BAB I

PENDAHULUAN

Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke

atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%

mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari

sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari

faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga

menjadi ganas (hipertensi maligna). 1

Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat perkotaan, prevalensinya

hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar 7,1 juta orang didunia meninggal karena

hipertensi dan menyebakan disability sekitar 64 juta orang.2

Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika

dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita

dibandingkan denan pria.3

BAB II

1

KASUS

IDENTITAS

NAMA : Ny. K

USIA : 49 tahun

JENIS KELAMIN : Perempuan

ALAMAT : Jln. H. Timah 2, Duren Sawit

PEKERJAAN : Ibu Rumah Tangga

Dokter yg merawat : dr. Lukman, Sp.PD / Annas 1

TGL MRS :15/10/2015

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pasien mengeluh sakit kepala 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh kepala terasa sakit dan seperti berputar 1 hari SMRS. Pasien juga

merasa mual dan muntah sebanyak kurang lebih 10x dalam 1 hari dan saat tiba di IGD

pasien muntah 3x. Pasien juga muntah saat masuk makanan ataupun minuman. Pasien

mengatakan tidak nafsu makan dan perut terasa penuh. Pasien menyangkal ada nyeri

dada ataupun sesak nafas. Demam dan batuk disangkal.

Pasien mengatakan sejak 1 tahun terakhir sering merasa sakit kepala namun tidak

berlangsung lama. Juga sering merasa kepala berputar, serta tengkuk terasa berat. Pasien

juga sering merasa berdebar. Pasien menyangkal ada peningkatan frekuensi BAK

dimalam hari, menyangkal adanya rasa haus yang berlebihan ataupun peningkatan nafsu

makan. Tidak pernah terdapat bengkak pada perut atau kedua kaki. Penglihatan kabur

disangkal. Pasien menyangkal ada rasa kesemutan atau baal pada kedua tangan dan kaki.

Riwayat Penyakit Dahulu

2

o Keluhan seperti ini sudah sering dirasakan 1 tahun terakhir namun tidak seberat

saat ini

o Pasien mengatakan tekanan darah pasien memang sering tinggi (sekitar 140/90)

jika memeriksa kepuskesmas

o Riwayat DM dan Asma disangkal pasien

o Riwayat penyakit ginjal disangkal

o Riwayat Stroke disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

o Keluhan yang sama disangkal

o Ayah pasien menderita memiliki riwayat tekanan darah yang tinggi, namun tidak

berobat

o Riwayat DM dan Asma disangkal

o Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat Pengobatan

o Untuk keluhan saat ini belum mengkonsumsi obat-obatan ataupun pergi berobat

o Saat ini sedang tidak mengkonsumsi obat apapun

Riwayat Alergi

Riwayat alergi obat-obatan dan makanan disangkal

Riwayat Psikososial

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang sehari-harinya tinggal dirumah. Aktivitas

pasien sehari-hari tidak banyak. Pasien mengaku tidak pernah berolahraga. Pasien

mengkonsumsi kopi setiap hari, minimal 2 gelas. Pasien menyangkal mengkonsumsi

rokok ataupun alkohol. Pasien mengatakan sering mengkonsumsi makanan yang manis

dan goreng-gorengan.

3

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum

• Tampak sakit sedang

• Kesadaran

• Compos Mentis, GCS 15

• Status Gizi

• IMT : 20 kg/m2

• Tanda Vital

• Tekanan darah : 180/110 mmHg

• Nadi : 86x/menit

• Pernapasan : 22x/menit

• Suhu (axilla) : 36,8oC

STATUS GENERALIS

Kepala : normocephal, distribusi merata, tidak mudah di cabut

Mata : cekung (-), konjungtiva anemis (-/-), skelra ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+),

isokor/isokor

Hidung: normonasi, septum deviasi (-), sekret (-/-)

Telinga: normotia, serumen (-/-)

Mulut : mukosa bibir lembab

Leher : pembesaran KGB (-)

Throax

Paru

o Inspeksi : tampak simetris, retraksi dada (-)

o Palpasi : vocal fermitus di seluruh lapang paru

o Perkusi : sonor di kedua lapang paru, batas paru hepar ICS 5-6 linea

midclavicularis dextra

o Auskultasi : vesikular +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

o Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

o Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicularis sinistra

4

o Perkusi

Atas : ICS 2 linea sternalis dextra

Kanan : ICS 4 linea sternalis dextra

Kiri : ICS 5 linea midclavicularis sinistra

o Auskultasi : BJ I dan II murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

o Inspeksi : tampak datar, scar (-)

o Auskultasi : BU (+) 14x/menit

o Palpasi : supel, NTE (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)

o Perkusi : timpani di 4 kuardran abdomen, tes undulasi (-)

Ekstremitas

o Superior : hangat, CRT < 2 detik, sianonsis (-), edema (-)

o Inferior : hangat, CRT < 2 detik, sianosis (-), edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TEST RESULT UNIT REF.RANGES

HEMATOLOGI 15/10/2015

Haemoglobin 13,7 mg/dL 12,5-15,5

Leukocyte H 11,3 103/uL 5,0-10,0

Hematocryte 40 % 37-47

Thrombocyte 233 103/uL 150-400

ELECTROLYTE

Natrium H 147 mmol/L 132-145

Kalium L 3,08 mmol/L 3,50-5,50

Chloride 109 mmol/L 98-110

CHEMISTRY

Glucose random 144 mg/dL 70-200

Urea 20 mg/dL 10-50

Creatinine L 0,5 mg/dL 0,51-0,95

5

RESUME

Pasien perempuan usia 49 tahun datang dengan keluhan kepala terasa sakit dan seperti berputar 1

hari SMRS. Pasien juga merasa mual dan muntah sebanyak kurang lebih 10x dalam 1 hari dan

saat tiba di IGD pasien muntah 3x. Pasien juga muntah saat masuk makanan ataupun minuman.

Pasien mengatakan tidak nafsu makan dan perut terasa penuh. Pasien mengatakan sejak 1 tahun

terakhir sering merasa sakit kepala namun tidak berlangsung lama. Juga sering merasa kepala

berputar, serta tengkuk terasa berat. Pasien juga sering merasa berdebar. Riwayat HT (+) oleh

ayah pasien. Konsumsi kopi 2 gelas dalam sehari.

o Keadaan umum o Tampak sakit sedang

o Tekanan daraho 180/100 mmHg

o Abdomeno Nyeri tekan epigastrium (+)

o Leukosito 11,3 103/uL

o Natriumo 147 mmal/L

o Kaliumo 3,08 mmol/L

o Creatinineo 0,5 mg/dL

DAFTAR MASALAH

Cephalgia

S : Pasien dengan keluhan sakit kepala 1 hari SMRS. Sejak 1 tahun terakhir mengeluhkan

hal yang sama disertai dengan kepala berputar, tengkuk terasa berat dan berdebar.

Tekanan darah pasien jika diperiksa belakangan ini sekitar 140/90. Pasien tidak pernah

mengkonsumsi OAH, riwayat HT dikeluarga pada ayah pasien.

O : KU tampak sakit sedang

TD 180/110 mmHg

A : Cephalgia ec Hipertensi grade II

P : pemeriksaan profil Lipid, GDP, Uric Acid, urinalisis, EKG

edukasi : healthy life style, berolahraga teratur, kurangi konsumi garam

6

amlodipine 10 mg 1x1

Sindrom dyspepsia + Hipernatremia + Hipokalemia + Leukositosis

S : Pasien merasa mual dan muntah sebanyak kurang lebih 10x dalam 1 hari dan saat tiba

di IGD pasien muntah 3x. Pasien juga muntah saat masuk makanan ataupun minuman.

O : Nyeri tekan Epigastrium (+), Suhu 36,8oC

Leukosit 11,3 103/uL

Natrium 147 mmal/L

Kalium 3,08 mmol/L

A : Hipernatremia, Hipokalemia, Leukositosis ec Sindrom Dyspepsia Fungsional

P : Pemeriksaan Hematologi rutiin berkala

Pemeriksaan elektrolit berkala

Pemberian RL 500ml/24 jam

Ranitidin inj 50 mg bolus

Ciprofloxacin 2x200 mg

FOLLOW UP

TGL S O A P

16/10/

2015

Sakit kepala (+),

kepala berputar (-),

mual (+), muntah (-)

Tampak sakit sedang

GCS 15TD 180/110

S 36,6OC

NTE (-), turgor kulit baik

CRT < 2 detik

-Cephaligia ec

HIPERTENSI

GRADE II

-SINDROM

DYSPEPSIA

Amlodipine 10 mg 1x1

RL 500 ml/12 jam

Ranitidine inj 50 mg bolus

7

17/10/

2015

Sakit kepala (+)

bertambah, kepala

berputar (-), mual (+),

muntah (-)

Tampak sakit sedang

GC 15

TD 160/100

S 36,9OC

NT (-), turgot kulot baik

CRT < 2 detik

GDP 101 md/dL

GD2PP 104 mg/dL

CHOL.TOTAL : 180 mg/dL

TRIGLID : 123 mg/dL

-Cephalgia ec

HIPERTENSI

GRADE II

-SINDROM

DYSPEPSIA

Amlodipine 10 mg 1x1

RL 500 ml/24 jam

Ranitidine inj 50 mg bolus

19/10/

2015

Sakit kepala (+)

bertambah berat, mual

(-), muntah (-)

Tampak sakit sedang

GCS 15

TD 180/110

S 36,9OC

-Chepalgia

progresif

-HIPERTENSI

GRADE II

Infus RL 500ml/12 jam

Amlodipine 10 mg

Ketorolac tab 2x30 mg

Konsul spesialis saraf

*pukul 19.00 dr.ifan

-Susp. Subrarachnoid

haemoragic

-saran ct scan kepala tanpa

kontras

20/10/

2015

Sakit kepala terus

bertambah berat

terutama di bagian

belakang kepala

Tampak sakit berat

GCS 15

TD 180/100

S S 36,9OC

Spurling test (+)

Hasil CT Scan

-infark lacunar di ganglia

basalis kanan

-belum terlihat lesi iskhemik

akut saat ini

-tidak terlihst tanda lesi

hemoragik akut di sub

arachnoid

-Chronic Headache

-Hipertensi Grade II

Infus RL 500ml/12 jam

Amlodipine 10 mg

Ketorolac tab 2x30 mg

PCT 300 mg 2x1

Meloxicam 7,5mg 2x1

Diazepam 20mg 2x1

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala

berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti

stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner

(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri

(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,

diabetes mellitus dan lain-lain. 4

Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan

Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3

3.2Etiologi

Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi esensial

dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan

kelainan hormonal. 5

Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak

ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks

antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-

55 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6

9

Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,

coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 7

3.2.1Penyakit ginjal

Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul

dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan

polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau

peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8

3.2.2 Renal vascular hypertension

Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda

adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena

aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan

peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh

darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum

20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat

penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah

yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah

pemberian penghambat ACE.8

3.2.3 Hiperaldosteron primer

Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada

pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin

(biasanya > 40 mEq/L). 9

3.2.4 Sindrom Cushing

Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang

terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan

retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih. 9

3.2.5 Pheochromocytoma

10

Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan

hipertensi sekitar 0,05 %. 8

3.2.6 Coarctation of the aorta

Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan

hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran. 8

3.3 Klasifikasi

Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7

Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan

klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih. 7

3.4 Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan

irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga

yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi,

berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi,

merokok, dan sindroma metabolik.3

11

3.4.1 Usia

Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai

dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik

isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3

3.4.2 Ras Afrika-Amerika

Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit

putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah. 3

3.4.3 Berat Badan Berlebih

Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan

oksigen dan utrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam pembuluh darah dan terjadi

peningkatan tekanan dinding arteri.3

3.4.4 Kurang Aktivitas

Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih banyak. Semakin

tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap kontraksi dan lebih kuat

tekanan pada arteri.3

3.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium

Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan tertahannya air di

dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Kalium membantu

menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka

akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3

3.4.6 Merokok

Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan

penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3

3.4.7 Sindroma Metabolik

12

Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut

membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl),

peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL

<40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin

merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.3

3.5 Patofisiologi

Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh

aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktor-

faktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi cardiac

output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut. 10

Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi10

13

,

Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul

dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas

dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak

meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 10

Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume

cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10

Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11

14

3.6 Manisfestasi Klinis

Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat dengan cepat

dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan, mual dan muntah.8

Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena

hypokalemia. Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang dapat

menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal

15

dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik

dari mikroaneurisma. 8

Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan. Pada

pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi

terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher

untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau

hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi

untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya

dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan

penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex

cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan

pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran

jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral. 8

3.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk

elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin,

dan profil lipid ( termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan

termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.8

Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi7

16

3.8 Diagnosis

Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.

Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi12

17

3.9 Komplikasi

18

3.9.1 Jantung

Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien

hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang

menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 8

3.9.2 Otak

Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85

% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara

progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.

Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 8

3.9.3 Ginjal

Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal

insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih

rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8

3.10 Prognosis

WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13

Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis13

Tabel 4 Prognosis13

19

3.11 Pengobatan Umum

3.11.1Kontrol Tekanan Darah

Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan dengan menurunkan

tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif dapat dicapai pada penderita

hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat antihipertensi atau lebih. Kegagalan melakukan

modifikasi gaya hidup, dosis obat antihipertensi yang adekuat, atau kombinasi obat yang tidak

sesuai menyebabkan kontrol tekanan darah tidak adekuat.7

3.11.2 Tujuan Terapi

Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi risiko morbiditas

dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg disertai

dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan diabetes atau penyakit

ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Keuntungan dari obat antihipertensi ini

berhubungan dengan penurunan dari (1) insiden stroke, skitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%;

dan gagal jantung, sekitar > dari 50 %. Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1 dengan

tekanan sistolik 140-159 mmHg dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.7

3.11.3 Perubahan Gaya Hidup

Gaya hidup yang sehat merupakan prevensi terhadap peningkatan tekanan darah dan termasuk

dalam pengobatan hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat menurunkan atau menunda insiden

dari hipertensi, dan meningkatkan efek dari obat antihipertensi, dan penurunan risiko

kardiovaskular.7

Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi7

20

3.11.4 Obat-obat Antihipertensi

Penanggulangan hipertensi dengan obat dilakukan bila dengan perubahan gaya hidup tekanan

darah belum mencapai target (>140/90 mmHg) atau > 130/80 mmHg pada diabetes atau penyakit

ginjal kronik. Pemilihan berdasarkan ada/tidaknya indikasi khusus. Bla tidak ada indikasi khusus

pilihan obat juga tergantung pada derajat hipertensi.7

Sesudah pemakaian obat antihipertensi, pasien harus melakukan follow-up dan pengaturan dosis

obat setiap bulannya atau sesudah target tekanan darah tercapai. Serum kalium dan kreatinin

harus di monitor setidaknya satu sampai dua kali per tahun. Sesudah target tekanan darah

tercapai, follow-up dapat 3-6 bulan sekali.7

Gambar 4 Algoritma Penanggulangan Hipertensi14

21

Gambar 5 Strategi untuk dosis obat AntiHipertensi14

22

Tabel 6 Pilihan obat pada Indikasi Khusus7

Indikasi Khusus Diuretik B Blocker ACEI ARB CCB AntialdosteronGagal Jantung + + + + +

Pasca MCI + + +Risiko tinggi PJK + + +Diabetes Mellitus + + + + +Penyakit ginjal

kronik+ + +

Cegah stoke berulang + +

Gambar 6 Obat AntiHipertensi yang disarankan oleh JNC 814

23

3.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus

3.12.1 Penyakit jantung IskemikPenyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada

pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina pectoris stabil obat pilihan pertama b-

blocker dan sebagai alternative calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma

koroner akut (angina pectoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai

dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada

pasien pasca infark miokard, ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengutungkan

tanpa melupakan penatalaksaan profil lipid yang intensif dan penggunaan aspirin.7

3.12.2 Gagal Jantung

24

Gagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolic terutama disebabkan oleh

hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksaan hipertensi dan profil lipid yang

agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimptomatik dengan terbukti

disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB. Pada pasien simptomatik dengan

disfungsi ventrikel atau penyakit jantung “end stage” direkomendasikan untuk menggunakan

ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik “loop”.7

3.12.3 Penyakit Arteri Perifer

Kelas IPemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target

tekanan darah <140/90 mmHg atau target tekanan darah < 130/80 mmHg (untuk diabetes). BB

merupakan agen hipertensi yang efektif dan tidak merupakan kontraindikasi untuk pasien

hipertensi dengan PAP.7

Kelas IIaPenggunaan ACEI pada pasien simptomatik PAP ekstrimitas bawah beralasan untuk

menurunkan kejadian kardiovaskular.7

Kelas IIbPenggunaan ACEI pada pasien asimptomatik PAP ekstrimitas bawah dapat dipertimbangkan

untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai

dan berpotensi mengeksaserbasi klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan

tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat

mentoleransi terapi hipertensi tanpa memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai

pedoman diperlukan untuk tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.7

3.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal

Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjalPada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal ( CCT, kreatinin) dan derajat

proteinuri. PAda CCT < 25 ml/menit diuretic golongan thiazid (kecuali metolazon) tidak efektif.

Pemakaian golongan ACEI/ ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar

kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relative aman.7

25

Hipertensi akibat gangguan ginjal/ adrenalPada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan

garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik stenosis arteri

renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stening/opererasi)

ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat).

Aldosteronisme primer (baik adenoma maupun hyperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi

secara medical (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat

proteinuri ikut menentukan progresi gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu

ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non

hdihidropiridin. Pedoman pengobatan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1) tekanan

darah diturunkan sampai <130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). (2)

bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria >

1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah ( ≤ 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk

perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan

kadar kalium (hiperkalemia).7

3.12.5 Usia LanjutPengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi harapan hidup baik. (2)

Tekanan sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai factor risiko lainya. Obat-

obat yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi

terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntunganya murah dan dapat mencegah kehilangan

kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90

mmHg.7

3.12.6 Stroke Iskemik AkutTidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi

berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda

ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.7

3.12.7 Stroke Hemoragik Akut Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140 mmHg: berikan

nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik

160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7

26

3.12.8 DiabetesIndikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan atau tekanan diastolik ≥ 80

mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila

disertai proteinuria ≥ 1 g/24 jam, target ≤ 125/75 mmHg.7

3.13 Krisis Hipertensi

3.13.1 DefinisiKrisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol ≥ 180

mmHg dan atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan

penanganan segera.7

3.13.2 Klasifikasi

Hipertensi emergensiKenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut

hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang

segera dalam kurun waktu menit/jam.7

Hipertensi urgensiKenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi

urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48

jam.7

3.13.3 Manifestasi klinisBidang neurologi7

Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran (somnolen, spoor, koma).

Bidang mata7

Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

Bidang kardiovaskular7

Nyeri dada, edema paru

Bidang ginjal7

Azotemia, proteinuria, oliguria

3.13.4 Faktor Risiko 7

27

-Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur.

-Kehamilan

-Penggunaan NAPZA

-Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka berat, phaeochromocytoma,

penyakit olagen, penyakit vascular, trauma kepala.

-Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

3.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi7

-Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas

pemantauan yang memadai

-Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin

-Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sebagai

berikut:

-5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%

-2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg

-6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ

3.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi

Clonidin (Catapres) IV (150 mcg/ampul)7

-Clonidin 900 mcg dimasukkan ke dalam cairan infuse glukosa 5% 500 cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan darah yang diharapkan tercapai.-Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.-Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.

Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)7

-Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50 mg/jam selama 20 menit.-Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai-Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam kemudian diganti dengan tablet oral.

Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)7

-Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus

28

-Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target tekanan darah tercapai.

Labetolol (Normodyne) IV7

Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 2 mg/menit.

Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV7

Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

Daftar Pustaka

1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.

29

2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health 2002.

Geneva: World Health Organization.

3. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise

Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and

Research:2008.

4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential

Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.

5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi

Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.

6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006

Nov;7(11):829–40. [PMID: 17033627]

7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.

2003 May 21;289(19):2560–72.

8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicine 17th edition.

New York: McGrawHill:2008

9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:

McGrawHill: 2009

10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:

Lippincott Williams & Wilkins:2006

11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N

Engl J Med 2007;356:1966-78

12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008 October

13. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992

14. Paul A. James, MD; et al, 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in AdultsReport From the Panel Members Appointedto the Eighth Joint National Committee. 2013 Desember 18;311(5):507-520.

30