6

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar BelakangGangren pulpa adalah kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya, Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali olehproses karies. Bila karies telah mengenai pulpa dan jaringan pulpa telah mati , maka keadaan ini sering menyebabkan bengkaknya pipi oleh gigi gangren yang tidak dirawat. Begitupun juga sisa akar yang tidak dicabut dapat menimbulkan rasa sakit hingga terinfeksi bahkan bisa juga menimbulkan pembengkakan.

Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI 2004 menyebutkan bahwa prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05%. Di Rumah sakit Dr Mowardi Surakarta tercatat data pasien dari januari-desember 2007 yang berkunjung kepoli Gigi adalah 7656 dan 46,7% menderita karies dan dari penderita karies 26,3% pasien dengan diagnosa kematian pulpa.Nekrosis atau gangren pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa.BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Karies

2.1.1.Anatomi Gigi

Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:

a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.

b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.

c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.Gambar 2.1.Anatomi Gigi

Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:

a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.

b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.

c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, beberapa mempunyai dua akar.

d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar 2.2. Bentuk-bentuk gigi

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:a. Enamel

Enamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satu-satunya komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi. Struktur enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak dalam suatu pola kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel

b. Dentin

Seperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.19

c. Cementum

Cementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan tulang.

d. Pulpa

Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf ini mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal ini dialami sebagai rasa sakit. Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis (pada trauma, faktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat preparasi kavitas/pengeboran gigi.2.1.2.Definisi

Karies gigi adalah kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantara mikroorganisme yang ada dalam saliva.

2.1.3.Etiologi

Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu:

a) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi, morpologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.b) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Lactobasillus.c) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam

d) Komponen waktu yaitu tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies.2.1.4.Epidemiologi

Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Di Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari lima puluh tahun mengalami karies.

Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida.2.1.5.Klasifikasi Karies Gigi

Klasifikasikan karies berdasarkan lokasi kedalamannya :a. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email

b. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin

c. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan menembus pulpa

Gambar 5. Karies berdasarkan kedalamannya

2.2.Gangren Pulpa2.2.1.Definisi

Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

Gangren pulpa adalah nama lain dari nekrosis pulpa. Gangren pulpa merupakan kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya, bisa disebabkan oleh 2 hal yaitu trauma (benturan) atau karies (lubang gigi) yang menjalar. Gangren pulpa dapat terjadi parsialis atau totalis. Ada 2 tipe gangren pulpa, yaitu:

1. Tipe koagulasi

Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat.

2. Tipe liquefaction

Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa.

2.2.2. EtiologiNekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.

2.2.3. PatofisiologiJaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposur. Hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. 2.2.4. Manifestasi klinisGejala pada gangrene pulpa bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan. Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

2.2.5. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (ekstra oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :a. Karies profunda (+)

b. Pemeriksaan sonde (-)

c. Dengan menggunakan ujung sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.

d. Pemeriksaan perkusi (-). Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.e. Pemeriksaan penciumanDengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasienf. Pemeriksaan foto rontgenTerlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.2.2.5.Dignosis Banding

Gangren PulpaPeriodontitis

Pemeriksaan sonde (-)Pemeriksaan perkusi (+/-)

Pemeriksaan panas/dingin (-)Pemeriksaan sonde (-)Pemeriksaan perkusi (+)Pemeriksaan panas/dingin (-)

Tabel 2.1. Diagnosis Banding

Periodontitis merupakan diagnosis banding dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).2.2.6.Penatalaksanaan1.Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa PembengkakanWalaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh karena itu, demi kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan.

Setelah pemasangan isolator karet, debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan. Jika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen parsial

pada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper point), jika saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat (Tarigan, 1994; Walton dan Torabinejad, 2002).

2. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan TerlokalisasiGigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka.

Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan buka kamar pulpa kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Lakukan drainase untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. 25. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan diberi pelet kapas lalu ditambal sementara (Grossman, 1988; Walton and Torabinejad, 2002).

Beberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi terbuka untuk drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang berlanjut (Grossman, 1988, Bence, 1990).

3. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan MenyebarPada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan. Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien naik. Penatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu pembuangan iritan, pembersihan dan pembentukan saluran akar. Foramen apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat.

Bila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan insisi malalui jaringan lunak pada tulang. Mukosa di atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap jam. Pada bengkak yang difus dan cepat berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik.

Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus. Jika pasien alergi terhadap penisilin, gunakan eritromisin atau klindamisin (Grossman, 1988; Bence, 1009, Walton and Torabinejad, 2002).

BAB 3

KESIMPULAN

Gangren pulpa adalah kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya sebagai kelanjutan proses karies atau trauma. Dapat terjadi karena kematian jaringan pulpa dengan atau tanpa kehancuran jaringan pulpa. Gambaran klinis yang sering ditemui adalah jaringan pulpa mati, lisis dan berbau busuk. Periodontitis merupakan diagnosis banding dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (-/+).Tindakan yang dilakukan pada gangren pulpa yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi.DAFTAR PUSTAKA

1. Jumiati, Andi,. 2013,. Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin,. Tersedia di http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/6972,. Di akses tanggal 22-05-142. FKG UI,. 2010,. Karies,. Tersedia di: http://lontar.ui.ac.id/Topical-Literatur.pdf/67720277,di akses tanggal 26-05-20143. Gangren Pulpa Akut,. Tersedia di: www.medicastore.com, diakses tanggal26-05-2014.4. Gangren Pulpa,. Tersedia di: http://www.enzim.com/gangren-pulpa di akses tanggal 22-05-20145. Mansjoer, Arif,. Et all. 2009. Kapita Selekta. Jilid 2. Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hal. 141-156