lapkas aki rumkit

7/23/2019 Lapkas Aki Rumkit

1/38

Laporan kasus RUMKIT Tk II PUTRI HIJAU MEDAN

Gagal Ginjal Akut

OLEH : Chairul Nurdin Azali

Aditya Prakoso

Ridha Aryani

Putri Permata Valentine

tanley

PROGRA! PEN"#"#$AN PRO%E# "O$&ER

"EPAR&E!EN #L!' PEN(A$#& "ALA!

%A$'L&A $E"O$&ERAN 'N#VER#&A '!A&ERA '&ARA

R'!$#& &k ## P'&R# H#)A' !E"AN

*+,-


2/38

LE!.AR PENGEAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

Pimpinan Sidang

(dr. Bambang Darmawan, Sp.PD)

1


3/38

$A&A PENGAN&AR

Puji dan sukur kehadirat Tuhan !ang "aha #sa, ang telah memberikan

berkat dan karunia$Na sehingga penulis dapat menelesaikan lap%ran kasus ini

dengan judul /Gagal Ginjal Akut0.

Penulisan lap%ran kasus ini adalah salah satu sarat untuk menelesaikan

&epaniteraan &linik Seni%r Pr%gram Pendidikan Pr%'esi D%kter di Departemen

lmu Penakit Dalam, akultas &ed%kteran *ni+ersitas Sumatera *tara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada d%sen

pembimbing, dr. Bambang Darmawan, Sp.PD ang telah meluangkan waktuna

dan memberikan banak masukan dalam penusunan lap%ran kasus ini sehingga

penulis dapat menelesaikan lap%ran kasus tepat pada waktuna.

Penulis menadari bahwa penulisan lap%ran kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasana, untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai k%reksi dalam penulisan

lap%ran kasus selanjutna. Sem%ga makalah lap%ran kasus ini berman'aat, akhir

kata penulis mengucapkan terima kasih.

"edan, - September /0

Penulis

2


4/38

"A%&AR ##1#"B23 P#N4#S252N......................................................................................i

&2T2 P#N42NT23..............................................................................................ii

B2B / P#ND25*1*2N......................................................................................./

B2B TN62*2N P*ST2&2...............................................................................

./. De'inisi dan &riteria Diagn%sis.....................................................................

.. &lasi'ikasi #ti%l%gi........................................................................................0

.7. Pendekatan Diagn%sis....................................................................................8

.7./. Pemeriksaan &linis.................................................................................8

.7.. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................9

.7.7. Peranan Penanda Bi%l%gis....................................................................//

.-. Tata 1aksana................................................................................................/

.-./. Terapi Nutrisi......................................................................................../

.-.. Terapi armak%l%gi: ur%semid, "anit%l, dan D%pamin...................../7

.-.7. Tata 1aksana &%mplikasi....................................................................../

.0. Pencegahan................................................................................................../8

B2B 7 S"P*12N........................................................................................../9

Da'tar Pustaka........................................................................................................

3


5/38

1

.A. ,PEN"AH'L'AN

Acute kidney injury (2&), ang sebelumna dikenaldengan gagal ginjal akut

(442, acute renal failure;23


6/38

2

.A. *

N)A'AN P'&A$A

*1,1 "e2inisi dan $riteria "iagnosis

Secara k%nseptual 2& adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju

'iltrasi gl%merulus (14) ang umumna berlangsung re+ersibel, diikuti

kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metab%lisme nitr%gen, dengan@ tanpa

gangguan keseimbangan cairan dan elektr%lit.- Penurunan tersebut dapat terjadi

pada ginjal ang 'ungsi dasarna n%rmal (2& Aklasik) atau tidak n%rmal (acute

onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagaigagal ginjal akut

dan tidak ada de'inisi %perasi%nal ang seragam, sehingga parameter dan batas

parameter gagal ginjal akut ang digunakan berbeda$beda pada berbagai kepus$

takaan. 5al itu menebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan

hasil penelitian untuk kepentingan meta$analisis, penurunan sensiti+itas kriteria

untuk membuat diagn%sis dini dan spesi'isitas kriteria untuk menilai tahap

penakit ang diharapkan dapat menggambarkan pr%gn%sis pasien.0,

2tas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initia-tive (2DC) ang

berangg%takan para ne'r%l%g dan intensi+isdi 2merika pada tahun sepakat

mengganti istilah 23 menjadi 2&. Penggantian istilah renal menjadi kidney


7/38

3

diharapkan dapat membantu pemahaman masarakat awam, sedangkan

penggantian istilah failure menjadi injurydianggap lebih tepat menggambarkan

pat%l%gi gangguan ginjal. &riteria ang melengkapi de'inisi 2& menangkut

beberapa hal antara lain (/) kriteria diagn%sis harus mencakup semua tahap

penakit () sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (?r) serum ternata

mempengaruhi pr%gn%sis penderita (7) kriteria diagn%sis mengak%m%dasi

penggunaan penanda ang sensiti' aitu penurunan urine output (*E) ang

seringkali mendahului peningkatan ?r serum (-) penetapan gangguan ginjal

berdasarkan kadar ?r serum, *E dan 14 mengingat belum adana penanda

bi%l%gis (biomarker) penurunan 'ungsi ginjal ang mudah dan dapat dilakukan di

mana saja. 2DC mengeluarkan sistem klasi'ikasi 2& dengan kriteria 31#

ang terdiri dari 7 kateg%ri (berdasarkan peningkatan kadar ?r serum atau

penurunan 14 atau kriteria *E) ang menggambarkan beratna penurunan

'ungsi ginjal dan kateg%ri ang menggam$barkan pr%gn%sis gangguan ginjal,

seperti ang terlihat pada tabel /.0,>

&a3el ,1 $lasi2ikasi A$# dengan $riteria R#%LE4 A"5# Re6isi *++78

$ate9 Peningkatan Penurunan L%G $riteria 'O

g o r i kadar Cr serum

Risk F/,0 kali nilai dasar F0= nilai dasar G,0 m1@kg@jam,

F jam


8/38

4

Injury F, kali nilai dasar F0= nilai dasar G,0 m1@kg@jam,

F/ jam

Failure F7, kali nilai dasar F>0= nilai dasar G,7 m1@kg@jam,

atau F- mg@d1 F- jam atau

dengan kenaikan anuria F/ jam

akut F ,0 mg@d1

Loss Penurunan 'ungsi ginjal menetap selama lebih dari -

minggu

End stae Penurunan 'ungsi ginjal menetap selama lebih dari 7

bulan

&riteria 31# sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan

kegunaaan dalam aspek diagn%sis, klasi'ikasi berat penakit, pemantauan

perjalanan penakit dan prediksi m%rtalitas.8

Pada tahun 0, Acute !idney Injury "et#ork(2&N), sebuah k%lab%rasi

ne'r%l%g dan intensi+is internasi%nal, mengajukan m%di'ikasi atas kriteria 31#.

2&N meng$upaakan peningkatan sensiti+itas klasi'ikasi dengan


9/38

5

merek%mendasikan (/) kenaikan kadar ?r serum sebesar F,7 mg@d1 sebagai

ambang de'inisi 2& karena dengan kenaikan tersebut telah didapatkan

peningkatan angka kematian - kali lebih besar (E3H-,/ ?H7,/$0,0) ()

penetapan batasan waktu terjadina penurunan 'ungsi ginjal secara akut,

disepakati selama maksimal -8 jam (bandingkan dengan / minggu dalam kriteria

31#) untuk melakukan %bser+asi dan mengulang pemeriksaan kadar ?r serum

(7) semua pasien ang menjalani terapi pengganti ginjal (TP4) diklasi'ikasikan

dalam 2& tahap 7 (-) pertimbangan terhadap penggunaan 14 sebagai pat%kan

klasi'ikasi karena penggunaanna tidak mudah dilakukan pada pasien dalam

keadaan kritis. Dengan beberapa m%di'ikasi, kateg%ri 3, , dan pada kriteria

31# secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria 2&N tahap /, , dan 7.

&ateg%ri 1# pada kriteria 31# menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga

tidak dimasukkan dalam tahapan.,>&lasi'ikasi 2& menurut 2&N dapat dilihat

pada tabel . Sebuah penelitian ang bertujuan membandingkan keman'aatan

m%di'ikasi ang dilakukan %leh 2&N terhadap kriteria 31# gagal

menunjukkan peningkatan sensiti+itas, dan kemampuan prediksi klasi'ikasi 2&N

dibandingkan dengan kriteria 31#.8

&a3el *1 $lasi2ikasi A$# dengan kriteria A$#N4 *++-18

&aha Peningkatan kadar Cr serum $riteria 'O

/ F/,0 kali nilai dasar atau peningkatan G,0 m1@kg@jam,

F,7 mg@d1 F jam


10/38

6

F, kali nilai dasar G,0 m1@kg@jam,

F / jam

7 F7, kali nilai dasar atau F- mg@d1 G,7 m1@kg@jam,

dengan kenaikan akut F ,0 mg@d1 F- jam atau

atau inisiasi terapi pengganti ginjal anuria F/ jam

*1*1 $lasi2ikasi Etiologi

#ti%l%gi 2& dibagi menjadi 7 kel%mp%k utama berdasarkan pat%genesis 2&,

akni (/) penakit ang menebabkan hip%per'usi ginjal tanpa menebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (2& prarenal,I00=) () penakit ang secara

langsung menebabkan gangguan pada parenkim ginjal (2&

renal@intrinsik,I-=) (7) penakit ang terkait dengan %bstruksi saluran kemih

(2& pascarenal,I0=). 2ngka kejadian penebab 2& sangat tergantung dari

tempat terjadina 2&.-,9 Salah satu cara klasi'ikasi eti%l%gi 2& dapat dilihat

pada tabel 7.


11/38

7

&a3el ;1 $lasi2ikasi Penye3a3 A$#


12/38

8

$ 2ritmia

$ Penebab katup jantung

B. Perubahan rasi% resistensi +askular ginjal sistemik

$ Penurunan resistensi +askular peri'er

Sepsis, sindr%m hepat%renal, %bat dalam d%sis berlebihan (c%nt%h:

barbiturat), +as%dilat%r (nitrat, antihipertensi)

$ Jas%k%nstriksi ginjal

5iperkalsemia, n%repine'rin, epine'rin, sikl%sp%rin, takr%limus,

amph%tericinB

$ 5ip%per'usi ginjal l%kal

Sten%sis a.renalis, hipertensi maligna

J. 5ip%per'usi ginjal dengan gangguan aut%regulasi ginjal

$ &egagalan penurunan resistensi arteri%l a'eren


13/38

9

Perubahan struktural (usia lanjut, ater%skler%sis, hipertensi kr%nik, P4&

(penakit ginjal kr%nik), hipertensi maligna), penurunan pr%staglandin

(penggunaan E2NS, ?EK$ inhibi tor), +as%k%nstriksi arteri%l a'eren

(sepsis, hiperkalsemia, sindr%m hepat%renal, sikl%sp%rin, takr%limus,

radi%k%ntras)

$ &egagalan peningkatan resistensi arteri%l e'eren

$ Penggunaan penekat 2?#, 23B

$ Sten%sis a. renalis

J. Sindr%m hiper+isk%sitas

$ "iel%ma multipel, makr%gl%bulinemia, p%lisitemia

A$# Renal?intrinsik

. Ebstruksi ren%+askular

$ Ebstruksi a.renalis (plak ater%skler%sis, tr%mb%sis, emb%li, diseksi

aneurisma, +askulitis), %bstruksi +.renalis (tr%mb%sis, k%mpresi)


14/38

10

. Penakit gl%merulus atau mikr%+askular ginjal

$ 4l%merul%ne'ritis, +askulitis

B. Nekr%sis tubular akut (Acute $ubular "ecrosis, 2TN)

$ skemia (serupa 2& prarenal)

$ T%ksin

$ #ks%gen (radi%k%ntras, sikl%sp%rin, antibi%tik, kem%terapi,

pelarut %rganik, asetamin%'en), end%gen (rabd%mi%lisis, hem%$lisis, asam

urat, %ksalat, miel%ma)

J. Ne'ritis interstitial

$ 2lergi (antibi%tik, E2NS, diuretik, kapt%pril), in'eksi (bakteri, +iral, jamur),

in'iltasi (lim'%ma, leukemia, sark%id%sis), idi%patik

J. Ebstruksi dan dep%sisi intratubular


15/38

11

$ Pr%tein miel%ma, asam urat, %ksalat, asikl%+ir, met%treksat,

sul'%namida

J. 3ejeksi al%gra' ginjal

A$# Pas@arenal

. Ebstruksi ureter

Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, k%mpresi eksternal

2. Ebstruksi leher kandung kemih

$ &andung kemih neur%genik, hipertr%'i pr%stat, batu, kegana$san, darah

B. Ebstruksi uretra

$ Striktur, katup k%ngenital, 'im%sis

Pada sebuah studi di ?* sebuah rumah sakit di Bandung selama pengamatan tahun 0$,


16/38

12

didapatkan penebab 2& (dengan dialisis) terbanak adalah sepsis (-=), disusul dengan gagaljantung (8=), 2& pada penakit ginjal kr%nik (P4&) (8=), luka bakar dan gastr%en$teritis akut

(masing$masing 7=).//

*1;1 Pendekatan "iagnosis

Pada pasien ang memenuhi kriteria diagn%sis 2& sesuai dengan ang

telah dipaparkan di atas, pertama$tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut

memang merupakan 2& atau merupakan suatu keadaan akut pada P4&.

Beberapa pat%kan umum ang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain

riwaat eti%l%gi P4&, riwaat eti%l%gi penebab 2&, pemeriksaan klinis (anemia,

neur%pati pada P4&) dan perjalanan penakit (pemulihan pada 2&) dan ukuran

ginjal. Pat%kan tersebut tidak sepenuhna dapat dipakai. "isalna, ginjal

umumna berukuran kecil pada P4&, namun dapat pula berukuran n%rmal bahkan

membesar seperti pada neur%pati diabetik dan penakit ginjal p%likistik. -,9*paa

pendekatan diagn%sis harus pula mengarah pada penentuan eti%l%gi, tahap 2&,

dan penentuan k%mplikasi.

*1;1,1 Pemeriksaan $linis

Petunjuk klinis 2& prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan *E dan

berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan

E2NS, penekat 2?# dan 23B. Pada pemeriksaan 'isis dapat ditemukan tanda

hip%tensi %rt%statik dan takikardia, penurunan juular venouspressure (6JP),


17/38

13

penurunan turg%r kulit, muk%sa kering, stig$mata penakit hati kr%nik danhipertensi p%rtal, tanda gagal jantung dan sepsis. &emungkinan 2& renal iskemia

menjadi tinggi bila upaa pemulihan status hem%dinamik tidak memperbaiki tanda

2&. Diagn%sis 2& renal t%ksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan Lat$Lat

ne'r%t%ksik ataupun t%ksin end%gen (misalna mi%gl%bin, hem%gl%bin, asam urat).

Diagn%sis 2& renal lainna perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda ang

men%k%ng seperti gejala tr%mb%sis, gl%merul%ne'ritis akut, atau hipertensi

maligna.-,9,/ 2& pascarenal dicurigai apabila terdapat neri sudut k%st%+er tebra

atau suprapubik akibat distensi pel+i%kalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung

kemih. Neri pinggang k%lik ang menjalar ke daerah inguinal menandakan %bstruksi

ureter akut. &eluhan terkait pr%stat, baik gejala %bstruksi maupun iritati' dan

pembesaran pr%stat pada pemeriksaan c%l%k dubur men%k%ng adana %bstruksi

akibat pembesaran pr%stat.

&andung kemih neur%genik dapat dikaitkan dengan pengunaan antik%linergik dan

temuan dis'ungsi sara' %t%n%m.

*1;1*1 Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda in'lamasi

gl%merulus, tubulus, in'eksi saluran kemih, atau ur%pati kristal. Pada 2&

prarenal, sedimen ang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin ang

transparan. 2& pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inakti',

walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada %bstruksi intralumen atau

penakit pr%stat. 2& renal akan menunjukkan berbagai cast ang dapat

mengarahkan pada penebab 2&, antara lain pimented %muddy bro#n&


18/38

14

ranular cast,cast ang mengandung epitel tubulus ang dapat ditemukan pada2TN casteritr%sit pada kerusakan gl%merulus atau ne'ritis tubul%interstitial cast

leuk%sit danpimented %muddy bro#n& ranular castpada ne'ritis interstitial.-,/7

5asil pemeriksaan bi%kimiawi darah (kadar Na, ?r, urea plasma) dan urin

(%sm%lalitas urin, kadar Na, ?r, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada

penentuan tipe 2&, seperti ang terlihat pada tabel -).

Pada keadaan 'ungsi tubulus ginjal ang baik, +as%k%nstriksi pembuluh darah

ginjal akan menebabkan peningkatan reabs%rbsi natrium %leh tubulus hingga

mencapai 99=. 2kibatna, ketika sampah nitr%gen (ureum dan kreatinin)

terakumulasi di dalam darah akibat +as%$k%nstriksi pembuluh darah ginjal dengan

'ungsi tubulus ang masih terjaga baik, 'raksi ekskresi natrium (#NaH ;(Na urin M

?r plasma)@(Na plasma M ?r urin)< mencapai kurang dari /=, # *reakurang dari

70=. Sebagai pengecualian, adalah jika +as%k%nstriksi terjadi pada sese%rangang menggunakan diuretik, manit%l, atau gluk%suria ang menurunkan reabs%rbsi

Na %leh tubulus dan menebabkan peningkatan #Na. 5al ang sama juga berlaku

untuk pasien dengan P4& tahap lanjut ang telah mengalami adaptasi kr%nik

dengan pengurangan 14. "eskipun demikian, pada beberapa keadaan spesi'ik

seperti 23 renal akibat radi%k%ntras dan mi%gl%binuria, terjadi +as%k%nstriksi

berat pembuluh darah ginjal secara dini dengan 'ungsi tubulus ginjal ang masih

baik sehingga #Nadapat pula menunjukkan hasil kurang dari /=./7

&a3el >1 $elainan Analisis 'rin


19/38

15

#ndeks diagnosis A$# rarenal A$# renal

*rinalisis Silinder hialin 2bn%rmal

4ra+itasi spesi'ik F/, I/,/

Esm%lalitas urin (mm%l@kg5) F0 I7

&adar natrium urin (mm%l@1) G/ (G) F (F-)

raksi ekskresi natrium (=) G/ F/

raksi ekskresi urea (=) G70 F70

3asi% ?r urin@?r plasma F- G

3asi% urea urin@urea plasma F8 G7

Pemeriksaan ang cukup sensiti' untuk meningkirkan 2& pascarenal adalah

pemeriksaan urin residu pasca$berkemih. 6ika +%lume urin residu kurang dari 0

cc, didukung dengan pemeriksaan *S4 ginjal ang tidak menunjukkan adana

dilatasi pel+i%kalises, kecil kemungkinan penebab 2& adalah pascarenal.

Pemeriksaan pencitraan lain seperti '%t% p%l%s abd%men, ?T$scan, "3, dan


20/38

16

angi%gra'i ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.-,/7

Pemeriksaan bi%psi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penebab renal

ang belum jelas, namun penebab pra$ dan pascarenal sudah berhasil

disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan 2& renal

n%n$2TN ang memiliki tata laksana spesi'ik, seperti gl%me$rul%ne'ritis,

+askulitis, dan lain lain.-

*1;1;1 Peranan Penanda .iologis

Beberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria di$agn%sis 2& (?r serum,

14 dan *E) dinilai memiliki beberapa kelemahan. &adar ?r serum antara lain

(/) sangat tergantung dari usia, jenis kelamin, massa %t%t, dan latihan 'isik ang

berat () tidak spesi'ik dan tidak dapat membedakan tipe kerusakan ginjal

(iskemia, ne'r%t%ksik, kerusakan gl%meru$lus atau tubulus) (7) tidak sensiti'

karena peningkatan kadar terjadi lebih lambat dibandingkan penurunan 14 dan

tidak baik dipakai sebagai parameter pemulihan. Penghitungan 14 menggunakan

rumus berdasarkan kadar ?r serum merupakan perhitungan untuk pasien dengan

P4& dengan asumsi kadar ?r serum ang stabil. Perubahan kinetika ?r ang

cepat terjadi tidak dapat Aditangkap %leh rumus$rumus ang ada. Penggunaan

kriteria *E tidak meningkirkan pengaruh 'akt%r prarenal dan sangat dipengaruhi

%leh penggunaan diuretik. &eseluruhan keadaan tersebut menggambarkan

kelemahan perangkat diagn%sis ang ada saat ini, ang dapat berpe$ngaruh pada

keterlambatan diagn%sis dan tata laksanasehingga dapat berpengaruh pada

pr%gn%sis penderita. Dibutuhkan penanda bi%l%gis ideal ang mudah diperiksa,

dapat mendeteksi 2& secara dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin,


21/38

17

dapat membedakan penebab 2&, menentukan derajat keparahan 2&, danmenentukan pr%gn%sis 2&. Penanda bi%l%gis dari spesimen urin ang saat ini

dikembangkan pada umumna terdiri dari 7 kel%mp%k akni penanda in'lamasi

(N421, 1$/8), pr%tein tubulus (kid-ney injury molecule ;&"1 &ata Laksana

Pada dasarna tata laksana 2& sangat ditentukan %leh penebab 2& dan

pada tahap apa 2& ditemukan. 6ika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi

(kriteria 31# 3 dan ), upaa ang dapat dilakukan adalah tata laksana %pti$mal

penakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap 2& berikutna. *paa ini

meliputi rehidrasi bila penebab 2& adalah prarenal@hip%+%lemia, terapi sepsis,

penghentian Lat ne'r%t%ksik, k%reksi %bstruksi pascarenal, dan meng$hindari

penggunaan Lat ne'r%t%ksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus

dilakukan secara rutin.-,/> Selama tahap p%liuria (tahap pemeliharaan dan awal

perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami de'isit cairan ang cukup berarti,


22/38

18

sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektr%litharus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan

ped%man +%lume urin ang diukur secara serial, serta elektr%lit urin dan serum./8

*1>1,1 &erai Nutrisi

&ebutuhan nutrisi pasien 2& ber+ariasi tergantung dari penakit dasarna

dan k%ndisi k%m%rbid ang dijumpai. Se$buah sistem klasi'ikasi pemberian nutrisi

berdasarkan status katab%lisme diajukan %leh Druml pada tahun 0 (tabel 0).

*1>1*1 &erai %armakologi: %urosemid4 !anitol4 dan "oamin

Dalam pengel%laan 2&, terdapat berbagai macam %bat ang sudah digunakan

selama berpuluh$puluh tahun namun kesahihan penggunaanna bersi'at

k%nt%+ersial. Ebat$%batan tersebut antara lain diuretik, manit%l, dan d%pamin.

Diuretik ang bekerja menghambat Na@&$2TPase pada sisi luminal sel,


23/38

19

menurunkan kebutuhan energi sel thick limb2nsa

&a3el -1 $lasi2ikasi dan $e3utuhan Nutrisi Pasien A$#


24/38

20

&ebutuhan pr%tein ,$/ g@kgBB@ ,8$/, g@kgBB@ /,$/,0 g@kgBB@

hari hari hari

Pemberian nutrisi "akanan %rmula enteral %rmula enteral

4luk%sa 0$>= 4luk%sa 0$>=

1emak /$= 1emak /$=

22 ,0$/= 22 ,0$/=

"ikr%nutrien "ikr%nutrien

5enle. Selain itu, berbagai penelitian melap%rkan pr%gn%sis pasien 2& n%n$

%lig%urik lebih baik dibandingkan dengan pasien 2& %lig%urik. 2tas dasar hal

tersebut, banak klinisi ang berusaha mengubah keadaan 2& %lig%urik

menjadi n%n$%lig%urik, sebagai upaa mempermudah penanganan

ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Namun,

penelitian dan meta$analisis ang ada tidak menunjukkan kegunaan diuretik

untuk peng%batan 2& (menurunkan m%rtalitas, kebutuhan dialisis, jumlah

dialisis, pr%p%rsi pasien %lig%uri, masa rawat inap), bahkan peng$gunaan d%sis

tinggi terkait dengan peningkatan risik% %t%t%ksisitas (33H7,9> ?: /,$

/0,>8).,/ "eskipun demikian, pada keadaan tanpa 'asilitas dialisis, diuretik

dapat menjadi pilihan pada pasien 2& dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa

hal ang harus diperhatikan pada peng$gunaan diuretik sebagai bagian dari tata

laksana 2& adalah:/>,/


25/38

21

/. Pastikan +%lume sirkulasi e'ekti' sudah %ptimal, pastikan pasien tidak dalam

keadaan dehidrasi. 6ika mungkin, dilakukan pengukuran ?JP atau dilakukan

tes cairan dengan pemberian cairan is%t%nik 0$7 cc dalam /0$7 menit.

Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

. Tentukan eti%l%gi dan tahap 2&. Pemberian diuretik tidak berguna pada 2&

pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada 2& tahap awal

(keadaan %lig%uria kurang dari / jam).

Pada awalna, dapat diberikan 'ur%semid i.+. b%lus - mg. 6ika man'aat tidak

terlihat, d%sis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat /$0 mg@kali

dalam /$ jam atau tetesan lambat /$ mg@kgBB@hari dengan d%sis

maksimum / gram@hari. *saha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan

pemberian cairan k%l%id untuk meningkatkan transl%kasi cairan ke

intra+askuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hana pada 8$

= kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan d%sis lebih lanjut tidak

berman'aat bahkan dapat menebabkan t%ksisitas. />,/

Secara hip%tesis, manit%l meningkatkan transl%kasi cairan ke intra+askuler

sehingga dapat digunakan untuk tata laksana 2& khususna pada tahap %lig%uria.

Namun kegu$naan manit%l ini tidak terbukti bahkan dapat menebabkan


26/38

22

kerusakan ginjal lebih jauh karena bersi'at ne'r%t%ksik, menebabkan agregasieritr%sit dan menurunkan kecepatan aliran darah. #'ek negati' tersebut muncul

pada pemberian manit%l lebih dari 0 mg@kg tiap - jam. Penelitian lain

menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan pr%duksi urin, pemberian manit%l

tidak memperbaiki pr%gn%sis pasien.,7

D%pamin d%sis rendah (,0$7 g@kgBB@menit) secara hist%ris digunakan

dalam tata laksana 2&, melalui kerjana pada resept%r d%pamin D2/ dan D2 di

ginjal. D%pamin d%sis rendah dapat menebabkan +as%dilatasi pembuluh darah

ginjal, menghambat Na@&$2TPase dengan e'ek akhir peningkatan aliran darah

ginjal, 14 dan natriuresis. Sebalikna, pada d%sis tinggi d%pamin dapat

menimbulkan +as%k%nstriksi. aktana te%ri itu tidak sesederhana ang

diperkirakan karena dua alasan aitu terdapat perbedaan derajat resp%ns tubuhterhadap pemberian d%pamin, juga tidak terdapat k%relasi ang baik antara d%sis

ang diberikan dengan kadar plasma d%pamin. 3esp%ns d%pamin juga sangat

tergantung dari keadaan klinis secara umum ang meliputi status +%lume pasien

serta abn%rmalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus,

ater%skler%sis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhna dalam dunia

nata tidak ada d%pamin Ad%sis renal seperti ang tertulis pada literatur. Dalam

penelitian dan meta$analisis, penggunaan d%pamin d%sis rendah tidak terbukti

berman'aat bahkan terkait dengan e'ek samping serius seperti iskemia mi%kard,

takiaritmia, iskemia muk%sa saluran cerna, gangren digiti, dan lain$lain. 6ika tetap

hendak digunakan, pemberian d%pamin dapat dic%ba dengan pemantauan resp%ns

selama jam. 6ika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan

penggunaanna untuk menghindari t%ksisitas. D%pamin tetap dapat digunakan

untuk peng%batan penakit dasar seperti s%k, sepsis (sesuai indikasi) untuk

memperbaiki hem%dinamik dan 'ungsi ginjal./>,-,0Ebat$%batan lain seperti ag%nis


27/38

23

selekti' D2/ ('en%ld%pam) dalam pr%ses pembuktian lanjut dengan uji klinismultisenter untuk penggunaanna dalam tata laksana 2&. 2NP, antag%nis

aden%sin tidak terbukti e'ekti' pada tata laksana 2&.0

*1>1;1 &ata Laksana $omlikasi

Pengel%laan k%mplikasi ang mungkin timbul dapat dilakukan secara

k%nser+ati', sesuai dengan anjuran ang dapat dilihat pada tabel . Pengel%laan

k%mplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal ang

diindikasikan pada keadaan %lig%uria, anuria, hiperkalemia (&F,0 m#R@l),

asid%sis berat (p5G>,/), aL%temia (ureumF mg@dl), edemaparu, ense'al%pati

uremikum, perikarditis uremikum, neur%pati atau mi%pati uremikum, disnatremia

berat (NaF/ m#R@l atau G//0 m#R@l), hipertermia, kelebihan d%sis %bat ang

dapat didialisis. Tidak ada panduan pasti kapan waktu ang tepat untuk

menghentikan terapi pengganti ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika k%ndisi

ang menjadi indikasi sudah teratasi.

&a3el B1 &ata Laksana $onser6ati2 $omlikasi A$#>

&E"P1&2S T2T212&S2N2

&elebihan cairan Batasi garam (/$ g@hari) dan air (G/ 1@hari)

intra+askular


28/38

24

Penggunaan diuretik

5ip%natremia $ Batasi cairan (G/ 1@hari)

$ 5indari pemberian in'us cairan hip%t%nik

5iperkalemia Batasi asupan &(G- mm%l@hari)

5indari suplemen & dan diuretik hemat &

Beri resinpotassium-bindin ion e'chane

Beri Dekstr%sa 0= 0 cc insulin / unit

Beri Natrium bikarb%nat 0$/ mm%l

Beri salbutam%l /$ mg inhaler atau ,0$/ mg i+

&alsium gluk%nat /= (/ cc dalam $0 menit

2sid%sis "etab%lik Batasi asupan pr%tein (,8$/ g@&gBB@hari)

Beri natrium bikarb%nat (usahakan kadar se$rum

bikarb%nat plasma F/0 mm%l@1 dan p5 arteri F>,)

5iper'%s'atemia Batasi asupan '%s'at (8 mg@hari) Beri

pengikat '%s'at

5ip%kalsemia Beri kalsium karb%nat atau kalsium gluk%nat /=

(/$ cc)

5iperurisemia Terapi kadar asam urat F/0mg@d1


29/38

25

*1-1 Pen@egahan

"engingat terapi 2& ang belum sepenuhna me$muaskan, maka

pencegahan sangat penting untuk dilakukan. alaupun demikian sampai saat ini,

tidak ada pencegahan umum ang dapat diberikan pada se%rang dengan penakit

dasar ang dapat menebabkan 2&,seperti usia lanjut dan sese%rang dengan

P4&. Pencegahan 2& terbaik adalah dengan memperhatikan status hem%dinamik

se%rang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan

Lat ne'r%t%ksik maupun %bat ang dapat mengganggu k%mpensasi ginjal pada

sese%rang dengan gangguan 'ungsi ginjal. D%pamin d%sis ginjal maupun diuretik

tidak terbukti e'ekti' mencegah terjadina 2&./-,/9,>


30/38

26


31/38

27

.A. ;

$E#!P'LAN

Acute kidney injury merupakan salah satu sindr%mdalam bidang ne'r%l%gi

dengan m%rbiditas dan m%rtalitas ang tinggi. Diagn%sis 2& ditegakkan

berdasarkan klasi'ikasi 31#@2&N, ang selain menggambarkan berat penakit

juga dapat menggambarkan pr%gn%sis kematian dan pr%gn%sis kebutuhan terapi

pengganti ginjal. Diagn%sis dini ang meliputi diagn%sis eti%l%gi, tahap penakit,

dan k%mplikasi 2& mutlak diperlukan. Tata laksana 2& mencakup upaa tata

laksana eti%l%gi, pencegahan penu$runan 'ungsi ginjal lebih jauh, terapi cairan dan

nutrisi, serta tata laksana k%mplikasi.


32/38

28


33/38

29

"a2tar Pustaka

/ . 1ameire N, Biesen J, Janh%lder 3. The rise %' pre+alence and the 'all %'

m%rtalit %' patients with acute renal 'ailure: what the analsis %' tw%

databases d%es and d%es n%t tell us. 6 2m S%c Nephr%l. (/>:97$0.

. 3%esli 3"2. #pidemi%l%gi gangguan ginjal akut. Dalam 3%esli 3"2,

4%nd%diputr% 3S, Bandiara 3, edit%r. Diagn%sis dan pengel%laan gangguan

ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan lmiah Bagian lmu Penakit Dalam

& *NP2D@3S dr. 5asan Sadikin 8.p.>$-.

7 . aikar SS. Declining m%rtalit in patients with acute renal 'ail$ure, /988 t%

. 6 2m S%c Nephr%l. />://-7$0.

- . Brad 53, Brenner B". 2cute renal 'ailure. Dalam &asper D1, auci 2S,

1%ng% D1, Braunwald #, 5auser S1, 6ames%n 61, edi$t%r. 5arris%nUs principle

%' internal medicine. #d /. New !%rk: "c4raw$5ill, nc 0.p./--$07.


34/38


35/38

31

Dalam & *NP2D@3S dr. 5asan Sadikin 8.p.-/$.

/ . 2buel% 64. N%rm%tensi+e ischemic acute renal 'ailure. N #ngl 6 "ed.

>70>:>9>$80.

// . 3%esli 3"2, "artakusumah 25, Surant%. Terapi dialisis pada penderita

sakit kritis dengan gagal ginjal akut. 4injal 5ipertensi. >>(/):/$/>.

/ . "arkum 5"S. 4agal ginjal akut. Dalam Sud%% 2, Seti%hadi B, 2lwi ,

Simadibrata ", Setiati S, edit%r. Buku ajar ilmu penakit dalam jilid . #d -.

6akarta: Pusat Penerbitan PD &* . p.080$9.

/7 . Schrier 3, ang , P%%le B, "itra 2. 2cute renal 'ailure: de'initi%ns,

diagn%sis, path%genesis, and therap. 6. ?lin. n+est. -//-:0$/-.

/- . aikar SS, 1iu &D, ?hert%w 4". Diagn%sis, epidemi%l%g and %utc%mes %'

acute kidne injur. ?lin 6 2m S%c Nephr%l. 87:8--$8/.


36/38

32

/0 . Biesen J, Janh%lder 3, 1ameire N. De'ining acute renal 'ail$ure: 31#

and Be%nd. ?lin 6 2m S%c Nephr%l. /:/7/-W9.

/ . ?%ca S4, Parikh ?3. *rinar bi%markers '%r acute kidne injur:

perspecti+es %n translati%n. ?lin 6 2m S%c Nephr%l. 87:-8/$-9 .

/> . 3%esli 3"2. Pengel%laan k%nser+ati' (sup%rti'). Dalam 3%esli 3"2,

4%nd%diputr% 3S, Bandiara 3, edit%r. Diagn%sis dan pengel%laan gangguan

ginjal akut. Bandung: Pusat Penerbitan lmiah Bagian lmu Penakit Dalam

& *NP2D@3S dr. 5asan Sadikin 8.p.>9$9.

/8 . Sutarj% B. P%liuria pada gagal ginjal akut. Dalam DharmeiLar, "arbun "B5,

edit%r. "akalah lengkap the 8th6akarta nephr%l$%g X hpertensi%n c%urse and

smp%sium %n hpertensi%n. 6akarta: P#3N#3 8.p.07$9.

/9 . 4ill N, Nall 6r 6J, atica 32. 3enal 'ailure sec%ndar t% acute tubular

necr%sis. ?hest. 0/88->$87.


37/38

33

. 5% &", Sheridan D6. "eta$analsis %' 'rusemide t% pre+ent %r treat acute

renal 'ailure. B"6. 777(>00):-.

/ . "%hani ?. Diuretika pada kasus dengan %lig%uria. Dalam DharmeiLar,

"arbun "B5, edit%r. "akalah lengkap the 8th

6akarta nephr%l%g X

hpertensi%n c%urse and smp%sium %n hpertensi%n. 6akarta: P#3N#3

8.p.9$/.

. 5immel'arb 6, 6%annidis ", "%lit%ris B, SchietL ", Ekusa "D, arn%ck D,

et al. #+aluati%n and initial management %' acute kidne injur. ?lin 6 2m S%c

Nephr%l. 87: 9$>.

7 . SjaUbani ". Penggunaan manit%l: dampakna pada ginjal. Dalam DharmeiLar,

"arbun "B5, edit%r. "akalah lengkap the 8th 6akarta nephr%l%g X

hpertensi%n c%urse and smp%sium %n hpertensi%n. 6akarta: P#3N#3

8.p./$.

- . 1%ekman 6S. Jas%acti+e drugs and the kidne. Dalam: DharmeiLar, "arbun

"B5, edit%r. "akalah lengkap the 8th 6akarta nephr%l$%g X hpertensi%n

c%urse and smp%sium %n hpertensi%n. 6akarta: P#3N#3 8.p./7$/>.


38/38

34

0 . &umar JS. 3enal d%se d%pamine in acute renal 'ailure. ndian 6 *r%l./:/>0.

. Bell%m% 3, 3%nc% ?. ndicati%ns and criteria '%r initiating renal replacement

therap in the intensi+e care unit. &idne nt. /998 07():S/$9.

> . EU1ear "6, Bihari D6. Pre+enting renal 'ailure in the criticall ill:There are

n% magic bullets$just high Rualit intensi+e care. Br "ed 6. /7:/-7>$9.

lapkas aki rumkit

Documents