PROPOSAL

PEMERIKSAAN LAJU ENDAP DARAH PADA PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT

DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDANTAHUN 2012

OLEH :

IIN WAHYUNI LUBISNIM : 09.07.022

[[[

AKADEMI ANALIS KESEHATANSARI MUTIARA

MEDAN2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kegagalan fungsi ginjal untuk

mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat dekstruksi

struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit didalam

darah (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

Setiap penderita yang mengalami Gagal Ginjal Kronik biasanya dikarenakan faal

ginjalnya yang rusak. Kerusakan pada faal ginjal disebabkan oleh berbagai macam hal,

yang disebut dengan uremia. Tapi sekarang kita menyadari bahwa gagal ginjal tidak

hanya disebabkan karna retensi urea yang terdapat dalam darah, tapi bisa disebakan oleh

obstruksi saluran kemih, hipertnsi, dan lainnya (Naga, S., 2012).

Penyakit Gagal Ginjal Kronik merupakan penyakit yang diderita oleh satu dari

sepuluh orang dewasa. Tanpa pengendalian yang tepat dan cepat. Pada tahun 2015

penyakit ginjal diperkirakan bisa menyebabkan kematian hingga 36 juta penduduk dunia

( Naga, S., 2012).

Gagal Ginjal Kronik sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK

muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m2. Anemia akan menjadi

lebih berat lagi apabila fungsi ginjal lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah

mencapai stadium akhir, anemia akan secara relatif menetap. Anemia pada GGK

terutama diakibatkan oleh berkurangnya eritropeitin. Anemia merupakan kendala yang

2

3

cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK (O’Callaghan,

2007).

Pada GGK, keadaan anemia dan adanya inflamasi dapat menyebabkan Laju

Endap Darah (LED) meningkat (Jamaluddin A, 2011).

Laju endap darah (LED) atau ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) atau BSR

(Blood Sedimentation Rate) merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk darah dan

untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. Proses pemeriksaan

sedimentasi darah ini diukur dengan memasukan darah kedalam tabung khusus LED

dalam posisi tegak lurus selama satu jam. Semakin banyak sel darah merah yang

mengendap maka makin tinggi laju endap darahnya, laju endap darah mengukur derajat

endap eritrosit dalam suatu sampel darah selama periode waktu tertentu (Jamaluddin A,

2011).

LED adalah uji yang sensitif tapi tidak spesifik namun sering menjadi indikator

paling awal dari penyakit apabila tanda-tanda kimia atau fisik normal. LED biasanya

meningkat secara bermakna pada penyakit inflamasi yang menyebar luas, peninggian

mungkin berlangsung lama pada penyakit inflamasi yang terlokalisir dan keganasan atau

penyakit kronik (Jamaluddin A, 2011).

           Darah normal mempunyai LED relatif kecil karena pengendapan eritrosit akibat

tarikan gravitasi diimbangi oleh tekanan keatas akibat perpindahan. Bila viskositas

plasma tinggi tekanan keatas mungkin dapat menetralisasi tarikan kebawa terhadap setiap

sel atau gumpalan sel. Sebaliknya setiap keadaan yang meningkatkan penggumpalan atau

perlekatan satu dengan yang lain akan meningkatkan LED (Jamaluddin A, 2011).

4

Penentuan nilai LED secara umum telah digunakan dalam pengobatan klinik, dan

memantau perjalana penyakit seperti tuberkulosa dan rematik. Peningkatan kecepatan

pengendapan berhubungan langsung dengan beratnya penyakit (Jamaluddin A, 2011).

Atas dasar inilah dilakukan penelitian untuk identifikasi Laju Endap Darah pada

penderita Gagal Ginjal Kronik.

1.2 Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka permasalahan yang diambil adalah

bagaimanakah Gambaran LED pada penderita Gagal Ginjal Kronik.

1.3. Tujuan Penelitian

Untuk mengetahui apakah terjadi peningkatan pada uji LED terhadap penyakit

Gagal Ginjal Kronik.

1.4. Manfaat Penelitian

1. Sebagai bahan masukan bagi rumah sakit, klinisi/dokter untuk penanganan pasien

GGK dengan LED meningkat.

2. Untuk menambah wawasan dan pengetahuan bagi peneliti.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Ginjal

Ginjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi vital bagi manusia,

ginjal merupakan organ ekskresi yang berbentuk seperti kacang (Nursalam dkk, 2006).

2.1.1. Anatomi Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, setinggi daerah lumbal,

terletak dibelakang peritoneum di bawah diafragma kedudukan ginjal kira-kira bagian

atas sejajar puncak columna veretbra thorakalis 12 bagian bawah sampai ke Lumbal 3

setinggi pusar. Kedua ginjal dilindungi dari posterior oleh costae dan otot costae, dari

depan oleh bantalan usus yang tebal. Panjang ginjal lebih kurang 10 cm, lebar lebih

kurang 5 – 6 cm, tebal lebih kurang 2,5cm, berat ginjal : ♂± 125 – 170 gram, ♀± 115 –

155 gram (Nursalam dkk, 2006).

Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul tipis dari jaringan fibros dan membentuk

pembungkus yang halus didalamny terdpat struktur ginjal berwarna ungu tua yang terdiri

atas korteks disebelah luar dan medula disebelah dalam (Nursalam dkk, 2006).

6

Gambar anatomi ginjal berdasar letaknya di tubuh

2.1.2. Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah mengekskresikan bahan-bahan yang tidak lagi di

butuhkan oleh tubuh ke dalam urine. Maka jika mengukur kapasitas maksimal ginjal dari

banyaknya bahan-bahan yang di ekskresikan, selain itu juga ginjal memiliki fungsi

sebagai berikut :

1. Sebagai tempat mengatur air

2. Sebagai tempat mengatur konsentrasi garam dalam darah

7

3. Sebagai tempat mengatur keseimbangan asam basa darah

4. Mengatur keseimbagan elektrolit dan tekanan osmotik cairan tubuh

5. Berperan dalam fungsi normal (Nursalam dkk, 2006).

2.2. Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan

ditandai dengan uremia (urea, limbah nitrogen, ureum, kreatinin, asam urat dan amoniak

yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau

transplantasi ginjal) (Nursalam dkk, 2006).

Secara ringkas Gagal Ginjal Kronis dimulai pada fase awal gangguan

keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa dan bergantung

pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,

manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronik mungkin terjadi karena nefron-nefron sisa yang

sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan

kecepatan filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi (Muttaqin A dan

Sari K, 2011).

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa

menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan

akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan

pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat

penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah

ginjal akan berkurang (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

8

2.2.1. Etiologi GGK

Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya Gagal Ginjal

Kronis. Akan tetapi apapun sebabnya respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal

secara progresif, kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa

disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar ginjal (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

1. Penyakit dari ginjal

Adapun penyakit dari ginjal yaitu akibat factor-faktor sebagai berikut :

glomerulonefritis, Infeksi kuman, Batu ginjal, Kista di ginjal, trauma langsung

pada ginjal, keganasan pada ginjal, dan sumbatan (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

2. Penyakit umum di luar ginjal

Adapun penyakit diluar ginjal disebabkan oleh faktor-faktor sebagai berikut :

Penyakit sistemik, Dislipidemia, SLE (Sistemik Lupus erithematosus), dan Infeksi

di tubuh (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

2.2.2. Patofisiologis GGK

Fungsi renal menurun karena terjadi penumpukan produk akhir metabolisme

protein dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi

seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin

berat (Nursalam dkk, 2009).

Pada umumnya, gagal ginjal tidak dapat diketahui secara dini. Baru setelah

kecepatan filtrasi glomeruler (KFG/ glomeruler filtration rate) menurun sampai 10% dari

normal dan timbul gejala-gejala dari penyakit ini (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

9

Bila kecepatan filtrasi glomeruler masih diatas 25ml/menit, ekskresi zat terlarut

tidak berkurang. Apabila klirens kreatinin berkurang 5-25ml/menit ekskresi zat terlarut

berkurang, walaupun kesehatan penderita masih terpelihara. Namun, apabila klirens

kreatinin menurun sampai kurang dari 5ml/menit, maka keadan ini disebut dengan Gagal

Ginjal Kronik berat, yang kemudian membutuhkan penanggulangan dan pengobatan yang

khusus (Naga, S., 2012).

2.2.3. Stadium GGK

Gagal Ginjal Kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium-

stadium GGK didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan meliputi hal-hal berikut :

1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal.

2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal

nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena

beratnya beban yang mereka terima.

3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak

nefron yang mati.

4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang 5% dari normal

Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa, Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan

parut (Muttaqin A dan Sari K dkk, 2011).

2.2.4. Respon Gangguan Pada GGK

a. Ketidak seimbangan cairan

b. Ketidak seimbangan kalium

10

c. Ketidak seimbangan asam basa

d. Ketidak seimbangan fosfor

e. Anemia (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

2.2.5. Manifestasi GGK

1. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

2. Kardiovaskuler : Hipertensi, perubahan elektrolit kardiografi (EKG).

3. Respirasi : Edema parupleuritis.

4. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala.

5. Metabolik / endokrin : intiglukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks

menyebabkan penurunan libido, impoten (Nursalam dkk, 2009).

2.2.6. Gambaran Klinis GGK

Gagal Ginjal Kronis sesuai dengan defenisinya berkembang lambat dan biasanya

seperti : anoreksia, mual, impotensi, menstruasi tidak teratur, dan hilangnya fertilitas

adalah keluhan yang umum pada pasien dengan usia lebih muda. Pada uremia berat

terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah, prurimentasi kulit (Rubenstein D dkk,

2005).

2.2.7. Eritropoietin dan GGK

Lokasi utama pembentukan eritropoietin pada orang dewasa adalah ginjal,

sebahagian kecil juga dihasilkan oleh hati. Di ginjal, eritropoietin dibuat di sel

fibroblastoid.

Terjadinya kegagalan fungi ginjal, sehingga mengakibatkan pembentukan

eritropoeitin menjadi terhambat atau berkurang dalam jumlah yang cukup dan

11

mengakibatkan kadar eritropoietin rendah, sehingga terjadi anemia. Faktor-faktor

lainya disebabkan oleh adanya penyakit inflamasi, keganasan, dan kelaparan

(O’Callaghan, 2007).

2.2.8. Pemeriksaan Laboratorium Untuk Diagnosa GGK

Pemeriksaan secara biokimiawi darah yaitu : ureum, kreatinin plasma, asam urat,

dan Kreatinin klirens memberikan petunjuk keparahan gagal ginjal (Rubenstein dkk,

2005).

a. Ureum

Ureum bersifat toksik, ureum merupakan komponen bernitrogen paling melimpah

yang menumpuk pada gagal ginjal. Komponen ini merupakan proses akhir

metabolisme protein dan terutama di sintesis di hati. Di filtrasi dengan bebas dari

glomerulus, tetapi sekitar 50% di reabsorpsi sehingga klirens ureum lebih sedikit dari

pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) (Muttaqin A dan Sari

K, 2011).

b. Kreatinin

Kreatinin adalah produk akhir dari kreatin yang disintesa dihati, ginjal, dan juga

terdapat diotot. Kreatinin dilepaskan kedalam plasma pada kecepatan relatif konstan

dan konsentrasi dalam plasma tetap stabil, kadar kreatinin dalam serum dipengaruhi

oleh sekresi kreatinin dalam ginjal. Kreatinin dalam urine berasal dari sekresi tubulus

maka dapat digunakan untuk menghitung GFR, apabila kadar kreatinin tinggi maka

fungsi ginjal sudah turun (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

12

c. Asam Urat

Asam urat merupakan produk akhir dari purine dan hampir ditemukan dalam seluruh

jaringan tubuh. Secara normal asam urat diproduksi oleh tubuh sehingga ditemukan

dalam darah dan urine, asam urat relatif tidak larut dalam air. Sehingga

meningkatnya produksi asam urat dan berkurangnya ekskresi dari ginjal dapat

menyebabkan adanya batu asam urat didalam saluran kemih atau ginjal (Muttaqin A

dan Sari K, 2011).

d. Kreatinin Klirens

Kreatini Klirens adalah fungsi ginjal yang didasarkan pada kecepatan ekskresi

kreatinin oleh ginjal. Jumlah kreatinin yang dihasilkan secara metabolik relatif

konstan, jumlah yang ada dalam urine tergantung pada ekskresi ginjal (Muttaqin A

dan Sari K, 2011).

2.2.9. Pemeriksaan Penunjang pada Gagal ginjal kronik

Di bawah ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk

pemeriksaan penunjang pada GGK yaitu :

1. Pemeriksaan laboratorium : urinalisa, kreatinin darah, sedimen urin, elektrolit.

2. Pemeriksaan darah lengkap (Mutaqqin A dan Sari K,2011).

2.3. Darah

Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang darah terutama komponen-

komponennya. Pemeriksaan hematologi atas indikasi yaitu : pemeriksaan laju endap

13

darah (LED), hematokrit, jumlah eritrosit, jumlah trombosit, dan jumlah retikulosit

(Mehta A dan Hoffbrand V, 2006).

Darah merupakan cairan yang sangat penting bagi menusia karena darahlah yang

mengedarkan berbagai zat dan oksigen yang sangat dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Tanpa

darah yang cukup, manusia akan mengalami gangguan kesehatan dan bahkan kematian

(Kosasih E.N dan Kosasih A.S, 2008).

Komposisi darah pada manusia adalah 55% cairan darah dan sisanya adalah sel-

sel darah (darah padat) yang secara keseluruhan pada orang dewasa sebanyak 4-5 liter.

Fungsi dari darah pada manusia antara lain sebagai berikut :

1. Alat pengangkut air dan diedarkan kesemua bagian tubuh.

2. Alat pengangkut oksigen.

3. Alat pengangkut sari-sari makanan.

4. Alat pengangkut hasil oksidasi untuk dibuang melalui alat ekskresi (ginjal).

5. Menjaga suhu / temperatur tubuh.

6. Menjaga terjadinya infeksi dengan sel darah putih(lekosit).

7. Menjaga keseimbangan asam basa pada tubuh (Kosasi E.N dan Kosasi E.S,

2008).

Darah juga mengandung plasma darah, yang didalamnya terkandung :

1. Gas oksigen, nitrogen dan karbon dioksida.

2. Protein.

3. Enzim.

14

4. Anti bodi.

5. Hormon.

6. Urea.

7. Asam urat.

8. Sari makanan dan mineral (Kosasih E.N dan Kosasih A.S, 2008).

2.4. Laju Endap Darah (LED)

Laju endap darah (LED) adalah kecepatan mengendapnya eritrosit dalam suatu

sampel darah yang diperiksa dalam suatu alat tertentu yang dinyatakan dalam mm / jam

(Jamaluddin A, 2011).

Laju endap darah mengukur kecepatan pembentukan reuleaux dan pengendapan

sel darah merah jangka waktu 1 jam. Laju endap darah menggambarkan komposisi

plasma dan perbandingan antara plasma eritrosit darah dengan antikoagulan, yang

kemudian dimasukkan kedalam pipet westergren dan diletakkan tegak lurus yang akan

menghasilkan pengendapan eritrosit dengan kecepatan tertentu (jamaluddin A, 2011).

Manfaat pemeriksaan LED yaitu : mengukur respon fase akut yang merupakan

indikator yang membantu menyatakan adanya reaksi radang, mengikuti perjalanan

penyakit serta membatu menegakkan diagnosis atau  diagnosa banding, misalnya

membedakan antara TBC dengan demam Typhoid, hepatitis dan malaria. Adanya

nekrosis jaringan (Karsinoma) dan alergi (jamaluddin A, 2011).

15

2.4.1. Faktor- faktor Yang Mempengaruhi Hasil LED

1. Faktor Kimia Fisika

a. Pengaruh dari eritrosit

b. Jumlah eritrosit

c. Muatan eritrosit

d. Bentuk dari eritrosit

e. Pengaruh dari protein plasma

f. Pengaruh dari visikositas plasma (Jamaluddin A, 2011).

2. Faktor teknis

a. Posisi dari pipet

b. Penggunaan antikoagulan

c. Akibat dari temperatur

d. Getaran (Jamaluddin A, 2011).

3. Faktor fisiologi

a. Anemia

b. Penyakit kronik

c. TBC (Tuber Culosis)

d. Rhematik

e. Peradangan (inflamasi)

f. Tumor

g. Kehamilan (Jamaluddin A, 2011).

16

2.4.2. Jenis Pemeriksaan LED

Di laboratorium cara untuk pemeriksaan Laju Endap Darah (LED) yang sering

dipakai adalah cara Westergren dan cara Wintrobe

Metode pemeriksaan secara Westergren yaitu :

1. Memakai pipet westergren secara tegak lurus

2. Menggunakan antikoagulan natrium citrate

3. Dilihat dan catat waktu selama satu jam (GandaSubrata R, 2007).

Metode pemeriksaan secara Wintrobe dilakukan dengan cara :

1. Memakai tabung wintrobe secara tegak lurus

2. Memakai antikoagulan oxalate atau EDTA

3. Dilihat dan catat waktu selama satu jam (GandaSubrata R, 2007).

2.4.3. Perbedaan Metode westergren dan Metode Wintrobe

Perbedaan Westergren Wintrobe

Antikoagulan Sodium sitrat 0,109M Oxalat seimbang, EDTA

Pengenceran darah 5/4 kali Tidak ada pengenceran

Panjang alat 300 mm 110 mm

Skala/garis tanda 0-200 0-100

Diameter alat 2,5 mm 2,5 mm

Nilai normal Pria : 0-10 mm/jam

Wanita : 0-15 mm/jam

Pria : 0-10 mm/jam

Wanita : 0-20 mm/jam

17

2.4.4 Kelebihan dan kekurangan pemeriksaan LED dengan metode Westergren

Kelebihan dari metode westergren didapat nilai yang lebih tinggi hal ini

disebabkan karna pipet westergren yang hampir dua kali panjang pipet wintrobe.

Klemahan dari westergren yaitu pada upaya mengisap darah dengan mulut kedalam pipet

westergren ada bahaya terjadi infeksi kepada pelaku tindakan (GandaSubrata R, 2007).

2.5. Hubungan LED Dengan GGK

Pada kasus GGK ditemui Laju Endap Darah yang meninggi, yaitu disebabkan

oleh adanya penyakit kronik dan peradangan (inflamasi) (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

Laju Endap Darah meninggi disebabkan terjadinya pembentukan reuleaux yatiu

sel-sel eritrosit mengadakan penempelan atau perlekatan satu dengan yang lain sehingga

mempengaruhi kecepatan pengendapan eritrosit dan menghasilkan LED yang tinggi (O’

Callaghan, 2007).

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan yaitu secara Deskriptif Crossectional dengan

pemeriksaan LED dengan metode Westergren.

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Laboratorium Patologi Klinik RSUP. H. Adam Malik

Medan pada bulan April-Juli 2012.

3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah pasien yang telah didiagnosa menderita gagal

ginjal kronik yang dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan.

3.3.2. Sampel

Jumlah Sampel dalam penelitian ini adalah 20 sampel yaitu pasien yang

terdiagnosa menderita Gagal Ginjal Kronik di RSUP H. Adam Malik Medan.

3.4. Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan penelitian secara langsung terhadap pasien

penderita penyakit GGK dengan melihat data (Medical Record).

3.5. Metode Pemeriksaan

Metode Westergren yaitu dengan tabung tegak lurus selama satu jam.

18

19

3.5.1. Bahan

Darah EDTA (Etilen Diamin Tetra Acetat)

3.5.2. Alat

1. Tabung westergren

2. Rak tabung

3. Tabung reaksi

4. Spuit 3 ml

5. Torniquet

3.5.3. Reagensia

Natrium Citrat 3,8%.

3. 5.4. Prinsip Pemeriksaan

Darah – antikoagulan dimasukkan dari tabung kedalam pipet yang diletakkan

tegak lurus. Setelah 1 jam dibaca dan catat kecepatan mengendapnya sel-sel darah

(Kosasih E.N dan Kosasih A.S, 2008).

3.5.5. Cara Pengambilan Darah

Darah yang digunakan merupakan darah vena. Proses pengambilan darah vena

yaitu :

1. Torniquiet dipasang pada lengan atas yang yang berjarak tiga jari dari vena sasaran.

2. Raba dahulu bagian vena yang akan diambil darahnya, kemudian desinfeksi dengan

alkohol 70%.

3. Tegangkan kulit vena sasaran dngan tangan kiri supaya vena tidak bergerak.

20

4. Dengan lubang jarum yang menghadap keatas vena ditusuk perlahan-lahan

diletakkan hingga darah keluar pada ujung nald.

5. Lepaskan torniquet, kemudian perlahan-lahan tarik penghisap spuit dan dihentikan

sampai jumlah darah yang dibutuhkan 3 ml didapat.

6. Letakkan kapas alkohol diatas jarum dan kemudian cabut spuit.

7. Masukkan darah dari spuit kedalam tabung yang berisi antikoagulan EDTA.

3.5.6. Prosedur Pemeriksaan

a. Darah vena diencerkan dengan larutan natrium sitrat dengan perbandingan 4 : 1 (1,6

ml darah vena dengan 0,4 ml sitrat)

b. Isi pipet westergren dengan darah tersebut sampai garis 0

c. Letakkan pipet tegak lurus pada rak yang tersedia pada suhu kamar

d. Setelah 1 jam, catat tingginya laju endap darah pada skala tabung (Priyana A, 2007)

21

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

Hasil yang didapat setelah dilakukan penelitian terhadap 20 pasien yang telah

didiagnosa menderita Gagal Ginjal Kronik yang diperiksa di RSUP. H. Adam Malik

Medan 2012 didapatkan hasil sebagai berikut :

4.1.1 Tabel hasil pemeriksaan Laju Endap Darah Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik

N0 Kode Sampel JK (P/L)

Umur (thn) LED (mm/jam) Keterangan

1 S1 P 57 15 Normal2 S2 P 51 25 Meningkat3 S3 L 23 45 Meningkat4 S4 P 55 15 Normal5 S5 L 59 90 Meningkat6 S6 L 49 38 Meningkat7 S7 L 46 50 Meningkat8 S8 P 50 20 Meningkat9 S9 P 39 70 Meningkat10 S10 L 58 23 Meningkat11 S11 L 43 55 Meningkat12 S12 L 19 65 Meningkat13 S13 L 44 28 Meningkat14 S14 L 21 37 Meningkat15 S15 P 32 35 Meningkat16 S16 P 46 35 Meningkat17 S17 P 34 26 Meningkat18 S18 L 53 25 Meningkat19 S19 P 44 48 Meningkat20 S20 L 69. 37 Meningkat

22

4.1.2. Tabel Hasil Pemeriksaan LED Yang Meningkat Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik

N0 Kode sampel JK (P/L) Umur (thn) LED (mm/jam) Keterangan

1 S2 P 51 25 Meningkat2 S3 L 23 45 Meningkat3 S5 L 59 90 Meningkat4 S6 L 49 38 Meningkat5 S7 L 46 50 Meningkat6 S8 P 50 20 Meningkat7 S9 P 39 70 Meningkat8 S10 L 58 23 Meningkat9 S11 L 43 55 Meningkat10 S12 L 19 65 Meningkat11 S13 L 44 28 Meningkat12 S14 L 21 37 Meningkat13 S15 P 32 35 Meningkat14 S16 P 46 30 Meningkat15 S17 P 34 26 Meningkat16 S18 L 53 25 Meningkat17 S19 P 44 48 Meningkat18 S20 L 69 37 Meningkat

Pada table diatas didapat hasil pemeriksaan LED yang meningkat sebanyak 18

pasien dari total keseluruhan sampel pasien yang diperiksa. Jadi, hasil persentasi hasil

peningkatan LED pada pasien Gagal Ginjal kronik adalah sebagai berikut :

persentase= Jumlah sampel yangmeningkatJumlah sampel keseluruhan

x 100%

persentase=1820

x100 %

23

persentase=90 %

Maka, persentasi hasil LED yang meningkat pada pasien Gagal Ginjal Kronik

adalah 90%.

4.1.3 Tabel Hasil Pemeriksaan LED Yang Normal Pada Pasien Gagal Ginjal

Kronik

N0 Kode Sampel JK (P/L) Umur (thn) LED (mm/jam) Keterangan

1 S1 P 57 15 Normal

2 S4 P 23 15 Normal

Dari hasil pemeriksaan yang di peroleh dari table diatas didapatkan hasil LED yang

normal pada pasien Gagal Ginjal Kronik sebanyak 2 pasien dari total keseluruhan sampel

pasien yang diperiksa. Jadi, hasil persentasi jumlah LED yang normal yaitu :

persentase= Jumlah sampel yangnormaljumlah sampel keseluruhan

x 100 %

persentasi= 220

x 100 %

Persentasi = 10%

Maka, ppersentasi hasil LED yang normal pada pasien Gagal Ginjal kronik adalah

10%.

24

Dari tabel di atas didapat persentase peningkatan LED antara laki-laki dan

perempuan sebagai berikut :

Julah sampel yang meningkat pada perempuan :

persentase ( PR )= jumlahsampel yangmeningkatjumlah sampelkeseluruhan

x 100 %

persentase ( PR )= 720

x100 %

persentasi (PR )=35 %

Maka, persentasi hasil peningkatan LED pada perempuan adalah 35%.

Jumlah sampel yang meningkat pada laki-laki :

persentase ( LK )= Jumlah sampel yang meningkatJumlah sampelkeseluruhan

x100 %

persentase ( LK )=1120

x100 %

persentase ( LK )=55%

Maka, persentasi hasil peningkatan LED pada laki-laki adalah 55%.

4.1.4. Pembahasan

Gagal Ginjal kronik adalah penyakit yang disebabkan oleh kerusakan ginjal secara

progresif atau hilangnya fungsi ginjal, sehingga menyebabkan terjadinya uremia

(penumpukan sisa-sisa metabolit seperti urea, ureum, kreatinin, limbah nitrogen, dan

amoniak yang beredar dalam darah). Akibat kerusakan ginjal yang progresif, sehingga

25

produksi eritropoietin di ginjal menjadi terhambat dan tidak mampu menghasilkan

eritropoietin dalam jumlah yang cukup (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

Hal ini dapat mempengaruhi proses pembentukan eritrosit muda pada darah perifer,

yang mengakibatkan terjadinya pembentukan reuleaux yaitu dimana eritrosit mengadakan

perlekatan satu dengan yang lain sehingga mempengaruhi kecepatan mengendap eritrosit

dalam waku tertentu dan menghasilkan LED yang meningkat (O’ Callaghan, 2007).

Hasil pemeriksaan yang diperoleh dari pasien Gagal Ginjal Kronik dengan jumlah

pasien 20 orang dan Pemeriksaan ini menunjukkan LED meningkat pada 18 pasien

(90%), dan kadar LED yang normal pada 2 orang pasien (10%).

Dari hasil pemeriksaan dilihat peningkatan LED berdasarkan jenis kelamin

persentase hasil peningkatan pada perempuan sebanyak 7 pasien (35%), dan pada

peningkatan LED pada laki-laki didapat 11 pasien (55%). Melihat persentasi dari

peningkatan LED diatas maka pada Gagal Ginjal Kronik rata-rata didapatkan LED yang

meninggi jauh diatas nilai normal baik pada laki-laki maupun perempuan ().

26

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Dari hasil penelitian yang dilakukan di RSUP. H. Adam Malik Medan terhadap 20 sampel

pasien Gagal Ginjal Kronik yang diperiksa, didapatkan hasil LED yang meningkat dari nilai

normal sebanyak 18 pasien (90%) dan hasil LED yang normal sebanyak 2 pasien (10%). Dan

pada pasien perempuan didapat hasil peningkatan LED pada 7 pasien (35%) dan peningkatan

LED pada laki-laki 11 pasien (55%). Dengan hasil yang diperoleh dapat disimpulkan bahwa

peningkatan LED pada penderita Gagal Ginjal Kronik baik perempuan ataupun laki-laki tidak

hanya disebabkan oleh adanya penyakit kronik. Tetapi juga disebabkan oleh banyaknya faktor

beberapa diantaranya yaitu faktor kimia fisika, faktor teknis, dan faktor fisiologis.

5.2 Saran

1. Untuk melihat lebih lanjut perjalanan suatu penyakit khususnya pada asien Gagal Ginjal

Kronik apakah terjadi peradangan atau infeksi pada ginjal, pasien dapat dianjurkan

melakukan pemeriksaan laboratorium darah lengkap khususnya LED.

2. Jika LED meningkat maka nilai peningkatan ini sangat berarti pada pasien Gagal Ginjal

Kronik sehingga dapat diatasi dan dideteksi sejauh mana tingkat infeksi atau peradangan

itu terjadi terhadap ginjal yang sakit.

27

Lampiran I

Tabel Hasil Pemeriksaan hasil LED pada pasien Gagal Ginjal Kronik

NO Kode Sampel Jenis kelamin Usia Pemeriksaan Laboratorium

LED (mm/jam) Ureum (mg/dl) Kreatinin (mg/dl)

1 S1 P 57 25 140,00 11,02

2 S2 P 51 35 186,40 10,80

3 S3 L 23 33 294,20 13,25

4 S4 P 55 20 53,10 7,15

5 S5 L 59 32 130,40 10,09

6 S6 L 49 31 93,70 8,77

7 S7 L 46 37 60,20 9,13

8 S8 P 50 33 150,30 5,19

9 S9 P 39 39 165,80 15,10

10 S10 L 58 22 184,30 12,87

11 S11 L 43 30 179,50 12,34

12 S12 L 19 35 200,60 17,07

13 S13 L 44 32 168,50 13,79

14 S14 L 21 40 116,90 13,33

15 S15 P 32 36 73,60 8,24

16 S16 P 46 35 177,30 11,37

17 S17 P 34 31 74,10 8,65

18 S18 L 53 25 153,70 10,23

19 S19 P 44 55 154,40 17,32

20 S20 L 69 45 143,20 15,23

Lampiran II

28

Table hasil pemeriksaan LED yang menngkat berdasarkan jenis kelamin yaitu sebagai berikut :

Table hasil pemeriksaan LED yang meningkat pada perempuam

N0 Kode Sampel JK (P)

Umur (thn) LED (mm/jam) Keterangan

1 S1 P 51 25 Meningkat2 S2 P 50 50 Meningkat3 S3 P 39 20 Meningkat4 S4 P 32 70 Meningkat5 S5 P 46 35 Meningkat6 S6 P 34 30 Meningkat7 S7 P 44 26 Meningkat

Tabel hasil pemeriksaan LED yang meningkat pada laki—laki

N0 Kode sampel JK (L) Umur (thn) LED (mm/jam) Keterangan

1 S2 L 23 45 Meningkat2 S3 L 59 90 Meningkat3 S5 L 49 38 Meningkat4 S6 L 46 50 Meningkat5 S7 L 58 23 Meningkat6 S8 L 43 55 Meningkat7 S9 L 19 65 Meningkat8 S10 L 44 28 Meningkat9 S11 L 21 37 Meningkat10 S12 L 53 25 Meningkat11 S13 L 69 37 Meningkat

29

DAFTAR PUSTAKA

Adi Priyana, 2007. Patologi Klinik. Jakarta : Universitas Trisakti

Gandasoebrata R, 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Edisi pertama. Jakarta : Dian Rakyat

Hoffbrand. DKK, 2005. Hematologi. Cetakan pertama. Jakarta : ECG

Holmes Nancy H. DKK, 2009. Uji Diagnostik. Edisi ketiga. Jakarta : Buku Kedokteran

Jamaluddin Anas. 2011. Perbedaan-Hasil-Pemeriksaan-Laju-Endap Darah. Makasar

Kosasih E. N dan Kosasih A.S, 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik. Edisi kedua.Tangerang : Karisma Publishing Group

Mehta Atul dan Hoffbrand Victor, 2006. At a Glance Hematologi. Edisi kedua. Jakarta : Erlangga

Muttaqin Arif dan Sari kumala, 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem perkemihan. Jakarta : Salemba Medika

Naga,S. Naga,2012. Buku Panduan Lengkap ilmu Penyakit Dalam. Cetakan pertama, Jogjakarta : Diva Press

Nursalam. DKK, 2006. Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba medika

O’callaghan C. A, 2007. At a Galance Sistem Ginjal. Edisi kedua. Jakarta : Erlangga

Rubenstein David. DKK, 2005. Kdokteran Klinis. Edisi keenam. Jakarta : Erlangga

30

LEMBAR PENGESAHAN

PEMERIKSAAN KADAR HDL PADA PENDERITADIABETES MELITUS YANG DIRAWAT

DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDANTAHUN 2012

OLEH :FRANSISKA ELFRIN SAOTA

NIM : 09.07.018

Karya Tulis Ilmiah ini Telah DipertahankanDi Depan Tim Penguji pada Tanggal

Tim Penguji

(dr.Jenny Ria Sihombing, SpPK) (Erlan Aritonang, M.Si)Penguji I Penguji II

(dr.Denrison Purba, SpPK)Penguji III

Diketahui,Direktur Akademi Analis Kesehatan

Sari Mutiara Medan

(Dr.Dra.Ivan Elisabeth Purba, M.Kes)

31

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas segala rahmat dan berkat-Nya telah

memberikan kesempatan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis

Ilmiah yang berjudul : ”PEMERIKSAAN KADAR HDL PADA PENDERITA DIABETES

MELITUS YANG DIRAWAT DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2012”.

Dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis menyadari bahwa masih jauh dari

kesempurnaan dan banyak kekurangan, baik dari segi susunan, bahasa, maupun isi. Oleh karena

itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca.

Terwujudnya Karya Tulis Ilmiah ini tidak lepas dari bantuan dan bimbingan dari berbagai

pihak secara langsung maupun tidak langsung. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan

terima kasih kepada :

1. Bapak Drs. W. Purba selaku Ketua Yayasan Sari Mutiara Medan.

2. Ibu Dr.Dra. Ivan Elisabeth Purba, M.Kes selaku Direktur Akademi Analis Kesehatan Sari

Mutiara Medan.

3. Bapak dr.Denrison Purba, SpPK selaku pembimbing materi yang telah banyak

membimbing dan meluangkan waktu, tenaga serta pikirannya dalam penyusunan Karya

Tulis Ilmiah ini.

4. Ayah dan Ibu tercinta yang telah memberikan dukungan baik secara materi, motivasi dan

senantiasa mencurahkan perhatian, doa serta kasih sayang yang tiada hentinya kepada

penulis hingga selesainya penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

32

5. Teman mahasiswa/i seperjuangan yang turut serta dalam memberikan dukungan dan

motivasi serta saran dan bantuan dalam menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini.

Akhir kata penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu penulis dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini, semoga Karya Tulis Ilmiah ini

bermanfaat bagi kita semua.

Medan, Agustus 2012

Penulis

33