kuliahvask11bar

SIRKULASI VASKULAR

Prof.DR.H.GUSBAKTI

SISTEM VASKULAR

• Peredaran darah kelangsungan hidup, melibatkan beberapa organ tubuh mis; jantung, sistem saraf otonom (pengatur volume dan laju peredaran darah), darah dan cairan tubuh.

• Pemindahan zat dari darah ke sel kapiler.• Pembuluh darah penyalur darah dari jantung

ke jaringan tubuh vena atau arteri.• Fungsi arteri menyalurkan darah bertekanan

tinggi ke jaringan (dinding kuat).

• Arteriole cabang kecil sistem arteri• mengatur katup melalui mana arah

di lepaskan ke dalam kapiler.• Kapiler hanya berdinding membrana basalis,

pertukaran.• Venule mengumpulkan darah dari kapiler.• Vena penyalur transport darah dari jaringan ke

jantung, tekanannya rendah (dindingnya tipis).• Lapisan pemb darah pada Tunika media vasodilatasi/kontriksi.

Tunica intima (interna): continuous endothelium lining the entirecardiovascular system

Internal elastic membraneTunica media : smooth musclewith some elastic tissue

External elastic membrane Tunica adventitia (externa) : fibrous covering

HEMODINAMIKA

• Peredaran darah sistem & paru dan suatu sistem tertutup.

• Dalam perjalanan perubahan hemodinamik karena susunan fisis dan histologis berbeda

seperti diameter dan elastisitas, perubahan tekanan, kecepatan dan aliran serta tahanan.

ALIRAN DARAH

TEKANAN

TAHANAN

ALIRAN DARAH

• PENGUKURAN : FLOWMETER ELEKTROMAGNIK FLOWMETER DOPPLER ULTRASOUND• BENTUK ALIRAN DARAH: LAMINER (STREAM LINE) TURBULEN• TAHANAN (RESISTENCE) RINTANGAN

TERHADAP ALIRAN DARAH

• DISTESIBILITAS BERBEDA BERBAGAI SEGMEN SIRKULASI (VENA 6-10 KALI LIPAT DARIPADA ARTERI).

• COMPLIENCE/KAPASITAS PERUBAHAN VOLUME, KARENA ADANYA TEKANAN INTRAMURAL PEMB DARAH (VENA 24 KALI DARI ARTERI DISTENSIBILITAS 8 KALI DAN VOLUME 3 KALI => 8X3=24).

TEKANAN DARAH

• STANDARD mmHg.• PENGUKURAN:• LANGSUNG ( STEPHEN HALES, 1733)• TIDAK LANGSUNG => PALPASI• => AUSKULTASI

PENGATURAN TEKANAN ARTERI

• PENURUNAN/PENINGKATAN TEK ARTERI MEMPENGARUHI HEMOSTATIS DI DALAM TUBUH.

• PEREDARAN DARAH TIDAK MEMADAI GAGGUAN TRANSPORT O2, CO2 DAN HASIL METABOLISME.

• PENGATURAN INI PENTING MEMELIHARA TEKANAN DALAM BATAS NORMAL.

PUSATREGULASI

SISTEM SARAF

SSP: BATANG OTAKDILUAR SSP : BARORESEPTORDAN KEMORESEPTOR

HUMORAL/KIMIA

LOKAL & SISTEMIKMIS: RENIN-ANGIOTENSIN,EPINEFRIN

SISTEMHEMODINAMIK VOLUME DRH

SSN KAPILERDAN LAIN-LAIN

MEKANISME SARAF

• PUSAT VASOMOTOR/VMC:MEDULLA OBLONGATA & PONSBERTANGGUNG JAWAB ATAS

VASOKONTRIKSI DAN FREK JTG.BERDENYUT SECARA OTOMATIS• BGN PROKS MED OBLOGATA & DISTAL

PONS KONTRIKSI• MED & DISTAL MED OBLOGANTA • VASODILATOR

HIPOTALAMUS

• BERHUB DGN PUSAT VASOMTOR• PERUBAHAN (MIS:EMOSI,STRESS)

MEMBERI DAMPAK PERUBAHAN TEK ARTERI DAN DENYUT JANTUNG.

• MEMPUNYAI DUA JALUR: MENGELUARKAN H.VASOPRESIN &

KORTIKOTROPIN (retensi air, Na kenaikan volume darah).

MED.ADRENAL => TEK ARTERI&HR• ( EPINEPRIN/NOREPINEPRIN)

BARORESPTOR

• RESEPTOR REGANG, PADA DINDING PEMB DRH ARTERI DI DAERAH DADA DAN LEHER.

• BANYAK TERDAPAT PADA ARTERI KAROTIS INTERNA DIATAS BIFUKARTIO

KAROTIS SINUS KAROTIKUS & DDG ARKUS AORTA.

• MEKANISME INI TERANGSANG DIATAS 60 mmHg LIMIT 180-200 mmHg.

• IMPULS BARORESEPTOR DILATASI SECARA REFLEKS MENYEBABKAN TEK ARTERI TURUN DAN SEBALIKNYA.

• FUNGSINYA MENSTABILKAN TEK. ARTERI (BUFFER NERVE).

KEMORESEPTOR

• TERDAPAT DI SINUS KAROTIKUS TERANGSANG AKIBAT PERUBAHAN KIMIA DARAH ( O2, pH drh, CO2,H).

• PENINGKATAN AKTIVITAS VASOKONSTRIKTOR.

• BARO&KEMO TERDPT DI DLM LAPIRAN TUNIKA MEDIA PEMB DRH

REGULASI HUMORAL

• MEMPENGARUHI SISTEM ARTERI PERIFER.

• MIS: BRADIKININ, HISTAMIN, SEROTONIN VASODILATASI ARTERIOLE

• ANGIOTENSIN, PROSTAGLANDIN VASO KONTRIKSI

HIPERTENSI

• PENINGKATAN TEK SISTEMIK SECARA TERUS MENERUS.

• NORMAL 120/80 mmHg atau bervariasi.• FAKTOR USIA=> fisiogenesis (proses ketuan

didapati tanda arterioslerosis => tahanan perifer dan afterload fungsi jtg ).

• Peningkatan aktivitas pusat vasomotor (emosi=>hipotalamus) => isi akhir diastolik, tahanan perifer total, tekanan pengisian.

PENGARUH HIPERTENSI

• PENINGKATAN BEBAN KERJA JANTUNG

• KERUSAKAN ARTERI SENDIRI

SISTEM VENA

• DIANGGAP LINTASAN ALIRAN DARAH KE JANTUNG, TERNYATA MEMPUNYAI FUNGSI BEKERJA DALAM SIRKULASI.

• DAPAT DILATASI/KONTRIKSI• MENYIMPAN SEJLH BESAR DARAH,

BILA DIPERLUKAN BAGIAN SIRKULAI LAINNYA

TEKANAN VENA

• PERLU DIKETAHUI TEKANAN DAN PENGATURANNYA.

• TEK ATRIUM TERGANTUNG KESEIMBANGAN ANTARA KEMAMPUAN JANTUNG UNTUK MEMOMPA DARAH KELUAR DARI ATRIUM.

• POMPA KUAT TEK ATR KURANG• POMPA LEMAH TEK ATR MENINGGI

• VENOUS RETURN DIPENGARUHI OLEH VOLUME DARAH, TONUS DAN TAHANAN.

• POMPA OTOT MENEKAN VENA.

• KATUP VENA MENCEGAH ALIRAN MUNDUR.

• TEKANAN VENA DI KAKI KEADAAN BIASA LEBIH KECIL DARI + 25 mmHg.

• KATUP SERING RUSAK REGANG BERLEBIHAN (KEHAMILAN, BERDIRI LAMA) VENA VARIKOSA.

• 60% SEMUA DARAH SISTEMIK DISIMPAN DI VENA.

• BILA SEJLH DARAH HILANG => TEK ARTERI TURUN => TIBUL REFLEKS PADA SINUS KAROTIKUS.

• SEBALIKNYA, RANGSANG SIMNPATIS=> KONTRIKSI VENA.

REGULASI ALIRAN DARAH

• TERDAPAT 3 JENIS:

• (1) REGULASI LOKAL

• (2) REGULASI OLEH SARAF

• (3) REGULASI HUMORAL

SISTEM KAPILER

• only endothelial cells –thinnest walls includingbasement membrane)• tight junctions of varying permeability• no pulse pressure

SISTEM KAPILER

A Fenestrated Capillary

rbc

Basal lamina

Lumen

Endothelialnucleus

Fenestrations

Tight junctions Intercellular cleft

(2) Diffusion through pore.Through intercellular cleft

(1) Diffusion

(3) Endo and exocytosis

Interstitial space

A vessel that directly interconnects an artery and a vein, and that acts as a shunt to bypass the capillary bed.

Arteriovenous anastomoses are found in the skin and GI tract and other places where under certain conditions the capillaries must be bypassed in favor of venous return.

Arteriovenous Anastomosis

The Role of a Metarteriole: Capillaries Open

Metarteriole Thoroughfare channel

Pre-capillary sphincters

Metarterioles are arteriovenous anastomoses. They allow blood to enter the capillary bed when pre-capillary sphincters are open…

The Role of a Metarteriole:Capillaries Bypassed

…and they act as a shunt to bypass capillary beds when the sphincters are closed.

SIRKULASI SEREBRAL

• Aliran darah melalui otak50-5ml/100gr/men, untuk seluruh otak 750ml/men atau 15% COP total istirahat.

• Berhubungan dengan metabolisme jar otak:• (1) Konst CO2, H aliran serebral• (2) Konst O2 aliran darah

ANATOMI

• Arteri tdd 4:

a.karotis interna (2)

a.vertebralis (2)sirkulus arteriosus Willisi

Penutupan iskemia serebral=>tua

Bersatu a.basilaris

Merupakan asal 6 pemb drhbsr korteks serebri

VENA: v.profunda & sinus dura = ke v.jugularis interna

REGULASI SIRKULASI SEREBRAL

• Normal: aliran tetap dipertahankan• Bervariasi mis: pengeseran pola aliran aktivitas

mental.

• Dipengaruhi oleh tekanan,viskositas dan kontriksi/dilatasi arteriole.

• Kapiler arteriole metabolit vasodilator lokal autoregulasi.

• TIK (tek intrakranial) > 33mmHg singkat aliran menurun mrgsg VMC.

• Met aktivitas saraf vasodilatasi (kebutuhan O2 ) pH & H lokal.

• Arteriole perubahan lokal pCO2 &O2• pCO2 H dilatator a.serebralis• CO2 (hiperventilasi) konstriktor• pO2 dilatasi, pO2 konstriksi

METABOLISME DAN KEBUTUHAN OKSIGEN

• Komsumsi O2 otak 3.5ml/100gr otak/men dewasa (49 ml seluruh)

• Sangat sensitif hipoksia & suplai drh 10’’ tidak sadar.

• Energi glukosa dari darah

30% berobah as.amino,lipid.

HIPOGLIKEMIA

• Gejala: - perubahan mental

• - ataksia, konfusi, berkeringat

• - koma, kejang

• DM hiperglikemia

• kapasitas transport glukosa max

• B3 (blood brain barrier) berkurang

Blood brain barrier (B3)

• Diberi zat warna(tripan blue) injeksi semua jar diwarnai kec otak med.spinalis.

• Riset berikutnya:• Hanya air, CO2,O2 melintas kapiler serebri

mudah dan dihambat senyawa lain;• = glukosa lambat• = Na,K,Mg,Cl,HCO dan HPO plasma 3-30

kali seimbang dgn LCS dibandingkan dgn cairan interstitial.

• = Urea relatif lambat

• = Prot jumlah sgt terbatas

• = Garam empedu&katekolamintidak memasuki jar otak dewasa

PERKEMBANGAN B3

• Kapilernya permeable saat lahir daripada dewasa.

• Bayi kericterus asfiksia dan merusak ganglia basalis.

CAIRAN OTAK =LIQUOR CEREBROSPINAL • Pembentukan dan absorpsi:

• 50% LSC mengisi ventrikulus sereberi dan cavita subarachinoid dibentuk pleksus koroideus, 50% dibtk sekeliling pemb drh dan dinding ventrikulus.

• LCS berukar 4x/hari, komposisi tergantung atas filtrasi&difusi drh.

• LCS alir foramen magendi&luscha cavitas subarachinoid absorpsi di villi arachinoid (500ml/hari) sinus venosus serebri.

• Tek LCS Normal 7- 180 mm rata2 112 mm• Cairan terkumpul reabsorpsi villi

hipdrocephalus eksterna/komunikans• Sumbatan aliran hidrocephalus interna

• Selaput otak & LSC pelindung otak• Berat otak 1400 gr di udara (50gr di dlm)

• Pukulan arachinoid diatas dura&otak bergerak tetapi dihambat oleh LCS + trabekula arachinoid.

• Trauma kapitis LCS+selaput otak berkrg tak dapat menahan trauma ringan sehari2

pukulan kuat kerusakan otak trauma COUNTER COUP fraktur tengkorak (pukulan).

EDEMA OTAK

• Komplikasi hemodinamik abnormal• Otak terbungkus kubah akumulasi

cairan menekan pemb drh & aliran drh merusak jar otak

• Penyebab tek kapiler/kerusakan endotelium kapiler = oleh krn trauma hematom jar otak cairan merembes ke jaringan.

SIRKULASI KORONARIA

OLEH

PROF.Dr.H. GUSBAKTI

SIRKULASI KORONARIA

MRPK CAB PERTAMA SISTEMIKKELUAR DARI SINUS DIATAS KATUP AORTAMELIPUTI SELURUH PERMUKAAN JTG MEMBAWA O2 & NUTRISI CBG INTRA MIOKARDIUM KECIL-KECILSUPLAI DRH MIOKARDIUM A.KORONARIA Ka&KiA.K,Ka SUPLAI VENTRIKEL Ka; A.K,Ki SUPLAI VENTRIKEL Ki KEDUA ARTERI INI SUPLAI SEPTUM INTERVENT & DDG POST VENT KIRI

SIRKULASI KORONARIA

PERANNYA MEMACU JTG AGAR KERJA POMPA LBH EFISIEN (KERJANYA TERGANTUNG O2&NUTRISI YG CUKUP)MRPK SIRKULASI KAPILER DICELAH SERABUT MIOKARDIUM

SUPLAI DRH SEL-SEL MIOKARDIUM

SAAT SISTOL(MIOKARDIUM KONTRAKSI) PEMB DRH TERTEKAN/TERCEPIT DRH DR KORONARIA TDK DPT DISALURKAN

FISIOLOGI SIRKULASI KORONARIA

SAAT SISTOL TEK VENT KIRI LBH BSR DR AORTA DRH HANYA SAMPAI DI SUB ENDOKARDIAL

SUPLAI DRH KE JAR KAPILER SAAT DIASTOL & ENDIASTOL TEK DIASTOL HRS TINGGI

TAKIKARDI DIASTOL & ENDIASOL PENDEK SUPLAI DRH KE MIOKARDIUM BERKRG

BILA BERLGSG LAMA KEMAMPUAN MIOKARDIUM MENDPT SUPLAI DRH BERKRG KERUSAKAN KRN ISKEMIA

FISIOLOGI SIRKULASI KORONARIA

SAAT SISTOL TEK VENT KIRI LBH BSR DR AORTA DRH HANYA SAMPAI DI SUB ENDOKARDIAL

SUPLAI SRH KE JAR KAPILER SAAT DIASTOL & ENDIASTOL TEK DIASTOL HRS TINGGI

TAKIKARDI DIASTOL & ENDIASOL PENDEK SUPLAI DRH KE MIOKARDIUM BERKRG

BILA BERLGSG LAMA KEMAMPUAN MIOKARDIUM MENDPT SUPLAI DRH BERKRG KERUSAKAN KRN ISKEMIA

ALIRAN DARAH KORONARIA

ALIRAN FASIK BERUBAH SELAMA SIKLUS JTGTEK JAR TINGGI SELAMA SISTOL (+ 120 mmHg)

PADA DAERAH ENDOKARDIUM VENT KiCBG EPIKARDIUM SUBEPIKARDIUM TDK TERPENGARUH

Pemb Drh VENT Ki DIPERAS SAAT SISTOL (TEK VENT > Tek A.KORONARIA) SUPLAI DRH KE VENT KIRI TERBATAS SAAT DIASTOL SEBALIKNYA, TEK SISTOL YG TINGGI MENEKAN DRH KELUAR DARI SINUS KORONARIA & VENA2 LAIN DRH MENGALIR KE Ka SELAMA SISTOL


ADAPTASI THDP KEBUTUHAN O2MELALUI PERUBAHAN RESISTANSI VASKULAR

JIKA KEBUTUHAN MENINGKAT (AKTIFITAS FISIK atau HIPERTENSI)

ALIRAN KORONARIA BERHUB DG KEBUTUHAN O2 DI MIOKARDIUM

BEKERJA SCR AEROB KEBUTUHAN ENERGI SESAAT & Qcor


YG TERLIBAT DLM AUTOREGULASI INI ADALAH:FAKTOR METABOLIK

O2 BEKERJA SBG VASOKONSTRIKTOR DEF O2 A.Kor MELEBAR AMP PECAHAN METABOLIK DARI ATP TDK CUKUP MEMBTK ATP KEMBALI SELAMA HIPOKSIA = KONS AMP & ADENOSIN MENINGKAT DI MIOKARDIUM ADENOSIN VASODILATOR Pd OTOT PEMB DRH MEL RESEPTOR A2 (c AMP MENINGKAT) PENIMBUNAN

LAKTAT & H+ (kedua produk anaerob miokardium) SERTA PROSTAGLANDIN I

2 SCR LOKAL VASODILATASI


FAKTOR DIPENGARUH ENDOTELATP,ADP,BRADIKININ, HISTAMIN & ASETILKOLIN VASODILATORZAT INI BEKERJA TDK LGSG MELEPASKAN Nitrit Oksida SCR SEKUNDER BERDIFUSI KE SEL OTOT Pemd Drh MENINGKATKAN GUANISIKLASE PENINGKATAN KONS cGMP INTRASEL PROT KINASE G AKTIF RELAKSASI OTOT Pemb Drh

FAKTOR NEUROHUMORALEPI DAN NOREPI DILEPAS UJUNG SARAF SIMPATIS BEKERJA SBG VASOKONSTRIKTOR

RESEPTOR α 1 MEMPENGARUHI P.Drh EPIKARDRESEPTOR β SUBENDOKARDIUM


JIKA SUPLAI O2 TDK MENGIMBANGI KEBUTUHAN O2MIS: TAKIKARDI PERIODE SISTOL YG PJGATAU ARTERIOSKLEROSE INSUF KORONER AKIBAT HIPOKSIA

GANGGUAN ALIRAN KORONER

• INSUFISIENSI ALIRAN KORONER (35%)

• 1. ATEROSLEROSE A.KORONARIA

• 2. MIOKARDIUM INFARK

• 3. NYERI

• 4. ANGINA PEKTORIS => NYERI DIBAWAH STERNUM ATAS ==> KONTRIKSI A.KORONARIA

Causes of coronary artery diseaseTypeType CommentsComments

AtherosclerosisAtherosclerosis Most common cause. Risk factors include hypertension, Most common cause. Risk factors include hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus, smoking, and a hypercholesterolemia, diabetes mellitus, smoking, and a family history of atherosclerosis.family history of atherosclerosis.

SpasmSpasm Coronary artery vasospasm can occur in any population Coronary artery vasospasm can occur in any population but is most prevalent in Japanese.Vaokonstriction but is most prevalent in Japanese.Vaokonstriction appears to be mediated by histamine, serotonin, appears to be mediated by histamine, serotonin, catecholamine, and endothelium derived factors. Since catecholamine, and endothelium derived factors. Since spasm can occur at any time, the chest pain is often not spasm can occur at any time, the chest pain is often not exertion related.exertion related.

EmboliEmboli Rare cause of coronary artery disease. Can occur from Rare cause of coronary artery disease. Can occur from vegetations in patients with endocarditis.vegetations in patients with endocarditis.

CongenitalCongenital Congenital coronary artery abnormalities are present in Congenital coronary artery abnormalities are present in 1 – 2% of the population. However, only a small fraction 1 – 2% of the population. However, only a small fraction of these abnormalities cause symptomatic ischemia.of these abnormalities cause symptomatic ischemia.

THANKS FOR LISTENING

kuliahvask11bar

Documents