DIARE OLEHNASSIR ABBAS

DIARE PENYAKIT DIARE DIARRHEAL DISEASE DIARRHOEAL DISEASE MENCRET ATAU MUNTAH BERAK

YAITU : PERUBAHAN POLA DEFEKASI LEBIH SERING DARI BIASANYA DENGAN PERLUNAKAN BENTUK TINJA SAMPAI CAIR ( FREKUENSI DAN KONSISTENSI ) TANPA MEMPERMASALAHKAN PENYEBABNYA

KEMATIAN BAYI DAN ANAK KECIL PENYAKIT INFEKSI YANG MENYEBABKAN DIARE TELAH MEMBUNUH 1,6 JUTA BAYI DAN ANAK KECIL DI SELURUH DUNIA SETIAP TAHUN. PENYAKIT INI MENYEBABKAN DEHIDRASI KARENA KEHILANGAN CAIRAN DAN MERUPAKAN RISIKO TERUTAMA PADA ANAK GIZI BURUK DENGAN AKSES PELAYANAN KESEHATAN YANG TERBATAS.DIARE MERUPAKAN PENYAKIT UTAMA PERAWATAN RUMAH SAKIT PADA ANAK KECIL DI SELURUH NEGARA, MENYEBABKAN BIAYA SOSIAL DAN EKONOMI YANG BESAR.2, 3

4 JUTA 45 90 JUTA

> 2 JUTa

5 MILYAR

JUMLAH KASUS DIARE DI SELURUH DUNIA SETIAP TAHUNJUMLAH PERAWATAN RUMAH SAKIT SETIAP TAHUN JUMLAH KEMATIAN SETIAP TAHUNBIAYA LANGSUNG DAN TIDAK LANGSUNG

ETIOLOGIINFEKSI : 1. PRIMER: INFEKSI ENTERAL 2.SEKUNDER: INFEKSI PARENTERAL / SISTEMIK (PNEUMONIA, OMA)

NON INFEKSI : DEFISIENSI ENZYM LAKTASE INTOLERANSI LAKTOSA

VIRUSADENOVIRUS

ENTEROVIRUS : - ECHO - POLIO - COXSACKIE

1973 BISHOP ( MELBOURNE AUSTRALIA ) : ORBIVIRUS, DUOVIRUS / ROTAVIRUS

TRANSMISI INFEKSI11 HAMPIR SEMUA ANAK DI SELURUH DUNIA TERINFEKSI ROTAVIRUS PADA TAHUN-TAHUN PERTAMA HIDUPNYA, DIMANAPUN MEREKA HIDUP DAN TANPA PEDULI MEREKA KAYA ATAU MISKIN.5

ROTAVIRUS DISEBARKAN MELALUI JALUR FEKAL-ORAL. SEORANG PENDERITA DIARE ROTAVIRUS AKAN SERING MENGELUARKAN JUMLAH VIRUS YANG BESAR ( 1011-1012 PARTIKEL INFEKSI/ML FESES ). PELEPASAN VIRUS DI FESES TELAH DIMULAI SEBELUM GEJALANYA MUNCUL DAN TETAP ADA SETELAH SEMBUH.

VIRUS INI STABIL DALAM LINGKUNGAN DAN DAPAT BERTAHAN SELAMA BEBERAPA JAM DI TANGAN DAN BEBERAPA HARI PADA BENDA YANG TERKONTAMINASI SEPERTI MAINAN, ALAT TULIS, DAN BENDA-BENDA YANG LAIN. CUMA DENGAN SEDIKITNYA 10 ORGANISME INFEKTIF SUDAH CUKUP MEMULAI INFEKSI PADA ANAK.

PENYAKIT ROTAVIRUS: DAMPAK DI NEGARA BERKEMBANGDAMPAK ROTAVIRUS JAUH LEBIH BESAR DI NEGARA BERKEMBANG, DIMANA DIPERKIRAKAN SETIAP TAHUN MENYEBABKAN LEBIH DARI 125 JUTA KASUS DIARE, 25 JUTA KUNJUNGAN KE KLINIK/DOKTER, HAMPIR 2 JUTA PERAWATAN RUMAH SAKIT, DAN KEMATIAN 440.000 ANAK BALITA.7 ROTAVIRUS DITEMUKAN DI AUSTRALIA PADA TAHUN 1973 DAN SEJAK ITU MENJADI PENYEBAB UTAMA DIARE BERAT PADA ANAK-ANAK SELURUH DUNIA. ROTAVIRUS MEMPUNYAI KARAKTERISTIK

BERBENTUK SEPERTI RODA KETIKA DIAMATI DENGAN MIKROSKOP ELEKTRON ( LATIN ROTA = RODA ) SETIAP PARTIKEL VIRUS BERDIAMETER KIRA-KIRA 70 nm ( 1 nm = 1 nanometer = 10-9 meter DAN TERDIRI ATAS9 :INTI YANG MENGANDUNG GENOM DENGAN KOMPOSISI 11 SEGMEN DARI RNA RANTAI GANDAKERANGKA YANG MENGANDUNG TIGA LAPIS PROTEIN CAPSID YANG KHUSUS

MIKROORGANISME INVASIFSHIGELLOSIS

AMOEBIASIS

DISENTRI

SHIGELLOSIS KLASIK INFEKSI S. DYSENTERIAE TYPE I

MENGELUARKAN SHIGA TOKSIN ENTERO TOKSIN --- DEHIDRASI CYTOTOKSIN --- DARAH, LENDIR NEUROTOKSIN --- KEJANG-KEJANG MIGRASI LEKOSIT--- LEKOSIT TINJA > 10 LPB

DISENTRI AMOEBAINTESTINAL AMOEBIASISINFEKSI ENTAMUBA HISTOLYTICA

PEM. TINJA TROPHOZOIT

MASSA GRANULOMA ( AMOEBOMA )

TH / METRONIDAZOLE

MIKROORGANISME TOKSIGENIK VIBRIO KHOLERA 01 NON 01 PARA HEMOLITIK ENTEROTOKSIGENIK E. COLI ETEC EPEC

VIBRIO CHOLERA SPECIES / BIOTIPE : 1. V. CHOLERA ASIATICA 2. V. CHOLERA ELTOR

STRAIN : 1. V. CHOLERA 01 2. V. CHOLERA NON 01 3. V. CHOLERA PARAHEMOLITIK

SPESIFIK ANTISERA : 1. TIPE OGAWA 2. TIPE INABA 3. TIPE HIKOYIMA

ESCHERICHIA COLI ESCHERICH ( 1885 ) MENEMUKAN E. COLI DALAM SALURAN CERNA THN. 1920 DAN THN.1930 DIDUGA SEBAGAI PENYEBAB DIARE

KAUFMANN ( 1940 ) MENEMUKAN BAHWA E.COLI PATOGEN BERASAL EKSOGEN BUKAN KOMENSAL, DAN MEMBERIKAN KLASIFIKASI MENURUT ANTIGEN ( O, H, K )

EPEC PENYEBAB DIARE ADALAH : 25 DI ITALIA 44 DI FINLANDIA 126 DI YOGYAKARTA 127 DI USA

1968 DITEMUKAN E.COLI YANG MEMPRODUKSI ENTEROTOXIN SEPERTI PADA KOLERA SEBAGAI PENYEBAB DIARE, YAITU ETEC 08, 025, 078, 0115, DAN O128

1970 DAN 1974 DI INGGRIS DITEMUKAN E.COLI PENYEBAB DIARE BERDARAH SEPERTI DISENTRI YAITU EIEC 0124

1985 ( KARMALI ) MENEMUKAN E.COLI 0157 : H7 YANG MENYEBABKAN DIARE BERDARAH DENGAN KOMPLIKASI UREMIA HEMOLITIK DISEBUT UHEC YANG MEMPRODUKSI TOKSIN SERUPA SHIGATOKSIN ( SHIGA-LIKE TOXIN ) PADA GINJAL KERA / VERO = VEROTOXIN

NON INFEKSI

DEFISIENSI ENZIM LAKTASE : INTOLERANSI LAKTOSA

DEFISIENSI ENZIM LAKTASEPRIMER KONGENITAL GGN GENETIK FISIOLOGI PADA NEONATUS

SEKUNDERKERUSAKAN MUKOSA KARENA INFEKSI SYNDROM POST ENTERITIS

INTOLERANSI LAKTOSASALURAN CERNA RENTAN LAKTOSA, KH, ASI, DAN SS.LAKTOSA OLEH ENZYM LAKTASE DIRUBAH GLUKOSADEFISIENSI ENZYM LAKTASE MENYEBABKAN LAKTOSA TIDAK DICERNA DIARE BERKEPANJANGAN

PATOGENESIS

LAKTOSA ------------------------ KOLON

TEKNIK OSMOTIK DIARE OSMOTIK

LAKTOSA ---------------- KOLON SEBAGIAN DIFERMENTASI, GAS DISTENSI ABDOMEN ASAM LAKTAT & ASAM ASETAT KOLIK ABDOMEN TINJA ASAM

LAKTOSA ---------------- KOLON ? ASIDOSIS

DIAGNOSISSELEKSI PENDERITA DENGAN UJI PROVOKASI DAN PH

UJI CLINI 10 GTT AIR + 5 GTT TINJA + 1 TAB CLINI

PERUBAHAN WARNA

NEG 0 % , TRACE % , %

% , 1 % , 2 %++++++++++

TERAPI CAIRAN PADA DIAREREHIDRASI ORAL :HOME FLUIDSORALIT

REHIDRASI PARENTERALRINGER LAKTATRINGER ASETAT

TATALAKSANA PENDERITA DIAREPENILAIAN

Keadaan umumMataAir mataMulut dan lidahHaus

Turgor kulitBaik, sadarNormalAdaBasahMinum baik

Kembali cepat*Gelisah, lekas marahCekungTidak adaKering*Haus, ingin minum

*Kembali lambat*Lesu, lunglai tidak sadarSangat cekung dan keringTidak adaSangat kering*Malas minum atau tidak bisa minumKembali lambatDerajat DehidrasiTidak dehidrasiDehifrasi ringan atau sedangBila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi beratBila ada 1 tanda *Ditambah 1 atau lebih tanda lain< 1 tahun

1 5 tahun

>5 tahunBerikan oralitSetiap mencret gelas

Berikan oralitSetiap mencret 1 gelasDalam 24 jam 600 800 ml

Berikan oralit Setiap mencret 1 gelasDalam 24 jam 800-1000 mlBerikan oralit3 jam I, 1 gelas Setiap mencret gelas

Berikan oralit 3 jam I. 3 gelasSetiap mencret 1 gelas

Berikan oralit 3 jam I. 6 gelasSetiap mencret 1 gelasInfus RL1 jam I. 30 ml/kgBB5 jam II. 70 ml/kgBB

Infus RL jam I. 30 ml/kgBB2 jam II. 70 ml/kgBB

Infus RL jam I. 30 ml/kgBB2 jam II. 70 ml/kgBB

DERAJAT DEHIDRASIMENURUT WHO MODIFIKASI FK-UNHAS

YANG DINILAISKOR123KEADAAN UMUMBAIKLESU, HAUSGELISAH, LEMAS, MENGANTUK / SYOKMATABIASACEKUNGSANGAT CEKUNGMULUTBIASAKERINGSANGAT KURANGPERNAPASAN< 30 X/M30 40 X/M> 40 X/MTURGORBAIKKURANGJELEKNADI< 120 X/M120-140 X/M> 140 X/M

ORS - ORALIT NaCl3,5 g/L= 90 mEq/L KCl1,5 g/L= 20 mEq/L Na-bikarbonat2,5 g/L= 30 mEq/L Na-sitrat2,9 g/L= 10 mEq/L GLUKOSA20 g/L=110 mEq/L

SALT AND WATER SALT, WATER AND GLUKOSA

Some absorpsion Much absorpsion Must secretion with dangerous losses Secretion from the body Continous but losses replace

Diarrhoe Diarrhoe continous continous but danger reduce

CAIRAN INFUSCAIRAN REHIDRASI

JENIS CAIRANELEKTROLIT ( MEq/L )OSMOLARITAS( OsMol/L )

Na+K+CA ++Cl -NabicPLASMA135-1454510127250NaCl 0,9 %154--154-308RINGER LAKTAT1304310928 ( LAKTAT )273RINGER ASETAT1304310928 ( ASETAT )273DEXTRAN-L1304?10928308KA-EN3B5020?5020290

REHIDRASI PARENTERAL

SUMBERUMURCARA PEMBERIANPERMULAANLANJUTANWHO/SEARO/0144DIARE :INFANTILPWL 125 ml/kgNWL 100 ml/kgCWL 25 ml/kg 250 ml/kg

KOLERA :PWL 100 ml/kg4 JAM PERTAMA60 ml/kg

1 JAM PERTAMA30 ml/kg20 JAM BERIKUTNYA190 ml/kg

7 JAM PERTAMA70 ml/kg

TERAPI NUTRISI PADA DIARENutrisi enteral :ASI diteruskan, mengandung faktor bifidus = prebiotik alamiSusu sapi diteruskan, menambah pre atau probiotikMakanan lain diteruskan

Nutrisi parenteral

Konsep Pre-ProbiotikMetchnikoff (1908)Penduduk Bulgaria rata-rata mencapai umur tua karena jarang menderita sakitTernyata makanannya sehari-hari antara lain yogurt, susu asam mengandung bakteri hidup yang menghalangi invasi mikroorganisme patogenSusu asam adalah prebiotik dan bakteri hidup adalah probiotik.

Gyorgi (1953)Menemukan faktor bifidus di dalam ASI & kolostrumFaktor bifidus adalah senyawa N mengandung karbohidrat yang tahan suhu sampai 45oCIN PARTUmikroorganisme jalan lahir & saluran cerna ibu berpindah ke neonatus yaitu Enterobacter, Streptococcus & Staphylococcus yang menimbulkan suasana anaerob

PrebiotikAdalah makanan bakteri probiotik, yaitu karbohidrat, protein/peptida & lemakTidak dicerna, tidak diserap, mencapai kolon utuh, disebut Colonic Food Memacu pertumbuhan atau mengaktifkan metabolisme bakteri komensal tertentu (good-bacteria)Memelihara flora kolon menjadi lebih sehat sehingga bermanfaat bagi kehidupan

Lingkungan anaerob mempercepat pertumbuhan Bifidobacterium & Lactobacillus (good-bacteria)

ASI + good-bacteria Bifidobacterium & Lactobacillus bifidus memproduksi asam laktat untuk menghalangi pertumbuhan bakteri patogen (bad-bacteria)ASI (prebiotik) Bifidobacterium & Lactobacillus (probiotik)

Jenis Prebiotik Colonic-food , karbohidrat yang tidak dicerna, terdapat secara alami & memenuhi kriteria prebiotik adalah:Fructooligosacch (FoS)Galactooligosacch (GoS)Brenstmilkoligosacch (ASI)Diperlukan 4 gram FoS setiap hari

ProbiotikAdalah bakteri tertentu di dalam saluran pencernaan atau masukan dari luar yang memelihara perlangsungan hidup sehat karena menghambat invasi bakteri patogenProbiotik alamiPada bayi & neonatus 95% ) dewasa (25%). Komunitas bakteri di dalam kolon adalah Bifidobacterium & Lactobacillus (Probiotik)

Lactobacillus acidophilus Bifidobacterium loogum, Streptococcus taecium (Lacto-B) 1 x 107 Cfu/gramBifidobacterium lactis Streptococcus thermophilus (NAN-Z) 1 x 10 8 Cfu/gramDalam jumlah tertenru (107 1011) koloni mampu melekatkan diri pada mukosa usus (enterosit/kolonosit)Enterosit yang telah jenuh dengan probiotikn tidak dapat lagi mengadakan adhesi dengan bakteri patogen

Dalam jumlah tersebut Probiotik tidak terbawa oleh arus peristaltik, tidak dipengaruhi asam lambung dan asam empeduKolonisasi Probiotk menetap selama masukan oralBerkurang atau menghilang dalam waktu satu minggu setelah masukan probiotik dihentikanDalam jumlah tersebut probiotik melakukan fermentasi, oligosaccharides membentuk Short Chain Fatty asids (SCFA)

SCFA = acetate, propionate dan butyrate mempertahankan keutuhan dinding usus dengan memperbaiki kerusakan mukosa, termasuk juga yang disebabkan oleh pemberian antibiotik dalam jangka waktu lama Dapat memperbaiki fungsi imun dan stimulasi sel immunomodulator dengan meningkatkan sekresi IgA dan fagositosis sel pmnMemelihara suasana asam,mencegah pertumbuhan bakteri patogen sehingga mengurangi insidens penyakit diareMenstimulasi absorosi air dan elektrolit sehingga mempercepat pnyembuhan penyakit diare termasuk intoleransi laktosa

Bahan nutrisi sangat diperlukan untuk proses metabolismeBilamana pemberian oral tidak dapat/tidak boleh dilakukan diberikan melalui vena NUTRISI PARENTERAL

Indikasi Gastrointestinal NPPenderita diare kronik, malabsorapsi persisten dan enterokolitis nekrotikanDiberikan juga pada bayi mprematur dan penderita pasca bedah ususTujuannya : Keperluan energi untuk metabolisme dalam bentuk :Cairan proteinCairan lemakCairan karbohidrat

CARA PEMBERIAN NPBahan nutrisi sebagian diberikan Parenteral NP suplemen Semuanya parenteral NP totalBahan nutrisi melalui v. perifer NP periferMelalui v. sentral NP sentral

NP PERIFER VS NP SENTRALV. Perifer

NP Suplemen (Partial)

Pemberian jangka pendek (2 mg)Masukan cairan dibatasi (Peny. jantung, paru & ginjal

KOMPLIKASI NPKomplikasi metabolik Bahan nutrisi langsung sirkulasi Umpama kelebihan glukosa hiperglikemi & osmotik diuresisKomplikasi infeksi 5 % saja komplikasi sepsis pada NP steril Dapat mencapai 20 % bilamana infus tidak terpelihara

Iritasi cairan + kontaminasi bakteri thrombophlebtisLebih cepat terjadi bilamana cairan dengan tekanan osmotik tinggiSebaiknya : Kateter < venaLarutan nutrisi < 800 mOsm/L Tiap 3 hari kateter dipindahkan

Komplikasi mekanik Trauma kateter thrombosisPencegahan dengan : Heparin lipase untuk membersihkan lemak intra vena Urokinase dapat mengatasi bekuan fibrin

KONSTIPASI

**