untuk merespons organisme yang asing atau substansi antigenik

yang terlepas selama respon terhadap inflamasi akut serta kronis. Inflamasi kronis

melibatkan keluarnya sejumlah mediator yang tidak menonjol dalam respon akut.

Inflamasi kronis dapat menyebabkan sakit dan kerusakan pada tulang dan tulang


3/17

rawan yang dapat 8 menyebabkan ketidakmampuan serta terjadi perubahan-

perubahan sistemik yang bisa memperpendek umur (Katzung, B. G., 2001).

Respons inflamasi terjadi dalam 3 fase dan diperantai mekanisme yang

berbeda:

a. Fase akut,dengan ciri vasodilatasi local dan peningkatan permeabilitas kapiler.

b. Reaksi lambat, tahap subakut dengan cirri infliltrasi sel leukosit dan fagosit.

c. Fase proliferatif kronik, pada mana degenerasi dan fibrosis terjadi.

B. Tujuan PercobaanMempelajari daya anti inflamasi obat pada hewan uji yang diinduksi radang

buatan .

C. Dasar TeoriAnti inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang

disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat

disertai dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu.

Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya permeabilitas

vaskuler dan migrasi leukosit ke jaringan radang, dengan gejala panas, kemerahan,

bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu. Mediator yang dilepaskan antara lain

histamin, bradikinin, leukotrin, Prostaglandin dan PAF.Obat-obat anti inflamasi

adalah golongan obat yang memiliki aktivitas menekan atau mengurangi peradangan.

Obat ini terbagi atas-dua golongan, yaitu golongan anti inflamasi non steroid (AINS)

dan anti inflamasi steroid (AIS). Kedua golongan obat ini selain berguna untuk

mengobati juga memiliki efek samping yang dapat menimbulkan reaksi toksisitas

kronis bagi tubuh (Katzung, 1992).

Obat Antiinflamasi dari Golongan Steroid (Glukokortikoida)

Efek antiinflamasi golongan steroid (glukokortikoid) berhubungan dengan

kemampuan untuk merangsang biosintesis protein lipomodulin, yang dapat

menghambat kerja enzimatik fosfolipase A2sehingga mencegah pelepasan mediator

seperti asam arakhidonat dan metabolitnya seperti prostaglandin (PG), leukotrien

(LT), tromboksan dan prostasiklin. Glukokortikoid dapat memblok jalur

siklooksigenase dan lipooksigenase, sedangkan AINS hanya memblok enzim

siklooksigenase. Contoh senyawa yang termasuk dalam kelompok ini adalah

kortison, hidrokortison, deksametason, prednison dan sebagainya (Kee dan Evelyn,

1996).


4/17

Obat Antiinflamasi Non-Steroida (AINS)

AINS merupakan kelompok obat-obat yang bekerja dengan aktivitas

menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi

prostaglandin menjadi terganggu. AINS cocok digunakan untuk mengurangi

pembengkakan, nyeri dan kekakuan sendi (Kee dan Evelyn, 1996).

Contoh senyawa yang termasuk dalam kelompok ini adalah:

1. Turunan asam salisilat, contoh: aspirin, diflusinal, sulfasalazin, olsalazin2. Turunan para-aminofenol, contoh: asetaminofen3. Indol dan asam indene asetat, contoh: indometasin, sulindak, etodolak4. Asam heteroalil asetat, contoh: tolmetin, diklofenak, ketorolak5. Asam arilpropionat, contoh: ibuprofen, naproksen, feniprofen, ketoprofen6. Asam antranilat (fenamat), contoh: asam mefenamat, asam meklofenamat7. Asam enolat, contoh: oksikam (piroksikam, tenoksikam), pirazolidin

(fenilbutazon, oksifentatrazon) (Foye, 1996).

D. ALAT DAN BAHANa.

Alat-alat

Alat-alat yang digunakan dalam praktikum ini yaitu pletismograf, spuit

injeksi 1 ml,Beaker Glass(1-2 liter), Stop watch, timbangan tikus, neraca analitik

dan alat-alat gelas.

b. Bahan-bahanBahan-bahan yang digunakan yaitu Natrium Diklofenak, karagen 1%

dalam aquades, asam mefenamat, prednison,kapas dan alkohol, dan hewan coba

(tikus).

E. CARA KERJA

- Ditimbang- Diberi tanda sebatas lutut pada kedua kaki belakangnya

- Dihitung konversi dosisnya- Diambil sesuai dengan dosis (5,75 ml)- Diberikan secara intraperitoneal-

TIKUS

PREDNISON

TIKUS


5/17

- Didiamkan 15 menit- Dicelupkan kaki kanan dan kiri tikus ke dalam alat

pletismograf sampai batas tanda (Vo)-

- Diambil 1 ml- Diinjeksikan pada telapak kaki kanan- Dilakukan hal yang sama pada kaki kiri

- Diamati dan dicatat volume udem yang terjadi setiap 15menit selama 1,5 jam (Vt)

F. HASIL PERCOAAN DAN PERHITUNGAN

1) Hasil percobaan

Menit Kontrol Na diklofenak As. Mefenamat Prednison

Ka Ki Ka Ki Ka Ki Ka Ki

0 1 1 0,8 1 1 1 1,3 1,1

15 1,5 1,2 1,4 0,2 1,2 1,1 1,4 1,3

30 1,1 1,2 1,3 0,8 1,3 1,2 1,4 1,3

45 1,1 1,2 1,1 2,7 1,4 1,3 1,5 1,5

60 1,3 0,8 1,7 2,4 1,4 1,3 1,5 1,5

75 1,1 0,7 1,2 3 1,6 1,5 1,5 1,6

90 1,3 1,1 1 3,1 1,4 1,6 1,3 1,6

AUC total kanan Kiri % DAJ kanan kiri

Kontrol 1.950 325 Kontrol - -

Na diklofenak 3.192 4.375 Na diklofenak

Asam mefenamat 3.150 2.550 Asam mefenamat -61,5 % -684,6 %

Prednison 904,8 2.658,825 prednison 53,6 % -718,1%

KARAGENIN 1% DALAM AQUABIDES

TIKUS

DATA


6/17

2) Perhitungan

Karagenin 1%Diambil 0,0001 gram Karagenin di ad 10 ml aquabides

Asam mefenamatDosis manusia : 500 mg / 70 kg BB

Dosis obat : 500 mg


7/17

BAB II

PEMBAHASAN

Pada praktikum kali ini kita menggunakan 4 ekor tikus putih yang

disuntikkan dengan bahan uji yaitu pada tikus 1 diberikan aquades sebagai kontrol

negatif, tikus 2 , 3 , 4 diberikan Na- diklofenat, Asam mefenamat, dan prednison

sebagai kontrol positif yang artinya tikus tersebut memberikan respon, Bahan uji

tersebut diberikan secara IP (intra peritonial) semua, setelah pemberian bahan uji,

tikus-tikus tersebut diberikan penginduksi udem berupa larutan karagenik 1%

sebanyak 0,1 ml secara subplantar pada bagian dorsal kaki kanan dan kiri.Metode pengujian aktivitas anti inflamasi suatu bahan obat dilakukan

berdasarkan pada kemampuan obat uji mengurangi atau menekan derajat udema

yang diinduksi pada hewan percobaan. Inflamasi merupakan gangguan yang sering

dialami oleh manusia maupun hewan yang menimbulkan rasa sakit di daerah

sekitarnya. Sehingga perlu adanya pencegahan ataupun pengobatan untuk

mengurangi rasa sakit, melawan ataupun mengendalikan rasa sakit akibat

pembengkakan (Katzung, 2002).

Percobaan ini dilakukan dengan tujuan untuk mempelajari daya anti

inflamasi obat pada binatang dengan radang buatan. Pada praktikum kali ini

digunakan tikus karena pada kaki tikus lebih besar dan mudah disuntik secara

sublantar. Percobaan ini dimulai dengan menyiapkan obat yang mau diuji dan hewan

coba (tikus) ,setelah itu tikus ditimbang untuk mendaptkan berat badanya guna

menghitung dosis yang akan diberikan. Selajutnya tikus disuntik secara sublantar,

tetapi sebelumnya kedua kaki tikus harus ditandai sebatas mata kaki untuk

menyamakan peresepsi pembacaan saat dicelupkan pada alat pletismometer.Pada alat

plestimometer digunakan air raksa karena memiliki daya kohesi yang tinggi sehingga

tidak membasahi kaki tikus dan dapat mendorong cairan berwarna (methilen blue)

untuk lebih mudah dibaca skalanya. Penggunaan cairan bisa diganti dengan cairan

lain dengan penambahan warna lain namun harus memiliki prinsip cairan tidak

bercampur satu sama lain(Katzung, 2002).

Dalam praktikum ini yang digunakan untuk mengiduksi inflamasi adalah

karagenin 1 % dalam aquades karena ada beberapa keuntungan yang didapat antara

lain tidak menimbulkan kerusakan jaringan, tidak menimbulkan bekas, memberikan

respon yang lebih peka terhadap obat antiinflamasi . Karagenin sebagai senyawa

iritan menginduksi terjadinya cedera sel melalui pelepaskan mediator yang

mengawali proses inflamasi. Pada saat terjadi pelepasan mediator inflamasi terjadi


8/17

udem maksimal dan bertahan beberapa jam. Udem yang disebabkan induksi

karagenin bertahan selama 6 jam dan berangsur-angsur berkurang dalam waktu 24

jam. Mekanisme radang diawali dari terjadi kerusakan membrane sel akibat

rangsangan mekanis, kimia dan fisika kemudian menuju fosfolipida (membrane sel)

terdapat enzim fosfolipase yang akan mengeluarkan asam arakidonat. Dengan

adanya enzim siklooksigensae maka asam arakidonat akan dirubah menjadi

prostaglandin. Siklooksigenase mensintesa siklik endoperoksida yang akan dibagi

menjadi dua produk COX 1 dan COX 2. COX 1 berisi tromboksan ,protasiklik (yang

dapat menghambat produksi asam lambung yang berfungsi untuk melindugi mukosa

lambung). COX 2 (asam meloksikam) berisi prostaglandin (penyebab peradangan).

Sedangkan lipooksigenase akan mengubah asam hidroperoksida yang merupakanprecursor leukotrien LTA (senyawa yang dijumpai pada keadaan antifilaksis)

kemudian memproduksi LBT 4 (penyebab peradangan) dan LTC4,LTD4 dan LTE4

(Adeyemi, 2010).

Sebagai control Sebagai kontrol negative digunakan aquadest yang tidak

memberikan efek farmakologi apapun dalan proses inflamasi. Sedangkan kontrol

positif digunakan obat yang telah teruji mempunyai efek daya antiinflamasi, dalam

penelitian ini digunakan Na diklofenak, Asam mefenamat, dan prednison. Na

diklofenak dan Asam mefenamat merupakan obat golongan non sterooid (AINS),

NA diklofenak mempunyai efek farmakologi adalah penghambat siklooksigenase

yang kuat dengan efek antiinflamasi, analgetik dan antipiretik sehingga obat ini dapat

menghambat prostaglandin yang merupakan mediator penting dalam proses

terjadinya inflamasi, nyeri dan demam . sehingga Na diklofenak dalam praktikum

kali ini digunakan sebagai standar obat paling kuat yang mempunyai sifat antiradang.

Asam mefenamat bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam

jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai

efek analgetik, anti-inflamasi dan antipiretik. Asam mefenamat kurang efektif

dibandingkan dengan NA diklofenak . Sedangkan prednison merupakan obat

golongan kortikosteroid (glukokortikoid).Glukokortikoid bersifat paliatif, digunakan

untuk menekan berbagai gejala klinis pada proses radang yang disebabkan dilatasi

kapiler, udem, migrasi leukosit, aktivitas fagosit dan sebagainya. Selain itu

glukokortikoid dapat mencegah terjadinya perubahan-perubahan lanjutan seperti

proliferasi kapiler, fibroblast dan kolagen. Glukokortikoid juga dapat diberikan

sebagai imunosupresan untuk menekan gejala klinis pada reaksi imun. Pada penyakit

yang disebabkan infeksi bakteri glukokortikoid hanya diberikan bersama antibiotika

atau khemoterapeutika. Sebagai antiradang glukokortikoid digunakan pada penyakit

reumatik (demam reumatik akut dengan karditis, artritis reumatoid, poliartritis,


9/17

osteo- artritis serta kolagenosis), reaksi alergi, udem otak, tumor ganas, radang pada

kulit, mata, telinga dan sebagainya (Reynolds, 1982).

Mekanisme kerja obat yang digunakan dalam praktikum uji inflmasi kali

ini :

1. Natrium diklofenakNatrium diklofenak mempunyai aktivitas analgesik, antipiretik dan

antiinflamasi. Diklofenak mempunyai kemampuan melawan COX-2 lebih baik

dibandingkan dengan indometasin, naproxen, atau beberapa NSAIA lainnya. Sebagai

tambahan, diklofenak terlihat/dapat mereduksi konsentrasi intraselular dari AA bebasdalam leukosit, yang kemungkinan dengan merubah pelepasan atau pengambilannya.

(GG Ed.11, hal 698)

Mekanisme kerja farmakologi secara pasti belum jelas, namun banyak

aksi/aktivitas pada dasarnya adalah menginhibisi sintesis prostaglandin. Diklofenak

menginhibisi sintesis prostaglandin di dalam jaringan tubuh dengan menginhibisi

siklooksigenase; sedikitnya 2 isoenzim, siklooksigenase-1 (COX-1) dan

siklooksigenase-2 (COX-2) (juga tertuju ke sebagai prostaglandin G/H sintase-1

[PGHS-1] dan -2 [PGHS-2]), telah diidentifikasikan dengan mengkatalis/memecah

formasi/bentuk dari prostaglandin di dalam jalur asam arakidonat. Walaupun

mekanisme pastinya belum jelas, NSAIA berfungsi sebagai antiinflamasi, analgesik

dan antipiretik yang pada dasarnya menginhibisi isoenzim COX-2; menginhibisi

COX-1 kemungkinan terhadap obat yang tidak dihendaki (drugs unwanted) pada

mukosa GI dan agregasi platelet. (AHFS 2010,hal.2086).

2. Asam MefenamatMekanisme kerja : Menghambat kerja enzim siklo-oksigenase sehingga

konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.

3. PrednisonPrednisone adalah hormon kortikosteroid (glukokortikoid). Ini mengurangi

respon sistem kekebalan Anda terhadap berbagai penyakit untuk mengurangi gejala

seperti pembengkakan dan reaksi alergi tipe. Hal ini digunakan untuk mengobati

kondisi seperti radang sendi, gangguan darah, masalah pernapasan, kanker tertentu,

masalah mata, penyakit sistem kekebalan tubuh, dan penyakit kulit.

Efek utamanya sebagai glukokortikoid. Glukokortikoid alami (hidrokortison

dan kortison), umumnya digunakan dalam terapi pengganti (replacement therapy)

dalam kondisi defisiensi adrenokortikal. Sedangkan analog sintetiknya (prednison)

terutama digunakan karena efek imunosupresan dan anti radangnya yang kuat.


10/17

Glukokortikoid menyebabkan berbagai efek metabolik. Glukokortikoid bekerja

melalui interaksinya dengan protein reseptor spesifik yang terdapat di dalam

sitoplasma sel-sel jaringan atau organ sasaran, membentuk kompleks hormon-

reseptor. Kompleks hormon-reseptor ini kemudian akan memasuki nukleus dan

menstimulasi ekspresi gen-gen tertentu yang selanjutnya memodulasi sintesis protein

tertentu. Protein inilah yang akan mengubah fungsi seluler organ sasaran, sehingga

diperoleh, misalnya efek glukoneogenesis, meningkatnya asam lemak, redistribusi

lipid, meningkatnya reabsorpsi natrium, meningkatnya reaktivitas pembuluh terhadap

zat vasoaktif , dan efek anti radang. Apabila terapi prednison diberikan lebih dari 7

hari, dapat terjadi penekanan fungsi adrenal, artinya tubuh tidak dapat mensintesis

kortikosteroid alami dan menjadi tergantung pada prednison yang diperoleh dari luar.Oleh sebab itu jika sudah diberikan lebih dari 7 hari, penghentian terapi prednison

tidak boleh dilakukan secara tiba-tiba, tetapi harus bertahap dan

perlahan-lahan. Pengurangan dosis bertahap ini dapat dilakukan selama

beberapa hari, jika pemberian terapinya hanya beberapa hari, tetapi dapat

memerlukan berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan jika terapi yang sudah

diberikan merupakan terapi jangka panjang. Penghentian terapi secara tiba-tiba dapat

menyebabkan krisis Addisonian, yang dapat membawa kematian. Untuk pasien yang

mendapat terapi kronis, dosis berseling hari kemungkinan dapat mempertahankan

fungsi kelenjar adrenal, sehingga dapat mengurangi efek samping ini. Pemberian

prednison per oral diabsorpsi dengan baik. Prednison dimetabolisme di dalam hati

menjadi prednisolon, hormon kortikosteroid yang aktif.

Mekanisme prednison menghambat enzim fosfolipase A2 secara tidak

langsung dengan menginduksi sintesis protein G/lipokortin G. Selain menghambat

pembebasan asam arakidonat yang mengakibatkan terhambatnya sintesis

prostaglandin dan leukotrien, glukokortikoid juga menghambat PAF, tumor nekrosis

faktor (TNF) clan interleukin-1 (IL-1). IL-1 mempunyai peranan penting pada aksi

radang antara lain menstimulasi PGE2 dan kolagenase, mengaktivasi limfosit T,

menstimulasi proliferasi fibroblast, kemotraktan leukosit dan menyebabkan

neurofilia. Glukokortikoid juga menghambat pembentukan aktivator plasminogen

oleh neutrofil (Campbell, 1991).

Hasil dari praktikum kali ini didapatkan data bahwa obat anti inflamsi yang

mempunyai efek paling tinggi adalah natrium diklofenak, prednison, dan asammefenamat . sedangkan pada litekatur adalah natrium diklofenak, prednison, dan

asam mefenamat. Jadi hasil yang kami dapatkan sudah sesuai dengan litelatur yang

ada.


11/17

Kesalahan yang mungkin terjadi dalam uji inflamasi yaitu :

Saat menyuntik karagen atau obatnya kurang tepat. Kurang teliti saat perhitungan udem. Kesalahan saat pelarutan. Kandungan obat yang masih terdapat dalam tubuh tikus ( tikus tidak

sekali pakek ).


12/17

BAB III

KESIMPULAN

Inflamasi terjadi karena adanya rangsangan mekanis, fisika dan kimia yangakan menyebabkan kerusakan membran sel sehingga terjadi rasa nyeri, panas,

bengkak dan keterbatasan gerak.

Na diklofenak digunakan sebagai obat antiinflamasi, sedangkan karageninsebagai penyebab peradangan. Dan sebagai larutan uji digunaakan infus

rimpang temu putih dengan konsentrasi yang berbeda.

Obat antiinflamasi dibagi menjadi nonsteroid dan steroid. Hasil dari praktikum kali ini didapatkan urutan obat anti inflamasi paling tinggi

yaitu natrium diklofenak, prednison, dan asam mefenamat.

Literatur menunjukan bahwa obat yang paling analgetik adalah natriumdiklofenak kemudian prednison, dan asam mefenamat.

Obat anti inflamasi non steroid lebih banyak digunanan karena lebih aman danmempunyai efek yg lebih kecil dari pada obat anti inflamasi steroid


13/17


14/17

LAMPIRAN

1. Setelah pemberian karagenin, mengapa pengukuran udem diulangi 3 jamkemudian (waktu yang optimum 3-4 jam) ?

Jawab :

Karagenin merupakan polisakarida yang disusun oleh monomer unit

galaktosa. Karagenin mampu menginduksi reaksi inflamasi yang bersifat akut,

non imun dapat diamati dengan baik dan mempunyai reproduksibilitas yang

tinggi. Karagenin akan menginduksi cedera sel dengan dilepaskannya mediator

yang mengawali proses inflamasi. Udem maksimal terjadi setelah pelepasan

mediator maksimal dan mampu bertahan sampai beberapa jam. Udem yangdisebabkan induksi karagenin dapat bertahan sampai 6 jam dan berangsur selama

24 jam. Waktu laten pada karagenin kurang lebih 1 jam sebelum terjadi

pembentukan udem maksimal terjadi setelah 2-3 jam.

2. Tentukan obat yang paling poten dalam menghambat peradangan karenakaragenin! Jelaskan!

Jawab :

Prednison merupakan obat golongan SAID (steoid) yang bekerja dengan

menghambat enzim fosfolipase. Enzim fosfolipase mengubah fosfolipid menjadi

asam arakidonat. Karagenin merupakan suatu senyawa yang dapat menyebabkan

pelepasan asam arakidonat dari fosfolipid dengan bantuan fosfolipase. Dengan

bantuan Prednison, enzim fosfolipase tidak akan terbentuk. Dengan tidak adanya

asam arakidonat prostaglandin, tromboksan dan leukoterin tidak disintesis

sehingga tidak terjadi inflamasi.

3. Cari dan jelaskan cara uji daya anti inflamasi yang lain!Jawab :

Macammacam metode yang digunakan untuk uji anti inflamasi antara lain

adalah :

a. Asam asetat sebagai penginduksi rasa nyeriSetelah 2 minggu hewan diadaptasikan, mencit galur ICR jantan (18-25 gr)

dibagi secara acak kedalam 4 kelompok termasuk juga kedalamnya kelompok

normal dan kelompok positif kontrol, dan 2 kelompok sampel uji. Kelompok

kontrol diberikan salin, sedangkan kelompok positif kontrol diberikan

indometasin (10 mg/kg ip) 20 menit sebelum diberikan asam asetat. Dosis sampel


15/17

uji diberikan dalam dua variasi dosis, dimana diberikan secara peroral 60 menit

sebelum asam asetat (0,1 ml/10 gr) diberikan % menit setelah injeksi ip asam

asetat dilihat tikus yang mengalami nyeri dalam rentang waktu 10 menit.

b. Etil fenil propionate sebagai penginduksi edem pada telinga tikusTikus jantan (100-150 gr) digunakan sebagai hewan coba. Edema telinga

diinduksi mengoleskan secara topikal EEP dengan dosis 1 mg/20l pertelinga

pada bagian permukaan dan dalam kedua telinga dengan menggunakan pipet

otomatis. Sampel uji juga dioleskan pada telinga dengan volume yang sama

seperti EEP. Waktu sebelum 30 menit, 1 jam dan 2 jam merupakan waktu

pengamatan setelah induksi. Ketebalan telinga diukur jangka sorong.

c. Putih telur sebagai penginduksi edemaEmpat grup tikus wistar jantan dan betina diberikan :

Grup 1, 10% propilenglikol, grup 2 dan 3 sampel uji, dan grup 4 diberikan

natrium diklofenak sebagai kontrol positif (100 mg/ kg po). Setelah 30 menit,

masing-masing kelompok disuntikkan dengan putih telur sebanyak 0,5 ml pada

telapak kaki kiri. Digunakan pletismometer digital untuk mengukur volume kaki

yang mengalami udema dalam perode 120 menit dengan interval 30, 60, 90, 120

menit.


16/17

Purwokerto, 30 Mei 2014

Ketua KelompokMengetahui ;

Dosen Pembimbing Praktikum

( Esti Dyah Utami ) ( )


17/17

laporan farkol anti inflamasi

Documents