Kata Pengantar

Puji syukur, kami panjatkan kepada Tuhan YME, karena atas ridho-Nya

lah kami dapat merampungkan referat kami yang berjudul “Ketidakseimbangan

Elektrolit”.

Kami juga ucapkan terima kasih kepada pembimbing dan korektor referat

kami, dr. Loli J. Simanjuntak, SpPD, serta kepada semua pihak yang terlibat

dalam terbentuknya referat ini.

Kami menyadari bahwa yang kami tulisini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu kritik serta saran yang membangun sangat kami harapkan, demi

kesempurnaan referat kami.

Atas perhatiannya, kami ucapkan terima kasih. Semoga referat ini dapat

bermanfaat.

September 2012

Penyusun

Pendahuluan

Elektrolit memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis

dalam tubuh. Elektrolit tersebut membantu mengatur fungsi miokard dan

neurologis, membantu menjaga keseimbangan cairan, serta asam-basa, peredaran

oksigen, dan banyak lagi. Ketidakseimbangan elektrolit dapat berkembang dengan

berbagai mekanisme, seperti misalnya ketidakseimbangan dari asupan dan

penggunaan elektrolit.

Gangguan elektrolit yang paling serius melibatkan kelainan pada tingkat

natrium, kalium, dan / atau kalsium. Ketidakseimbangan elektrolit lainnya kurang

umum, dan sering terjadi bersamaan dengan perubahan elektrolit besar.

Penyalahgunaan pencahar atau diare atau muntah yang kronis (Gastroenteritis)

dapat menyebabkan gangguan elektrolit bersama dengan dehidrasi. Orang yang

menderita bulimia atau anoreksia nervosa beresiko tinggi terutama untuk

ketidakseimbangan elektrolit.

Elektrolit penting karena mereka adalah apa yang ada di sel (terutama

saraf, jantung, otot) digunakan untuk menjaga tegangan melintasi membran sel

dan membawa impuls listrik (impuls saraf, kontraksi otot) dari sel ke sel lain.

Ginjal bekerja untuk menjaga konsentrasi elektrolit dalam darah yang konstan

meskipun perubahan dalam tubuh. Misalnya, selama latihan berat, elektrolit yang

hilang dalam keringat, terutama natrium dan kalium. Elektrolit ini harus diganti

untuk menjaga konsentrasi elektrolit cairan tubuh konstan.

Tinjauan Pustaka

CAIRAN TUBUH TOTAL

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi prematur

jumlahnya sebesar 80% dari berat badan; bayi normal sebesar 70-75% dari berat

badan, sebelum pubertas sebesar 65-70% dari berat badan; orang dewasa sebesar

50-60% dari berat badan. Kandungan air di dalam sel lemak lebih rendah daripada

kandungan air di dalam sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang yang

gemuk (obes) lebih rendah daripada mereka yang tidak gemuk.

Cairan dalam tubuh dibagi kedalam dua kompartemen utama yaitu cairan

ekstrasel dan cairan intrasel. Volume cairan intrasel sebesar 60% dari cairan tubuh

total atau sebesar 36% dari berat badan orang dewasa. Volume cairan ekstrasel

sebesar 40% dari cairan tubuh total atau sebesar 24% dari berat badan orang

dewasa. Cairan ekstrasel dibagi dalam dua subkompartemen yaitu cairan

interstisium sebesar 30% dari cairan tubuh total atau 18% dari berat badan orang

dewasa dan cairan intravaskular (plasma) sebesar 10% dari cairan tubuh total atau

6% dari berat badan pada orang dewasa.

Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat beberapa kation dan

anion (elektrolit) yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi

sel. Ada dua kation penting, yaitu natrium dan kalium. Keduanya mempengaruhi

tekanan osmotik cairan ekstrasel dan intrasel serta langsung berhubungan dengan

fungsi sel. Kation dalam cairan ekstrasel adalah natrium (kation utama) dan

kalium, kalsium dan magnesium. Untuk menjaga netralitas (elektronetral), di

dalam cairan ekstrasel terdapat anion-anion seperti klorida, bikarbonat, dan

albumin. Kation utama dalam cairan intrasel adalah kalium dan sebagai anion

utama adalah fosfat.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

Gangguan keseimbangan air dalam topik ini adalah ketidakseimbangan

antara air yang masuk ke dalam dan air yang keluar dari tubuh,

ketidakseimbangan antara cairan intra dan ekstrasel serta ketidakseimbangan

antara cairan intra dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara cairan

interstisium dan intervaskular. Ketidakseimbangan ini khususnya antara intra dan

ekstrasel atau antara interstisium dan intravaskular, sangat dipengaruhi oleh

osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara

jumlah solut dan air. Solut-solut yang mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh

adalah natrium, kalium, glukosa dan urea. Makin tinggi osmolalitas maka

makin tinggi tekanan osmotik. Urea mempengaruhi osmolalitas tetapi tidak

berpengaruh terhadap tekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan

untuk menembus membran sel (lipid-soluble) berpindah bebas dari inta ke

ekstrasel atau sebaliknya, sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif.

Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya dipengaruhi oelh

perbedaan osmolalitas. Cairan akan berpindah dari osmolalitas yang rendah ke

osmolalitas yang tinggi. Dalam keadan yang normal maka osmolalitas cairan

intrasel adalah sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Kandungan air di

intrasel lebih banyak oleh karena jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar dari

jumlah natrium total dalam tubuh. Natrium, kalium, glukosa bebas berpindah

antar interstisium ke dalam plasma atau sebaliknya. Protein dalam plasma yaitu

albumin tidak mudah berpindah dari intravaskular ke dalam cairan interstisium

sehingga albumin adalah osmol utama yang mempengaruhi tekanan osmotik di

intravaskular. Tekanan osmotik dalam plasma ini disebut juga sebagai tekanan

onkotik atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma.

Ada beberapa keadaan yang dapat kita temukan dalam hal gangguan

keseimbangan air.

Hipovolemia. Adalah suatu keadaan dimana berkurangnya volume cairan

tubuh yang akhirnya menimbulkan hipoperfusi jaringan. Hipovolemia adalah

berkurangnya cairan ekstrasel dimana air dn natrium berkurang dalam jumlah

yang sebanding. Hipovolemia dapat terjadi karena muntah, diare, perdarahan.

Dapat juga melalui ginjal seperti penggunaan diuretik, diuresis osmotik, self-

wasting, nephropathy, hipoaldosteronisme. Melalui kulit dan saluran napas seperti

IWL, keringat, luka bakar. Maupun melalui sekuestrasi cairan seperti ileus

obstruksi, tauma, fraktur dan pankreatitis akut. Pada hipovolemia cairan yang

berkurang adalah cairan ekstrasel.

Dehidrasi. Adalah keadaan dimana berkurangnya volume air tanpa

elektrolit (natrium) atau berkurangnya air jauh melebihi berkurangnya natrium

dari cairan ekstrasel. Akibatnya terjadi peningkatan natrium dalam

ekstrselsehingga cairan intrasel akan masuk ke ekstrasel (volume cairan intrasel

berkurang). Dengan kata lain, dehidrasi melibatkan penggunaan cairan intrasel

dan ekstrasel secara bersamaan dimana 40% dari cairan yang hilang berasal dari

ekstrasel dan 60% berasal dari intrasel. Pada keadaan dehidrasi akan terjadi

hipernatremia karena cairan yang keluar atau hilang adalah cairan hipotonik.

Dehidrasi dapat terjadi pada keadaan keluarnya air melalui keringat, penguapan

melalui kulit, saluran intestinal, diabetes insipidus, diuresis osmotik yang

kesemuanya disertai rasa haus dengan gangguan akses cairan.

Hipervolemia. Adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan

volume cairan ekstrasel khususnya intravaskular melebihi kemampuan tubuh

mengeluarkan air melalui ginjal, saluran intestinal, kulit. Keadaan ini lebih

dipermudah dengan adanya gangguan jantung atau pada gangguan fungsi ginjal

yang berat.

Edema. Adalah suatu pembengkakkan yang dapat diraba akibat

penambahan volume cairan interstisium. Ada dua faktor penentu terjadinya

edema: (1) perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya

cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium (2) retensi natrium di ginjal.

Hemodinamik kapiler dipengaruhi oleh permeabilitas kapiler, selisih tekanan

hidrolik dalam kapiler dengan interstisium, serta selisih tekanan onkotik antara

plasma dengan interstisium. Sedangkan retensi natrium dipengaruhi oleh aktivitas

renin-angiotensin-aldosteron, aktivitas ANP, aktivitas saraf simpatis dan

osmoreseptor di hipotalamus. Pada keadaam voluem sirkulai yang efektif

misalnya pada gagal jantung kongesti, sirosis hati, sindroma nefrotik, gagal ginjal,

jumlah Natrium tubuh akan meningkat oleh karena adanya retensi natrium ginjal

akibat peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Akibatnya terjadi

penimbunan air di interstisium yang akan menimbulkan edema umum.

PENANGGULANGAN GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

Hipovolemi. Ada dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasi keadaan

ini yaitu menanggulangi penyakit yang mendasari dan penggantian cairan yang

hilang. Untuk mengetahui jumlah cairan yang akan diberikanperlu diprediksi

cairan yang hilang dari tubuh. Disebut hipovolemi ringan bila kehilangan ≤ 20%

volume plasma, gejala klinik berupa takikardi. Disebut hipovolemi sedang bila

kehilangan 20-40% volume plasma, gejala klini berupa takikardi dan hipotensi

ortostatik. Disebut hipovolemia berat bila kehilangan ≥ 40% volume plasma,

dengan gejala klinik hipotensi, takikardi, oliguria, agitasi, pikiran kacau. Perlu

diingat, volume plasma asalah sebesar 6% dari berat badan orang dewasa. Cairan

yang digunakan sesuai dengan cairan yang keluar.

Dehidrasi. Defisit cairan tubuh total ini dapat dihitung dengan rumus:

0,4 x BB (Na Plasma/140 – l)

Volume cairan yang dibutuhkan sesuai rumus diatas ditambah dengan IWL +

urine 24 jam + cairan yang keluar melalui saluran cerna. IW sebanyak ±

400mL/jam. Tindakan lainnya adalah menanggulangi penyebab dari dehidrasi.

Hipervolemia. Penanggulangan yang dilakukan dalam hal ini adalah

pemberian diuretik kuat (furosemid) serta restriksi asupan cairan. Asupan cairan

yang dianjurkan hanya sebanyak IWL yaitu ± 40mL/jam.

Edema. Penanggulangannya meliputi: memperbaiki penyakit dasar bila

mungkin, restriksi asupan natrium untuk meminimalisir retensi, pemberian

diuretik.

GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM

Natrium berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh.

Keseimbangan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme

pengatur: (1) Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu, (2)

Keseimbangan antara natrium yang masuk dan yang keluar.

Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar

hormon terkait seperti hormon anti-diuretik (ADH), sistem Renin Angiotensin

Aldosteron (RAA), Atrial Natriuretic Peptide (ANP), Brain Natriuretic Peptide

(BNP). Hormon-hormon ini akan mempengaruhi ekskresi natrium di dalam urine.

Naik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan

reabsorbsi oleh tubulus ginjal. Peningkatan volume cairan (hipervolemia) dan

peningkatan asupan natrium akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan pada

deplesi volume (hipovolemia) serta asupan natrium rendah akan terjadi oenurunan

laju filtrasi glomerulus. Perubahan-perubahan yang terjadi pada laju filtrasi

glomerulus akan mempengaruhi reabsorbsi natrium di tubulus.

Enam puluh persen sampai dengan enam puluh lima persen natrium yang

di filtrasi direabsorbsi di tubulus proksimal, 25-30% di loop Henle, 5% di tubulus

distal dan 4% di duktus koligentes.

Reabsorbsi di tubulus proksimal dan duktus koligentes tergantung pada

kebutuhan tubuh yang diatur oleh faktor neurohormonal. Reabsorbsi di lengkung-

Henle dan tubulus distal tergantung dari jumlah natrium yang ada dalam filtrat di

tubulus atau disebut juga tergantung banyaknya filtrat. Reabsorbsi natrium di

tingkat sel tubulus proksimal dimulai dari aktivitas pompa Na-K-ATPase di

membran basolateral sel tubulus sehingga menimbulkan gradien elektrokimia

sehingga memudahkan masuknya natrium secara pasif dalam bentuk solut

kontrasport dengan glukosa, asam-amino, fosfat yang dihantarkan oleh protein

pembawa masuk menembus membran sel dan juga melalui Na-H.

Reabsorbsi natrium di lengkung-Henle asendens, dilakukan oleh proses

elektronetral melalui kotranspor NaK2Cl. Bila Na direabsorbsi, maka absorbsi Cl

akan terhalang dan bila K direabsorbsi maka reabsorbsi Na dan Cl terhalang.

Kalium yang direabsorbsi akan kembali masuk ke dalam lumen melalui saluran-K

yang ada di membran sel bagian lumen, sehingga membuat menjadi elektropositif

dan mendorong Na masuk dari lumen ke dalam sel. Natrium yang masuk ke

dalam sel akan dikeluarkan dari sel masuk ke dalam sirkulasi dengan bantuan

pompa Na-K-ATPase di membran basolateral dimana akan keluar 3 Na dan

masuk 2 K. Kalium yang masuk kemudian dikeluarkan ke dalam lumen melalui

saluran-K di membran sel. Cl yang direabsorbsi, kemudian keluar dan masuk

kedalam sirkulasi melalui saluran Cl di membran basolateral. Keluarnya Kalium

ke dalam lumek dan keluarnya natrium ke dalam sirkulasi membuat sel menjadi

elektronegatif dan lumen menjadi elektropositif sehingga emudahkan natrium

masuk ke dalam sel dari lumen lengkung Henle assending.

Reabsorbsi Na di duktus koligentes, terjadi di bagian kortek duktus

koligentes dan di medula dalam. Pada bagian kortek dilakukan melalui sel-

Prinsipal. Reabsorbsi natrium di sel-Prinsipal bagian kortek duktus koligentes

bersifat eletrogenik yang memungkinkan kadar natrium dalam lumen turun

sampai kurang dari 5meq/L pada keadaan hipovolemia. Sifat elektrogenik ini

menyebabkan muatan dalam lumen menjadi negatif sehingga memungkinkan

terjadinya reabsorbsi pasif Cl melalui jalur paraselular dan juga memungkinkan

terjadinya sekresi K ke dalam lumen. Aldosteron sangat berperan dalam proses

transpor natrium dengan meningkatkan jumlah saluran natrium di bagian apikal

membran sel prinsipal duktus koligentes. Lumen yang bermuatan negatif ini

dimungkinkan oleh pompa Na-K-ATPase di bagian basolateral sel prinsipal, 3 Na

keluar dari sel masuk dalam sirkulasi dan 2 K masuk dalam sel dan kemudian 1 K

keluar kembali dari sel yang menciptakan muatan negatif dalam sel. Muatan

negatif dalam sel, mendorong Na masuk ke dalam sel melalui natrium. Disamping

itu, ion-K yang keluar ke dalam lumen melalui saluran kalium peka aldosteron,

akan mendorong Na dalam lumen masuk ke dalam sel melalui saluran natrium

tersebut.

Prostaglandin E2 dapat menghambat reabsorbsi natrium di sel Prinsipal

sebaliknya ADH meningkatkan reabsorbsi natrium di sel Prinsipal dengan

meningkatkan jumlah saluran natrium.

Hiponatremi

Respon fisiologik dari hiponatremi adalah tertekannya pengeluaran ADH

dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat oleh karena saluran air di

bagian apkal duktus koligentes berkurang. Hiponatremi terjadi bila: (a) jumlah

asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi; (b) Ketidakmampuan menekan

sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal

jantung atau sirosis hati atu pada SIADH. Berdasarkan hal tersebut, maka

hiponatremi dapat dikelompokkan atas: Hiponatremi dengan ADH meningkat,

Hiponatremi dengan ADH tertekan fisiologis, Hiponatremi dengan osmolalitas

plasma normal atau tinggi, SIADH.

Penatalaksanaan Hiponatremia

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya hiponatremi.

Anamnesi yang teliti (muntah, penggunaan diuretik, manitol)

Pemeriksaan fisik (tanda hipovolemia)

Pemeriksaan gula darah, lipid

Pemeriksaan osmolalitas darah

Pemeriksaan osmolalitas urin atau dengan BJ urin

Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida dalam urin

Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran.

Perlu dibedakan apakah kondisi tersebut akut atau kronik

Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremi perlu dikenali

(dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)

Akut Koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan

natrium hipertonik intra vena. Kadar Na dinaikkan sebanyak 5 meq/L dari

kadar natrium awal dalam 1 jam, stetlah itu 1 meq/L setiap jam sampai

mencapai 130 meq/L. Rumus yang dipakai: 0,5 x BB (kg) x ∆ Na.

Kronik koreksi dilakukan secara perlahan yaitu 0,5 meq/L setiap 1 jam,

maksimal 10 meq/L dalam 24 jam.

Hipernatremia

Respon fisiologik hipernatremi adalah meningkatnya pengeluaran ADH

dari hipotalamus sehingga ekskresi urin berkuran oleh karena saluran air di bagian

apikal duktus koligentes bertambah.

Hipernatremi terjadi bila: (a) adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi

netrium atau asupan air yang kurang, (b) penambahan natrium yang melebihi

jumlah cairan tubuh misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada metabolik

asidosis, (c) masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel.

Dalam keadaan normal manusia tidak akan mengalami hipernatremi,

karena respon haus yang timbul akan di jawab dengan asupan air yang meningkat

sehingga tidak terjadi hipernatremia.

Gejala hipernatremi timbul pada keadaan peningkatan natrium secara akut

hingga diatas 158 meq/L. Gejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya volume

otak oleh karena air keluar dari plasma sel. Pengecian ini mnimbulkan robekan

ada vena sehingga menyebabkan perdarahan lokal di otak dan subarachnoid.

Gejala dimulai dari letargi, lemas, twitching, kejang dan akhirnya koma.

Kenaikkan akut diatas 180 meq/L menimbulkan kematian.

Penatalaksanaan Hipernatremia

Langkah pertam adalah menetapkan etiologi. Sebagian besar penyebab

hipernatremi adalah defisit cairantanpa elektrolit akibat koreksi cairan yang tidak

cukupakan kehilangan cairan tanpa elektrolit melalui saluran cerna, urin, atau

saluran napas. Setelah mengetahui etiologi, selanjutnya menurunkan kadar

natrium dalam plasma ke arah normal. Bila penyebabnya asupan natrium

berlebihan, maka supan natrium dihentikan.

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam

tubuh dan terbanyak berada di intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesis protein,

konduksi syaraf, pengeluaran hormon, transpor cairan, perkembangan janin.

Untuk menjaga kestabilan kalium di intrasel diperlukan keseimbangan

elektrokimia yaitu keseimbangan antara kemampuan negatif dalam sel untuk

mengikat kalium dan kemampuan kekuatan kimiwai yang mendorong kalium

keluar dari sel. Keseimbangan ini menghasilkan suatu kadar kalium yang kaku ke

dalam plasma antara 3.5-5 meq/L. Kadar kalium plasma < 3,5 meq/L disebut

hipokalemia dan kadar > 5 meq/Ldisebut juga hiperkalemia. Keduanya dapat

mnyebabkan kelainan fatal listrik jantung yaitu aritmia.

Hipokalemia

Penyebab hipokalemia dapat sebagai berikut (1) asupan kalium yang kuran

(2) pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna, ginjal atau keringat

(3) kalium masuk ke dalam sel.

Pengeluaran kalium secara berlebihan dari saluran cerna antara lain

muntah, NGT, pengeluaran kalium bukan melalui saluran cerna atas karena kadar

kalium dalam ciaran gastrik hanya sedikit, kan tetapi kalium banyak keluar

melalui ginjal. Kesemuanya akan menimbulkan ekskresi kalium melalui urin dan

terjadi hipokalemia. Pada saluran cerna bawah, kalium keluabersama bicarbonat.

Kalium di saluran cerna bawah jumlahnya lebih banyak (20-50 meq/L).

Pengeluaran berlebihan melalui ginjal dapat terjadi akibat pengunaan

diuretik, kelebihan hormon mineralokortikoid primer, hiperaldosteron primer,

anion yang tidak dapat direabsorbsi, hipomagnesemi, poliuri.

Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat terjadi bila

dilakukan latihan berat pada lingkungan yang panas.

Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel,

pemberian insulin, paralisis, hipotermia.

Gejala Klinis

Kelemahan otot, perasaan lelah, nyeri otot, restless legs syndrome

merupakan gejala pada otot yang timbul pada kadar kalium < 3 meq/L. Penurunan

yang lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan.

Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, VT merupakan efek

hipokalemia pada jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel

oada keadaan hipokalemian yang menimbulkan arus rientri.

Tekanan darah dapat meningkat pada hipokalemi dengan mekanisme yang

tak jelas.

Hipokalemi dapat menimbulkan gangguan toleransi glukosa dan gangguan

metabolisme protein

Hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya vauolisasi pada tubulus

proksimal dan distal.

Diagnostik pada Hipokalemia

Pada keadaan normal, hipokalemi akan menyebabkan ekskresi kalium

melalui ginjal turun hingga kurang dari 25 meq per hari sedang kalium dalam urin

lebih dari 40 meq per hari menandakan adanya pembuangan kalium berlebihan

melalui ginjal.

Ekskresi kalium rendah melalui ginjal dengan disertai asidosis metabolik

merupakan petanda adanya pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna

seperti diare akibat infeksi atau penggunaan pencahar.

Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal dengan disertai asidosis

metabolik merupakan petanda adanya ketoasidosis diabetik atau adanya RTA

(renal tubular acidosis) baik yang distal atau proksimal.

Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai alkalosis metabolik, petanda

dari muntah kronik atau pemberian diuretik lama.

Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis metabolik dan tekanan

darah yang rendah, petanda dari Sindrom Barter.

Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis metabolik dan tekanan

darah tinggi, petanda dari hiperaldosteronidisme primer.

Pengobatan

Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam:

I. Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak segera diberikan yaitu pada

keadaan; 1.) Pasien sedang dalam pengobatan Digitalis, 2.) Pasien

dengan ketoasidosis diabetik 3.) Pasien dengan kelemahan otot

pernapasan 4.) Pasien dengan hipokalemia berat (K < 2 meq/L)

II. Indikasi kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama

yaitu pada keadaan; 1.) Insufisiensi koroner/iskemi otot jantung, 2.)

Ensefalopati Hepatikum, 3.) Pasien memakai obat yang dapat

menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke intra.

III. Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada; 1.)

Hipokalemia ringan ( K antara 3-3,5 meq/L)

Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral oleh karena lebih

mudah. Pemberian 40-60meq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 meq/L,

sedang pemberian 135-160 meq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5

meq/L.

Pemberian kalium intravenadalam bentuk larutan KCl disarankan melalui

vena yang benar dengan kecepatan 10-20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang

berbahaya atau kelumpuhan otot pernapasan, dapat diberikan dengan kecepatan

40-100 meq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 meq dalam 100 mL NaCl isotonik

1000 mL, sebab bila melebihi ini dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat

menyebaabkan sklerosis vena.

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5 meq/L.

Dalam keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme

adaptasi oleh tubuh.

Penyebab hipekalemia dapat disebabkan oleh: 1.) Keluarnya kalium dari

intrasel ke ekstrasel; 2.) Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal.

Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik

bukan oleh asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisiensi insulin,

katabolisme jaringan meningkat, pemakaian obat penghambat-β adrenergik,

pseudo hiperkalemia akibat pengambilan contoh darah di laboratorium yang

mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan olahraga.

Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan

hipoaldosteronisisme, gagal; ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian

siklosporin.

Gejala Klinik

Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel sehingga

dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi lebih mudah terjadi. Dalam

klinik ditemukan gejala akibat gangguan konduksi listrik jantung, kelemahan otot

sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa sesak napas. Gejala ini timbul

padakadar K < 7 meq/L atau kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam

keadaan asidosis metabolik dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala

klinik hiperkalemia.

Pengobatan

Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah: 1.) Mengatasi pengaruh

hiperkalemia pada membran sel, dengan cara memberikan kalsium intra vena.

Dalam eberapa menit Kalsium langsung melindungi membran akibat hiperkalemia

ini. Pada keadaan hiperkalemia berat sambil menunggu efek insulin atau

bikarbonat yang diberikan ( baru bekerja setelah 30-60 menit), kalsium dapat

diberikan melalui tetesan infus kalsium intravena. 10 mL Calcium Gluconat

diberikan intravena dalam waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila perubahan

EKG akibat hiperkalemia masih ada, kalsium glukonat dapat diulang setelah 5

menit.; 2.) Memacu masuknya kembali kalium ekstra sel ke intra sel, dengan cara:

a.) pemberian insulin 10 unti dalam glukosa 40%, 50 mL bolus intravena, lalu

diikuti dengan infus Dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemik.

Insulin akan memicu pompa Na-K-ATPase memasukkan kalium ke dalam sel,

sedangkan glukosa/dekstrosa akan memicu pengeluaran endogen, b.) pemberian

natrium bikarbonat yang akan meningkatkan pH sistemik. Peningkatan pH akan

merangsang ion-H keluar dari dalam sel yang kemudian menyebabakan ion K

masuk ke dalam sel. Dalam keadaan tanpa sidosis metabolik, Natrium bikarbonat

diberikan 50 meq i.v selama 10 menit. Bila asiodsis metabolik yang ada, c.)

pemberian β2-agonisbaik secara inhalasi maupun tetesan intra vena. Β2-agonis

akan merangsang pompa Na-K-ATPase, kalium masuk ke dalam sel. Albuterol

dberikan 10-20mg; 3.) Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh: a.) pemberian

diuretik-loop, sifatnya hanya sementara; b.) Pemeriksaan Resin-Penukar. Dapat

diberikan per orala maupun suposutoria; c.) Hemodialisis.

Gangguan Keseimbangan Kalsium

Empat puluh persen kalsium dalam plasma terikat dengan protein, 15%

membentuk kompleks sitrat, sulfat dan fosfat sebagai kalsium ion-ion bebas.

Kalsium yang terikat dengan protein atau disebut juga sebagai kalsium

nondiffusible, 80-90% terikat dengan albumin. Perubahan kadar protein dalam

plasma juga akan mempengaruhi kadar kalsium yang terikat dengan protein.

Peningkatan albumin 1 gram/dL akan meningkatkan kalsium terikat protein 0,16

mg/dL. Kalsium yang tidak terikat protein termasuk di dalamnya kalsium-

kompleks dan kalsium-ion bebas. Kalsium-ion bebas merupakan kalsium yang

aktif secara biologis; kadarnya dalam plasma sebesar 4mg/dL-4,9mg/dL atau

45%dari kadar kalsium total dalam plasma. Pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan kalsium-ion bebas membutuhkan darah segar, diambil secara

anaerob, tanpa heparin dan terbebas dari fibrin.

Keseimbangan kalsium merupakan timbal balik antara absorbsi usus,

ekskresi dalam urin dan faktor hormonal. Absorbsi kalsium terjadi di usus halus

terutama di duodenum dan jejenum proksimal, dan prosesnya berlangusng secara

tidak lengkap. Hal ini terjadi karena absorbsi kalsium membutuhakan vitamind D

dan juga terbentuknya ikatan kalsium yang sukar larut seperti Kalsium-Fosfat,

Kalsium-Oksalat. Absorbsi dalam usus lebih efisien pada asupan diet rendah

kalsium dan juga meningkat bila kebutuhan tubuh akan kalsium bertambah

misalnya kehamilan atau adanya deplesi kalsium tubuh total. Beberapa obat

menghambat absorbsi kalsium antara lain kolhisin, fluor, teofilin dan

glukokortikoid. Motilitas usus yang tinggi juga menghambat absorbsi kalsium.

Pada keadaan malnutrisi protein, absorbsi kalsium juga terganggu oelh karena

katan kalsium-protein di sel mukosa usus mengalami deifisiensi.

Ekskresi kalsium dalam urin diatur oleh kalsium yang di filtrasi oleh

glomerulus dan kalsium yang direabsorbsi oleh tubulus. Asupan dan ekskresi

natrium dalam urin akan mempengaruhi ekskresi kalsium urin. Ekskresi natrium

yang meningkat pada keadaan peningkatan volume cairan ekstrasel akan

meningkatkan ekskresi kalsium urin. 97-99% dari total kalsium yang difiltrasi

oleh glomerulus akan direabsorbsi oleh tubulus. 50-70% dari total kalsium yang di

filtrasi direabsorbsi di tubulus proksimal, 30-40% antara akhir tubulus proksimal

dan tubulus distal dan 10% di duktus koligentes. Faktor hormonal yang

mempengaruhi keseimbangan kalsium diperankan oleh vitamin-D dengan

metabolit aktifnya 1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25[OH]2D3) yang disebut juga

kolekalsiferol, dibentuk secara termal isomerasi dari previtamin-D3 Previtamin-

D3berasal dari provitamin-D3 yang disebut juga 7-dehidrokolesterol.

Kolekalsiferol dimetabolisme dalam hati menjadi 25-hidroksivitamin-D3 atau

25(OH)D3 dimetabolisme menjadi 1,25[OH]2D3atau kalsitriol. Kalsitriol yang

bersirkulasi dalam darah merupakan pengatur utama absorbsi kalsium di usus.

Efek vitamin-D pada tulang ada 2, yaitu: 1) membantu mineralisasi matriks tulang

organik dan 2) membantu mobilisasi kalsium tulang untuk meningkatkan kadar

kalsium plasma yang tidak berhubungan dengan kemampuan absorbsi kalsium di

usus. Vitamin-D juga meningkatkan reabsorbsi kalsium ginjal.

Hormon paratiroid berperan utama dalam mengatur kadar kalsium dalam

darah. Melalui efek umpan balik perubahan kadar kalsium-ion, akan

mempengaruhisekresi hormon paratiroid yang kemudian mengembalikan kadar

kalsium-ion dalam batas normal. Permukaan sel kelenjar paratiroid memiliki

sensor yang disebut sebagai calsium-sensing receptor yang merupakan anggota

dari G protein-couple receptor. Bila kalsium dalam darah tinggi, melalui jalur

fosfolipase-C, kalsium dalam sel kelenjar paratiroid meningkat yang kemudian

menghambat sekresi hormon paratiroid oleh sel kelenjar paratiroid. Calsium-

sensing Receptor juga terdapat di kelnjar tiroid dan ginjal. Kalsitriol dan hormon

paratiroid saling mempengaruhi satu sama lain. Hormon paratiroid merangsang

pembentukan kalsitriol di ginjal, akan tetapi kalsitriol dapat menurunkan sekresi

hormon paratiroid dalam waktu 12-24 jam. Hiperkalsemia atau hipokalsemia akan

menghambat dan merangsang terbentuknya kalsitriol melalui perubahan sekresi

hormon paratiroid. Hormon paratiroid berpengaruh dalam perubahan

pembentukkan tulang. Hormon paratiroid akan meningkatkan aktivitas osteoblas

melalui reseptor hormon paratiroid pada sel osteoklas. Hormon paratiroid

menghambat reabsorbsi kalsium di tubulus proksimal akan tetapi meningkatkan

reabsorbsi kalsium di tubulus distal sehingga hasil akshir adalah menurunkan

ekskresi kalsium dalam urin. Sehingga efek akhir kerja hormon paratiroid pada

tulang dan ginjal adalah meningkatkan kadar kalsium dalam darah.

Hipokalsemia

Etiologi

Defisiensi vitamin-D. Keadaan-keadaan yang dapat menyebabkan defisiensi

vitamin-D adalah:

- Asupan makanan yang tidak mengandung lemak

- Malabsorbsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian, pankreatitis kronik,

pemberian laksan terlalu lama, bedah-pintas usus dengan tujuan

mengurangi obesitas.

- Metabolisme vitamin-D yang terganggu pada penyakit rickets, pemberian

obat anti kejang, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik.

Hipoparatiroidisme. Dapat terjadi pada saat pasca bedah kelenjar tiroid, secara

tidak sengaja kelenjar paratiroid ikut terangkat. Dapat juga terjadi secara idiopatik

sejak anak-anak. Pengobatan eklamsia dengan memakai magnesium-sulfat, dapat

menekan sekresi hormon paratiroid. Efek toksik langsung obat golongan

aminoglikosida dan obat sitotooksik.

Pseudohipoparatiroidisme. Bersifat diturunkan. Organ sasaran tidak memberi

respon yang baik terhadap hormon paratiroid.

Proses keganasan. Karsinoma medular pada kelenjar tiroid, menyebabkan

kalsitonin meningkat sehingga ekskresi kalsium urin meningkat. Hipoparatiroid

akibat karsinoma buah dada dan karsinoma prostat dengan anak sebar yang

bersifat osteoblastik.

Hiperfosfatemi. Terjadi pada pemberian fosfat berlebihan, penyakit ginjal kronik

atau gagal ginjal akut, pemberian sitotoksik pada limfoma atau leukemia.

Pengobatan

Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dL atau 1-1,3 mmol/L. Gejala

hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsium ion lebih dari 3,2 mg/dL atau lebih

dari 0,8 mmol/L atau kalsium total sebesar len=bih dari 8-8,5 mg/dL. Pada

keadaan asimtomatik, dianjurkan meningkatkan asupan kalsium dalam makanan

sebesar 1000 gm/hari. Gejala hipokalsemia baru timbul bila kadar kalsium ino

kurang dari 2,8 mg/dL atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kalsium total ≤ 7 mg/dL.

Gejala hipokalsemia berupa parestesi, tetani, hipotensi dan kejang. Dapat

ditemukan tanda Cvostek atau tanda Trousseau, bradikardi dan interval QT yang

memanjang. Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalah pemberian

kalsium intravena sebesar 100-200mg kalsium-elemental atau 1 gram-2 gram

kalsium glukonas dalam larutan dexteosa atau NaCl isotonis dengan dosis 0,5-1,5

mg kalsium-elemental/KgBB dalam 1 jam. Kalsium infus kemudian dapat ditukar

dengan kalsium oral atau Calcitriol 0,25-0,5 mg/hari.

Hiperkalsemia

Hiperkalsemia sering menyertai penyakit seperti ini:

Hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer terjadi pada adenoma,

karsinoma dan hiperplasia kelenjar paratiroid.

Hiperparatiroid sekunder dapat disebabkan oleh malabsorbsi vitamin D,

penyakit ginjal kronik berat.

Hiperparatiroid tersier ditandai dengan sekresi berlebihan yang sangat

bermakan hormon paratiroid dan hiperkalsemia disertai dengan hiperplasi

paratiroid akibat respon berlebihan terhadap hipokalsemia. Keadaan ini disebut

juga sebagai hiperparatiroidisme refrakter. Tidak memberi respon terhadap

pemberian kalsium dan calcitriol dan terjadi pada oenyakit ginjal kronik terminal.

Tumor Ganas. Sering terjadi pada karsinoma paru, buah dada, ginjal, ovarium

dan keganasan hematologi. Faktor penyebab hiperkalsemia disebabkan oleh: 1)

faktor lokal pada tulang akibat metastasis yang bersifat osteoklastik dan 2) Faktor

humoral. Faktor humoral disebabkan oleh substansi yang beredar dalam darah

dihasilkan oelh sel tumor dan bersifat osteoklastik. Substansi ini disebut juga

sebagai osteoclast-activating cytokines.

Intoksikasi vitamin-D. Batas antara normokalsemi dan hiperkalsemia oemberian

vitamin-D sempit, sehingga kadang-kadang tidak disadari sudah terjadi

hiperkalsemia. Hiperkalsemiadipermudah dengan oemberian vitamin-D bersama

dengan diuretik tiasid.

Intoksikasi vitamin-A. Pemberian vitamin A berlebihan dapat menyebabkan

hiperkalsemia. Pada percobaan binatang, pemberian vitamin-A berlebihan

menyebabkan fraktur tulang dan peningkatan jumlah osteoklast serta ditemukan

kalsifikasi metastatik.

Sarkoidosis. Dapat terjadi hiperkalsemia karena adanya peningkatan absorbsi

kalsium melalui usus dan pelepasan kalsium dari tulang. Pada sarkoidosis dapat

terjadi peningkatan produksi vitamin-D.

Hipertiroidisme. Terjadi akibat meningkatnya reabsorbsi tulang. Hormon tiroid

dapat memperkuat kerja hormon paratiroid atau secara langsung hormon tiroid

dapat mereabsorbsi kalsium tulang.

Insufisiensi Adrenal. Deplesi volume yang terjadi meningkatkan reabsorbsi

kalsium pada tubulus ginjal. Absorbsi kalsium di usus juga meningkat akibat

kyrangnya hormon glukokortikoid.

Sindorm ‘Milk-Alkali’. Pemberian antasid yang mengandung kalsium karbonat

dengan disertai pemberian susu yang berlebihan pada pengobatan tukak lambung

dapat menyebabkan hiperkalsemia.

Pengobatan

Meningkatkan ekskresi kalsium melalui hinjal. Dilakukan dengan pemberian

larutan NaCl isotonis. Pemberian cairan ini akan meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang umumnya rendah akibat pengeluaran urin berlebihan

disebabkan induksi oleh hiperkalsemia, muntah akibat hiperkalsemia.

Mengahambat resorbsi tulang:

- Kalsitonin; menghambat resorbsi tulang dengan cara menghambat

maturasi osteoklas. Diberikan intramuskular atau sub-kutan setiap 12 jam

dengan dosis 4 IU/KgBB.

- Bifosfonat; menghambat aktivitas metabolik osteoklas dan juga berdifat

sitotoksik terhadap osteoklas.

- Galium Nitrat; menghambat resorbsi tulang oleh osteoklas dengan

menghambat pompa proton ATPase dependent pada membran osteoklas.

Mengurangi absorbsi kalsium dari usus. Glukokortikoid (prednison 20-40

mg/hari) mengurangi produksi calcitriol oleh paru dan kelenjar lemfe yang

diaktifasi oleh mononuklear. Kalsium serum dapat turun dalam 2-5 hari.

Kelasi kalsium-ion. Kalsium-ion dapat dikelasi dengan mempergunakan Na-

EDTA atau fosfat secara intra-vena. Penggunaan terbatas oleh karena efek toksik

bahan kelasi ini.

Hemodialisa. Dialisis efektifmenurunkan kadar kalsium dengan memakai dialisat

bebas kalsium. Merupakan pilihan terkahir terutama untuk hiperkalsemia berat

khususnya disertai insufisiensi ginjal atau pada gagal jantung dimana pemberian

cairan dibatasi.

GANGGUAN KESEIMBANGAN FOSFOR

Terdapat dua bentuk fosfor di dalam badan kita yaitu fosfor organik dan

fosfor inorganik. Semua fosfor organik terdapat dalam fosfolipid yang terikat

dengan protein. Fosfor inorganik, 90% dapat difiltrasi oleh glomerulus

(ultrafiltrabel) dan sisanya terikat dengan protein. 53% dari fosfor ultrafiltrabel

berdisosiasi dalatm bentuk H2PO4- dan HPO4

2- dengan perbandingan 1 : 4 dan

sisanya dalam bentuk garam natrium, kalsium dan magnesium. Jumlah fosfor

tubuh total adalah 0,5-0,8 mg/kgBB. 85% disimpan dalam tulang; 1 % dalam

cairan ekstraselular serta sisanya berada dalam sel (intraselular). Kadar fosfor

dalam darah orang dewasa adalah 2,5-4 mg/dl dan pada anak 2.5-6 mg/dl.

Terdapat hubungan yang terbalik antara kadar kalsium dan fosfor dalam darah.

Hasil perkalian kedua kadar ini adalah tetap. Dalam keadaan akut. peningkatan

kadar fosfor darah akan diikuti dengan penurunan kadar kalsium darah.

Peningkatan akut kadar kalsium darah tidak segera diikuti penurunan fosfor darah

sebelum ada perubahan fosfor dalam urin. Dalam keadaan alkalosis dan

hiperventilasi terjadi penurunan kadar fosfor dan meningknt pada keadaan

asidosis. Pemberian insulin dan epinefrin akan menurunkan kadar foslor darah.

Pemberian glukosa akan menurunkan kadar fosfor darah oleh karena masuknya

fosfor kadalam sel bersamaan dengan teriadinya fosforilasi glukosa.

Absorbsi Fosfor di Usus

Sekilar 50%-65% fosfor dalam usus diabsorbsi secara aktif bergabung

dengan natrium terutama di daerah yeyunum melalui kotransporter Na-P (NaPi2b)

yang identik dengan NaPi2a di tubulus ginjal. Absorbsi bergantung pada gradien

natrium antara mukosa usus dan bagian basolateral sel usus oleh pompa

NaKATPase. Adanya fosfor dalam usus akan membantu absorbsi kalsium, akau

tetapi absorbsi fosfor dihambat oleh asupan kalsium yang tinggi. Absorbsi fosfor

juga dihambat oleh antasid aluminium hidroksida. Vitamin-D3 menstimulasi

absorbsi fosfor dalam usus.

Ekskresi Fosfor Melalui Urin

Ekskresi fosfor dipengaruhi oleh kadar fosfor inorganik dalam plasma.

Laju liltrasi glomerulus (LFG) dan kemampuan absorbsi maksimal dalam tubulus

(Tm). Tm berbanding lurus dengan LFG. Makin tinggi kadar fosfor inorganik

dalam darah, makin tinggi ekskresi melalui urin. Fosfor yang difiltrasi, 60% di

reabsorbsi di tubulus proksimal. 10-25% di tubuIus distal sedang sisanya 5-20%

terdapat dalam urin. Reabsorbsi fosfor di tubulus proksimal melalui kotranspor

Na-P dengan bantuan energi dari pompa NaKATPase di basolateral. Fosfor keluar

dari sel bcrsama natrium sebesar 70% dan tidak tergantung natrium sebesar 30%.

Ada tiga jenis kotranspor Na-P yaitu tipe I, II dan III. Kotranspor Na-P yang

dominan dalam tubulus manusia adalah tipe II (Na-Pi2a). Hanya reabsorbsi di

bagian Iuminal tubulus yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid dun oleh

regulator lain.

Keadaan yang Mempengaruhi Ekskresi Fosfor

Hormon paratiroid, menghambat reabsorbsi fosfor di tubulin proksimal

sehingga ekskresi dalam urin meningkat. Hambatan ini melibatkan reseptor

hormon paratiroid yung memediasi pembentukan cAMP intrasel, inositol trifosfa,

diasilgliserol, kalsium-bebas sitosol dan aktifasi protein kinase A dan C.

Vitamin·D3 Merangsang Reabsorbsi Fosfor Inorganik di Tubulus Ginjal

Meningkatnya asupan fosfor melalui makanan akan meningkatkan

ekskresi fosfor sebaliknya diet rendah fosfor akan mengurangi ekskresi fosfor

urin.

Growth hormone, hormon tiroid, insulin dan insulin-like growth factor

meningkatkan reabsorbsi fosfor (ekspresi NaPi-2a meningkat di tubulus).

Peningkatam volume cairan ekstraselular yang akut dengan pemberi

laratan NaCl isotonik meningkatkan ekskresi fosfor. Sebaliknya hipovplemia akut

akun mengurangi ekskresi fosfor. Diuretik yang menghambat reabsorbsi Na, Cl,

HCO3 di tubulus proksimal memiliki sifat fosfaturik, akan tetapi sifat fosfaturik

ini hilang sejalan dengun terjadinya hipovolemia. Diuretik yang bersifat

rnenghambat enzim karbonik anhidrase di tubulus proksimal, bersifat paling

fosfaturik.

Asidosis akan meningkatkan eksresi fosfor urin dan sebaliknya pada

alkalosis.

HIPOFOSFATEMIA

Ada tiga hal yang dapat nienyebabkan berkurangnya kadar fosfor dalam

clarah antara lain:

a. Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel.

- Meningkamya sekresi insulin khususnya pada realimentasi. Pcmberian

insulin atau glukosa pada orang dengan keadaan kekurangan fosfor misalnya

diabetik ketoasidosis, hiperglikemi non-ketotik, pada keadaan malnutrisi,

pasien dengun realimentasi.

- Respiratori alkalosis akut. Pada keadaan ini, CO2 dari dalam sel akan kelaur

dari sel sehingga menstimulasi aktivitus fosforfruktokinase yang kemudian

meningkatkan glikolisis. Aktivitas ini banyak menggunakan fosfor.

- Hungry Bone Syndrome. Terjadi setelah dilakukan paratiroidektomi atau

tiroidektomi pada pasien dengan osteopeni. Pada keadaan ini akan terjadi

deposisi Kalsium dan fosfor pada tulung sehingga menimbulkan hipokalsemi.

b. Absorbsi melalui usus berkurang

- asupan fosfor rendah

- Menggunakan antasid yang mengandung aluminium atau magnesium

- Diare kronik, steatorhea

c. Ekskresi melalui urin meningkat

- Hiperparatiroidisme primer atau sekunder

- Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D

- Primary renal phosphate syndrome

- Sindrom Fanconi

Tanda dan Gejala yang Ditemukan pada Hipofosfatemia

Gejala yang ditimbulkan akibat hipofosfatemia batu timbul pada saat

kadar fosfor darah kurang dari 2 mg/dl dan gejala berat seperti rabdomiolisis baru

timbul bila kadar fosfor kurang dari l mg/dl.

Hiperkalsiuria. Hiperfosfatemia yang lama akan menyebabkan reabsorbsi

kalsium dan magnesium dalam tubulus terhambat. Di samping itu terjadi resorbsi

kalsium tulang yang dimediasi oleh peningkatan kalsitriol akibat induksi oleh

hipofosfatemia.

Ensefalopati metabolik. Timbul gejala parestesi, berlanjut ke arah gejala delirium,

kejang, dan koma. Gejala ini timbul akibat iskemi jaringan.

Gejala gangguan otot skeletal dan otot polos. Hipofosfatemia dapat

menimbulkan gejala miopati-proksimal, disfagia dan ileus. Pada keadaan akut

dapat terjadi pelepasan fosfor dari otot dan menimbulkan rahdomiolisis.

Kerusakan fungsi sel darah merah. Pada keadaan hipofosfatemia terjadi

pengurangan kadar ATP sehingga terjadi perubahan rigiditas dan menimbul

hemolisis. Hemolisis terjadi bila kadar fosfor kurang dari 0.5 mg/dl. Kadar 2,3

difosfogliserat mengakibatkan kemampuan melepaskan oksigen ke jaringan

berkurang dan menimbulkan iskemi jaringan.

Gangguan fungsi sel darah putih. Gangguan fungsi leukosit yaitu berkurangnya

fagositosis dan kemotaksis granulosit akibat ATP intrasel berkurang.

Gangguan fungsi trombosit. Timbul gangguan retraksi bekuan dan

trombositopeni sehingga menimbulkan perdarahan mukosa.

Pendekatan diagnostik hipofosfatemia. Dapat dilakukan dengan mengukur

ekskresi fosfor dalam urin 24 jam atau menghitung Ekskresi Fraksional Fosfor

(EFF) dalam urin sewaktu.

EFF : [Ufo x Pcr x l00] : [Pfo x Ucr)

Keterangan:

1. Ekskresi fosfor rendah: Fosfor dalam urin 24 jam kurang dari 100 mg atau FFE

kurang dari 5% (normal FFE 5-20%). Keadaan ini dapat disebabkan oleh:

Redistribusi fosfor dari westrasel ke dalam sel.

Absorbsi melalui usus berkurang

2. Ekskresi fosfor tinggi:

Hiperparatiroidisme primer atau sekunder

Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D

Primary renal phosphate wasting (defek pada tubulus)

Sindrom Fanconi

Pengobatan

Pengobatan terhadap hipokalsemi tidak diberikan bila tidak ada indikasi

yang kuat. Umumnya pengobatan ditujukan kepada faktor etiologi timbulnya

hipofosfatemia. Bila terdapat kekurangan vitamin—D, dapat diberikan vitamin-D

sebanyak 400-800 IU per hari. Pemberian fosfor baru diberikan bila sudah timbul

gejala atau pada keadaan gangguan tubulus sehingga teriadi pengeluaran fosfor

berlebihan melalui urin secara kronik. Lebih disukai memberikan fosfor per oral

karena pemberian secara intravena banyak menimbulkan efek samping seperti

aritmi. Dosis peroral sebesar 2,5 gram-3,5 gram per hari. Bila terpaksa diberikan

intravena, tidak lebih dari 2,5 mg/kgBB selama 6 jam.

Penelitian baru yang masih dalam evaluasi adalah pemberian dipiridamol

75 mg satu kali sehari dapat meningkatkan kadar Fosfor darah.

HIPERFOSFATEMIA

Ekskresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit saja kenaikan

fosfor darah, ekskresi melalui urin akan meningkat.

Hiperfosfatemia disebabkan terutama oleh ketidakmampuan ginjal dalam

ekskresi fosfor.

1. Jumlah fosfor yang meningkat tinggi dalam darah pada sindrom Iisis

tumor. rabdomiolisis, asidosis laktat, ketoasidosis, pemberian fosfor

berlebihan.

2. Gangguan fungsi ginjal, akut, atau kronik.

3. Reabsorbsi fosfor yang meningkat melalui tubulus pada hipoparatiroid,

akromegali, pemberian bifosfonat, Familial Tumor Calcinosis.

4. Pseudohiperfosfatemia pada hiperglobulinemi (mieloma multipel),

hiperlipidemi, hemolisis, hiperbilirubinemi.

Pengobatan

Pada keadaan akut dengan disertai gejala hipokalsemi, dapat diberikan

infus NaCl isotonis secara cepat yang akan meningkatkan ekskresi fosfor urin.

Dapat juga dilakukan dengan memberikan asetazolamid (inhibitor karbonik

anhidrase) 15 mg/kgBB setiap 4 jam atau dapat juga dilakukan hemodialisis

khususnya hiperfosfatemia pada gangguan fungsi ginjal.

Pada hiperfosfatemia yang kronik, yang biasanya terjadi pada gagal ginjal

kronik atau pada familial tumoral calcinosis pengobatan ditujukan untuk menekan

absorbsi melalui usus dengan memberikan pengikat fosfat seperti Kalsium

Karbonat, Kalsium Asetat, Sevelamer, Lantanum Karbonat.

GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM

Hipomagnesemi merupakan kelainan yang ditemukan sebesar 12 % pada

pasien rawat inap dari 60%-65% dari jumlah tersebut terdapat di ruang rawat inap

Intensif (lCU). Ekskresi magnesium satu satunya terjadi sangat efisien melalui

ginjal. Hipermagnesemi dapat terjadi apabila ada gangguan ekskresi atau

pemberian yang berlebihan. Berbeda dengan solut yang lain, magnesium yang

difiltrasi oleh glomerulus sebagian besar di reabsorbsi sebesar 60% - 70% di Thick

Ascending Limb of Henle (TAL) bukan di tubulus proksimal, 15% - 25%

magnesium yang difiltrasi di reabsorbsi secara pasif di tubulus proksimal dan

5%- 10% reabsorbsi di tubulus distal. 3% dari magnesium yang difiltrasi akan

dibuang dalam urin.

Sepertiga dari magnesium dalam makanan akan diabsorbsi oleh usus halus

secara pasif dan dalam bentuk sistem transpor.

Di dalam tubuh kita magnesium berpengaruh pada reaksi enzim

diantaranya transfosforilasi, sintesis protein, metabolisme hidrat-arang, sintesis

dan degradasi DNA, aktivasi ATP. Hanya sebagian kecil magnesium berada

dalam cairan ekstrasel. 60% berada di dalam tulang, 20% berada di dalam otot.

Kadar magnesium dalam serum berkisar antara 1,4 - 1,75 meq/L, 20% terikat

dengan protein.

Peningkatan atau penurunan kadar magnesium dalam darah berturutan

akan meningkatkan atau menurunkan ekskresi magnesium melalui ginjal.

Penambahan volume cairan ekstrasel yang akut dan kronik akan meningkatkan

ekskresi magnesium melalui ginjal. Pemberian diuretik sepcrti manitol,

asetazolamid. tiazid, furnsemid dan asam etakrinik akan meningkatkan ekskresi

magnesium dengan menghambat reabsorbsi di tubulus. Tidak ada hormon yang

diketahui dapat mempengaruhi keseimbangan magnesium dalam tubuh kita.

Hiperkalsemia akan meningkatkan ekskresi magnesium dalam urin. Ekskresi

magnesium mempunyai bentuk diurnal. Ekskresi paling rendah terjadi pada waktu

sore dan paling tinggi pada waktu subuh.

HIPOMAGNESEMI

Hipomagnesemi dapat terjadi oleh karena: 1 ). Gangguan absorbsi di

dalam usus misalnya pada diare kronik maupun akut, malabsorbsi, steatorea,

operasi pintas usus halus. Kelainan genetik seperti hipomagnesemi intestinal

primer yang terjadi pada saat periode neonatal menyebabkan gangguan absorbsi

magnesium. Pankreatitis akut juga dapat menyebabkan hipomagnesemi melalui

saponifkasi lemak yang nekrotik. 2). Terbuang melalui ginjal antara lain pada

penggunaan diuretik loop dan tiazid, ekspansi volume cairan ekstrasel, alkoholik,

hiperkalsemia, nefrotoksin seperti aminoglikosida; sisplatin; siklosporin dll,

disfungsi loop dari Henle atau tubulus distal seperti pasca nekrosis tubuler akut;

pasca cangkok ginjal: sindrom barer, sindrom Gitelman, ekskresi berlebihan ginjal

primer seperti pada Gitelman; mutasi Paracellin-l: mutasi NaKATPase.3). Terlihat

juga pada pasca operasi, pasca pemberian Foscarnet, pada hungry bone syndrome

Gejala Klinik

Gangguan neuromuscular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot, tremor,

tetani, tanda Chvostek dan Trousseau positif. Tetani dapat timbul tanpa

disertai hipokalsemia.

Hipokalemia terjadi karena pada hipomagnesemi, jumlah dan aktivitas

ATP akan berkurang sehingga terjadi peningkatan saluran-kalium (K-

channel) di loop dari Henle dan di duktus koligentes. Akibatnya ekskresi

kalium meningkat.

Hipokalsemia terjadi karena resisten terhadap hormon paratiroid akibat

penurunan pembentukan siklik-AMR

Terjadi defisiensi vitamin-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan

Gangguan pada aktivitas listrik jantung berupa pelebaran komplek-QRS;

perpanjangan interval-PR; menghilangnya gelombang-T, sehingga

menimbulkan aritmi ventrikel.

Diagnosis

Untuk membedakan apakah hipomagnesemi diakibatkan oleh gangguan

renal atau non-renal dapat dilakukan dengan pengukuran kadar Mg urin 24 jam

atau pengukuran ekskresi fraksional magnesium dalam urin. Bila magnesium urin

24 jam lebih dari 10-30 mg atau ekskresi fraksional Iebih dari 2%, hal ini

disebabkan oleh penggunaan diuretik, sisplatin atau aminoglikosida. Pada

gangguan non-renal, ekskresi fraksional antara 0,5% -2,7% atau reratanya 1.4%.

Pada pengeluaran renal berlebihan (renal wasting), ekskresi fraksional 15%

(antara 4% - 48%).

Ekskresi fraksional = [UMg x Pcr x l00]: [(0,7 x PMg) x Ucr]

Mg bebas dalam plasma adalah 0,7 x kadar Mg plasma.

Pengobatan

Bila fungsi ginjal baik, kita tidak perlu takut memberikan magnesium agak

berlebihan. Bila ada gangguan fungsi ginjal, pemberian harus berhati-hati.

Pemberian dapat dilakukan secara intravena atau intramuskular MgSO4. Pada

pasien tetani atau aritmi ventrikel dapat diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4

daiam 8 - 24 jam. Pemberian secara infus intravena dilukukan pengenceran

dengan larutan glukosa. Pemberian per oral pada hipomagnesemi kronik dengan

MgO 250-500 mg empat kali sehari.

HIPERMAGNESEMI

Hipermagnesemi dapat terjadi pada keadaan gangguan fungsi ginjal. Pada

pasien gagal ginjal terminal, kadar magnesium serum adalah 2 — 3 meq/L (2.4 -

3,6 mg/dl). Pemberian antasid yang mengandung magnesium pada pasien

gangguan fungsl ginjal dapat menimbulkan gejala hipemiagnesemi. Pemberian

magnesium berlebihan melebihi kemampuan ekskresi ginjal atau pemberian

MgSO4 scbagai laksan clengan cara melalui oral maupun suppositoria dapat

menimbulkan hipermagnesemi. Pemberian laksan ini pada pasien gagal ginjal

dapal bersifat fatal.

Gejala

Kadar magnesium plasma sebesar 4.8 -7,2 mg/dl, menimbulkan gejala

nausea, flushing, sakit kepala, letargi, ngantuk dan penurunan reflek

tendon

Kadar magnesium plasma sebesar 7.2 - I2 mg/dl, menimbulkan gejala

somnolen, hipokalsemia, rellek tendon hilang, hipotensi, bradikardi,

perubahan EKG

Kadar magnesium plasma sebesar lebih dari l2 mg/dl, menimbulkan gejala

kelumpuhan otot. kelumpuhan pernapasan, blok jantung komplit, henti

jantung.

Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuskular,

kardiovaskular dan efek magnesium sebagai penghambat saluran kalsium

(calcium-channel blocker) dan menurunkan sekresi hormon paratiroid yang

berakibat hipokalsemia.

Pengobatan

Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya hipermagnesemi.

Misalnya kehati-hatian pemberian magnesium pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal. Bila timbul gejala yang berat dapat diberikan I00 mg — 200 mg

elemental kalsium secara intravena selama 5 - l0 menit.

Kesimpulan

Elektrolit adalah mineral dalam tubuh yang memiliki muatan listrik.

Elektrolit berada di dalam cairan tubuh, seperti darah, urin dan sel tubuh.

Keseimbangan yang tepat dari elektrolit dapat membantu proses kimiawi dalam

darah termasuk dalam pergerakkan tubuh proses lainnya. Natrium, kalsium,

kalium, klorida, fosfat dan magnesium serta elektrolit lainnya, dapat diperoleh

melalui makanan dan minuman.

Tingkat elektrolit dalam tubuh bisa menjadi terlalu rendah (hipo) atau

terlalu tinggi (hiper). Itu bisa terjadi ketika jumlah air dalam tubuh berubah.

Penyebabnya termasuk beberapa obat-obatan, muntah, diare, keringat atau

masalah ginjal hingga keganasan. Masalah yang paling sering terjadi dengan

tingkat natrium, kalium atau kalsium. Penatalaksanaan dari masing-masing

gangguan elektrolit selalu berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisisk yang

cermat, karena baik kondisi berlebih atau kekurangan memeiliki gejala dan tanda

nya masing-masing, serta ditunjang oleh pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hal

tersebut, barulah kemudian diketahui etiologi dari kondisi ketidakseimbangan

elektrolit tersebut dan sebelum dilakukan koreksi, penatalaksanaan dari

ketidakseimbangan elektrolit juga didasarkan pada underlying disease pasien,

baru kemudian koreksi elektrolit

Daftar Pustaka