asuhan keperawatan ketidakseimbangan asam basa

8/10/2019 Asuhan Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

1/50

i

Dibuat Untuk Memenuhi

Nilai Tugas Semester Pendek

Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I

OLEH:

1. Diana Selfina Sanang

01.09.00114

2. Antonius T. BL. Derosari

01.09.00165

3. Ignasius Nagur

01.08.00020

KELAS B KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2012


2/50

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa,

karena atas berkat, rahmat dan tuntunan-Nya, penulis dapat

menyelesaikan tugas semester pendek dengan judul Proses keperawatan

Klien Dengan Ketidakseimbangan Asam Basa.

Terselesainya tugas semester pendek ini berkat bimbingan dan

motivasi dari berbagai pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis

ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. Bapak Appolonaris T. Berkanis, Skep, Ns, MHKes selaku koordinator

mata kuliah keperawatan gawat darurat yang telah memberikan

kesempatan kepada penulis dan teman-teman sekelas untuk mengikuti

semester pendek mata kuliah ini.

2. Maria Lupita Nena Meo, SKep, Ns yang telah meluangkan waktunya

untuk memberikan konsultasi, sehingga penulis dapat menyelesaikan

tugas ini.

3. Bapa dan mama yang telah memberikan dukungan moril dan material

demi kelancaran pembuatan tugas ini.

4. Teman-teman anggota kelompok yang aktif dan bekerja sama demi

terselesainya tugas ini.

5. Teman-teman sekelas yang telah memberikan motivasi demi

kelancaran penulisan tugas ini.

Penulis menyadari, tugas semester pendek ini masih jauh dari

kesempurnaan, sebagaimana ungkapan mengatakan: tak ada gading

yang tak retak. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun demi

perbaikan pada tugas-tugas penulis selanjutnya sangat penulis harapkan.

Semoga materi ini bermanfaat bagi kita semua.

Kupang, April 2012

Penulis


3/50

iii

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI HALAMAN

Halaman Judul i

Kata Pengantar ii

Daftar Isi iii

Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

A. Konsep Dasar Ketidakseimbangan Asam Basa 1

1. Gambaran Umum Asam Basa 1

2. Definisi 2

3. Epidemiologi 3

4. Etiologi 4

5. Patofisiologi Pathwaydan Respon Masalah Keperawatan 5

6. Komplikasi 15

7. Gejala klinik 15

8. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil 20

9. Penatalaksanaan 24

B. Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa 25

1. Pengkajian Keperawatan 25

2. Diagnosa Keperawatan 28

3. Rencana Tindakan/Intervensi Keperawatan 30

4. Tindakan Keperawatan 46

5. Evaluasi Keperawatan 46

Daftar Pustaka iv


4/50

1

PROSES KEPERAWATAN KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA

A. Konsep Dasar Ketidakseimbangan Asam Basa

1. Gambaran Umum Asam Basa

pH

pH adalah cerminan rasio asam terhadap basa dalam cairan

ekstrasel. pH mencerminkan konsentrasi ion hidrogen dalam

larutan. Semakin besar konsentrasi ion hidrogen, semakin tinggi

keasaman suatu larutan dan semakin rendah pH-nya. Sebaliknya,

semakin tinggi pH, semakin rendah konsentrasi ion hidrogen dan

semakin basa larutannya.

Asam

Asam adalah zat yang mampu membebaskan sebuah ion hidrogen.

Contoh asam antara lain adalah zat-zat yang dicetak tebal dalam

rumus di bawah ini, yang semuanya diperlihatkan dapat

memberikan sebuah ion hidrogen:

HCl Cl- + H+

H2CO3 HCO3- + H+

Asam laktat Laktat + H+

NH4+ NH3+ H

+

Suatu asam dapat kuat atau lemah, bergantung pada derajat

penguraiannya untuk membebaskan ion hidrogen. Misalnya,

hidrogen klorida (HCl) secara cepat dan total terurai menjadi ion

hidrogen dan ion klorida sehingga dianggap asam kuat. Sebaliknya,

hanya beberapa molekul asam laktat yang terurai menjadi ion

hidrogen dan laktat sehingga asam laktat dianggap sebagai asam

lemah.


5/50

2

Basa

Basa adalah setiap zat yang dapat menerima sebuah ion hidrogen,

sehingga zat tersebut dapat mengeluarkan ion hidrogen dari

larutan. Karena masing-masing reaksi diatas bersifat reversible,

maka setiap zat yang dihasilkan bersama dengan ion hidrogen

dapat menyatu kembali dengannya, dan memindahkan reaksi ke

arah yang sebaliknya. Dengan demikian, zat tersebut dianggap

sebagai basa. Reaksi-reaksi ini ditulis ulang di rumus berikut,

dengan basa dalam huruf tebal:

Cl-+ H+ HCl

HCO3-+ H+ H2CO3

Laktat + H+ Asam laktat

NH3+ H+ NH4

+

Suatu basa dapat lemah atau kuat, bergantung pada derajat

penerima ion hidrogen. Sebagian asam dan basa yang terdapat

dalam tubuh bersifat lemah.

2. Definisi

Ketidakseimbangan asam basa terdiri dari 4 jenis dengan

definisinya masing-masing.

a. Asidosis respiratorik (kelebihan asam karbonat) adalah

peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi

penurunan pH, PaCO2> 45 mmHg, dan pH > 7,35. Kompensasi

ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3 serum. Asidosis

respiratorik dapat timbul secara akut ataupun kronis. Hipoksemia

(PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik jika klien

bernapas dalam udara ruangan (Muttaqin 2009:513).

b. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah

penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea), sehingga terjadi

penurunan pH. PaCO2< 35 mmHg dan pH > 7,45. Kompensasi


6/50

3

ginjal berupa penurunan ekskresi H+dengan akibat lebih sedikit

absorpsi HCO3

-. Penurunan HCO3

- serum berbeda-beda,

bergantung pada apakah keadaannya akut atau kronis (Muttaqin

2009:518).

c. Asidosis metabolik (kekurangan basa bikarbonat) adalah

gangguan klinis yang ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan

konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat

plasma. HCO3- ECF adalah 22 mEq/L dan pH 7,35 (Muttaqin

2009:506).

d. Alkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah gangguan sistemik

yang ditandai dengan peningkatan primer dari kadar bikarbonat

plasma, sehingga terjadi peningkatan pH (penurunan H+). HCO3-

ECF 26 mEq/L dan pH 7,45. Alkalosis metabolik sering disertai

berkurangnya volume ECF dan hipokalemia. Kompensasi

pernapasan berupa peningkatan PaCO2 dengan hipoventilasi.

Akan tetapi, tingkat hipoventilasi terbatas, karena pernapasan

terus berjalan oleh dorongan hipoksia (Muttaqin 2009:509).

3. Epidemiologi

Gagal ginjal akut atau kronis merupakan salah satu

penyakit utama yang menyebabkan asidosis metabolik dan

alkalosis metabolik. Di negara maju, angka penderita gangguan

ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka

kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990,

terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada

2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus

naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain

data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami

GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut

tanpa berhenti (Santoso, Djoko.2008). Di RSUD Dr. Soetomo


7/50

4

jumlah penderita dengan diagnosa gagal ginjal kronik yang dirawat

di ruangan penyakit dalam mengalami peningkatan dari 2,19 %

pada tahun 1989 menjadi 8,64 % (dari total jumlah penderita yang

dirawat) pada tahun 1996 (Pranawa, 1997), diambil dari

http://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-

klien-gagal.html(Nurul Istiqomah, Skep, Ns 2010).

Asma merupakan penyebab utama dari asidosis

respiratorik dan alkalosis respiratorik. Prof. Dr. dr Heru Sundaru,

Sp.PD, KAI dari FKUI Universitas Indonesia mengatakan, kasus

asma pada anak di Indonesia lebih tinggi sedikit dibandingkan

dewasa. Kemudian asma pada anak akan hilang sebagian, dan

akan muncul lagi setelah dewasa karena perjalanan alamiah. Para

ahli asma mempercayai bahwa asma merupakan penyakit

keturunan dan sebagian besar orang yang menderita asma karena

alergi terhadap sumber alergi tertentu (alergen). Alergen

merupakan faktor yang berasal dari lingkungan

(http://medicastore.com).

4. Etiologi

Penyebab ketidakseimbangan asam basa berbeda sesuai

dengan jenis ketidakseimbangan asam basa. Adapun penyebab

untuk setiap jenis ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai

berikut (Hudak & Gallo 1997:480-483):

a. Asidosis respiratori: penyakit paru obstruktif; sedasi berlebihan;

gangguan neuromuskular; hipoventilasi dengan ventilator

mekanis; penyebab lain hipoventilasi: nyeri, deformitas dinding

dada.

b. Alkalosis respiratori: hipoksia; kegugupan dan ansietas; emboli

paru dan fibrosis; kehamilan; hiperventilasi dengan ventilator

mekanis; cedera otak; keracunan salisilat; demam; septikemia
http://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-klien-gagal.htmlhttp://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-klien-gagal.htmlhttp://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-klien-gagal.htmlhttp://medicastore.com/http://medicastore.com/http://medicastore.com/http://medicastore.com/http://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-klien-gagal.htmlhttp://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-klien-gagal.html


8/50

5

gram negatif; kegagalan hepatik; gagal jantung kongestif; asma;

anemia berat.

c. Asidosis metabolik

1) Gap anion (dengan peningkatan anion tak spesifik):

ketoasidosis diabetik; ketoasidosis kelaparan; ketoasidosis

alkoholik; keracunan: salisilat, etilen glikol, metil alkohol,

paraldehid (jarang); asidosis laktat; gagal ginjal.

2) Gap non-anion (tanpa peningkatan anion tak spesifik): diare;

drainase asam pankreas; uretrosigmoidostomi; obstruksi

lengkung ileum; terapi dengan asetazolamid (diamox); terapi

dengan amonium klorida (NH4Cl); asidosis tubular ginjal:

hiperalimentasi intravena (jarang), asidosis dilusional.

d. Alkalosis metabolik: kehilangan cairan dari saluran

gastrointestinal atas muntah atau selang nasogastrik yang

menyebabkan kehilangan asam; koreksi cepat terhadap

hiperkapnia kronis; terapi: diuretik-merkuri, asam etakrinik

(edecrin), furosemid (lasix), tiazid; penyakit cushings; terapi

dengan kortikosteroid (prednison, kortison); hiperaldosteron;

kekurangan kalium berat; terlalu banyak makan gula-gula;

sindrom bartters; pemberian alkali; hiperkalsemia non-paratiroid.

5. Patofisiologi Pathwaydan Respon Masalah Keperawatan

Penyebab asidosis respiratorik mencakup semua

gangguan paru obstruktif (penyakit paru obstruktif menahun atau

asma) serta hipoventilasi apapun sebabnya, termasuk overdosis

obat atau obstruksi jalan napas. Kongesti paru yang parah dapat

menyebabkan penurunan difusi karbondioksida dari darah ke dalam

paru sehingga eliminasinya melalui udara berkurang. Demikian juga

sindrom distress pernapasan pada bayi atau dewasa, apapun

sebabnya, berkaitan dengan penurunan aliran darah paru serta


9/50

6

gangguan pertukaran karbondioksida dan oksigen antara paru dan

darah sehingga terjadi penimbunan karbondioksida (Corwin

2009:755-756).

Alkalosis respiratorik terjadi akibat hiperventilasi.

Penyebab hiperventilasi antara lain adalah demam dan rasa

cemas. Hipoksemia dapat merangsang hiperventilasi apabila

tekanan parsial oksigen dalam darah arteri turun dibawah 50 mmHg

(normalnya adalah 100 mmHg). Toksisitas salisilat dan infeksi otak

dapat secara langsung merangsang pusat pernapasan di otak

untuk meningkatkan kecepatan pernapasan yang menyebabkan

alkalosis respiratorik (Corwin 2009:757).

Asidosis metabolik dapat timbul apabila terjadi

peningkatan produksi asam-asam yang tidak mudah menguap,

penurunan klirens ginjal atau asam-asam yang tidak mudah

menguap, atau keluarnya bikarbonat (Corwin 2009:758-759).

a. Asam yang tidak mudah menguap antara lain adalah asam laktat

yang terbentuk selama hipoksia lama, keton yang dihasilkan

sebagai suatu produk sampingan metabolisme lemak pada

pasien diabetes, dan asam-asam yang berasal dari overdosis

obat misalnya salisilat (suatu produk metabolisme aspirin);

peningkatan pembentukan asam manapun dari asam-asam ini

dapat menimbulkan asidosis metabolik. Metabolisme protein

yang berlebihan selama kelaparan atau malnutrisi protein juga

dapat menyebabkan peningkatan produksi asam yang tidak

mudah menguap.

b. Penurunan kliren ion hidrogen oleh ginjal terjadi pada gagal

ginjal atau apabila terjadi gangguan pada aliran darah ginjal.

Akibat keadaan itu, ginjal yang dalam keadaan normal akan

menyerap ulang semua bikarbonat yang difiltrasi dan secara aktif

mensekresi ion hidrogen ke dalam urin, tidak dapat melakukan

hal-hal tersebut, sehingga terjadi penimbunan ion hidrogen.


10/50

7

Penimbunan zat-zat sisa bernitrogen, misalnya urea pada gagal

ginjal atau hipoksia ginjal, akan mengasamkan darah.

c. Hilangnya bikarbonat dapat terjadi apabila fungsi ginjal menurun

karena ginjal gagal menyerap ulang bikarbonat. Hilangnya

bikarbonat, suatu basa, menyebabkan asidosis. Kadar

bikarbonat juga turun pada diare kronis karena bikarbonat

terkonsentrasi dalam sekresi usus. Kadar klorida ekstrasel yang

tinggi (hiperkloremia) menyebabkan asidosis metabolik karena

ion-ion bikarbonat masuk ke dalam sel. Metabolik asidosis jenis

ini disebut asidosis hiperkloremik.

Alkalosis metabolik dapat terjadi apabila terdapat

pengeluaran asam yang berlebihan, atau apabila asupan basa

meningkat. Dehidrasi dan perubahan kadar elektrolit ekstrasel,

yang menyebabkan pergeseran dalam elektrolit-elektrolit plasma,

dapat menyebabkan alkalosis metabolik (Corwin 2009:761-762).

a. Hilangnya asam dapat timbul akibat muntah yang berlebihan,

karena isi lambung bersifat asam. Muntah juga menyebabkan

alkalosis secara tidak langsung karena keluarnya klorida melalui

muntahan.

b. Peningkatan kadar bikarbonat dapat terjadi pada asupan

bikarbonat dalam bentuk antasid yang mengandung bikarbonat

yang digunakan untuk mengobati indigesti atau nyeri ulu hati.

Larutan bikarbonat mungkin digunakan selama resusitasi

kardiopulmonalis dan dapat menyebabkan alkalosis metabolik.

c. Kontraksi volume atau penurunan volume cairan ekstrasel dapat

menyebabkan peningkatan kadar bikarbonat plasma dan

alkalosis metabolik dengan mengurangi jumlah bikarbonat yang

difiltrasi di glomerulus. Terjadi peningkatan presentase

bikarbonat yang direabsorbsi kembali ke kapiler peritubulus

apabila kecepatan aliran darah juga berkurang.


11/50

8

d. Perubahan kadar elektrolit ekstrasel dapat menyebabkan

alkalosis akibat pergeseran ion-ion hidrogen ke dalam sel.

Misalnya, penurunan klorida ekstrasel dapat menyebabkan

alkalosis metabolik sewaktu klorida berdifusi keluar sel dan ion

hidrogen berpindah ke kompartemen intrasel. Hal ini disebut

alkalosis hipokloremik. Demikian juga, hipokalemia (penurunan

kalium plasma) dapat menyebabkan alkalosis metabolik akibat

peningkatan ekskresi hidrogen oleh ginjal.

Dari perjalanan penyakit diatas, dapat dibuat patofisiologi pathway

dan respon masalah keperawatan sebagai berikut (seperti gambar

berikut):

AKUMULASI [H+] DI

PARU2

Pada keadaan asidosis respiratorik:

HENTI JANTUNG (AKUT) KIFOSKOLIOSIS ASMA

DEFORMITAS RONGGADADA

PENYEMPITANTRAKEA DAN

BRONKUS

DARAH DARI PARU-PARUTIDAK DAPAT MEMASUKIATRIUM KIRI JANTUNG

VOL DARAH DI PARU-PARU DISFUNGSI OTOT-OTOTPERNAPASAN DAN DINDING

DADA PADA WAKTUINSPIRASI DAN EKSPIRASI

KETIDAKMAMPUAN PARUDALAM PENGELUARAN CO2

KEGAGALAN PARU2 UNTUKEKSP & INSP

[CO2]

PRIMER PaCO2

[H+] DI PARU2

Pd keadaan patologis/tdkada lagi kompensasi


12/50

9

Pada keadaan alkalosis respiratorik:

STRESS EMOSIONAL ASMA TINGGAL DI TEMPAT TINGGI

PENGELUARAN CO2 PDSAAT EKSP MELALUI MULUT

PENYEMPITAN TRAKEA &BRONKUS

PaO2DI LINGKUNGAN KELEMBAPAN UDARA TINGGI

PERNAPASAN CEPAT &DANGKAL UNTUK MEMENUHI

KEB O2JARINGAN

IKATAN O2+ HbHbO2LAMA TERBENTUKKARENA KELEMBAPAN UDARA YANG

TINGGI

PENGELUARAN CO2 MELALUIMULUT & PARU2

IKATAN HCO3-+ H+ H2CO3H2O+ CO2TERUS TERBENTUK

PENGELUARAN CO2 DR TUBUH

[CO2]

KEADAAN LEBIH BASA: [HCO3-]

AKUMULASI HCO3-

DI PARU2Pd keadaan

patologis/tdk adalagi kompensasi

AKUMULASI [H+] DI GINJAL

Pd keadaan patologis/tdkada lagi kompensasi

Pada keadaan asidosis metabolik:

KEHILANGANBIKARBONAT:

DIARE

BEBANASAM:

AMONIUMKLORIDA

PRODUKSIASAM:

KETOASIDOSISDIABETIK

MENELANSUBSTANSI

TOKSIK:SALISILAT

GAGAL GINJALAKUT/KRONIS

[H+] DI GASTROINTESTINAL

[H

+

] DALAM DARAH

KEHILANGAN [HCO3-] KEGAGALAN GINJAL

UNTUK MENGEKSRESIBEBAN ASAM SETIAP

HARI


13/50

10

Pada keadaan alkalosis metabolik:

DIURETIK PEMBERIAN NATRIUM BIKARBONAT

KEHILANGAN H+ DALAM BENTUK URIN(NH3/ NH4OH)

RETENSI HCO3

[HCO3-] DALAM DARAH

AKUMULASI HCO3-DI GINJAL

Pd keadaanpatologis/tdk adalagi kompensasi

AKUMULASIHCO3

-DI PARU2

Pd keadaanpatologis/tdk adalagi kompensasi

AKUMULASIHCO3

-DI GINJAL

AKUMULASI[H

+] DI PARU2

AKUMULASI[H

+] DI GINJAL

KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA

B1 B2 B3 B4 B5 B1


14/50

11

B1

ASIDOSIS RESPIRATORIK ALKALOSIS RESPIRATORIK

HIPOVENTILASI HIPERVENTILASI

CO2 CO2

PaCO2 PaCO2

GAS DARAH ARTERI ABNORMAL, pH ARTERI ABNORMAL, RRABNORMAL, SIANOSIS, DISPNEA, HIPERKAPNIA, HIPOKSIA,

HIPOKSEMIA, TAKIKARDIA, GELISAH

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

PERNAPASAN LAMBAT & DALAM PERNAPASAN CEPAT & DANGKAL

RR RR

DISPNEA, BRADIPNEA, TAKIPNEA, PERUBAHAN KEDALAMANPERNAPASAN, FASE EKSPIRASI MEMANJANG, PERNAPASANBIBIR MENCUCU, PENGGUNAAN OTOT BANTU PERNAPASAN

KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAPAS


15/50

12

B2

ASIDOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK ALKALOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

[H+] [H+]

pH DARAH pH DARAH

KONTRAKTILITASJANTUNG

KONTRAKTILITASJANTUNG

VASODILATASI PERIFER VOL DARAH YG DIPOMPAJANTUNG

SIANOSIS, CRT > 3DTK, PARESTESIA, NADI,PERUBAHAN TD, WARNA YG TIDAK KEMBALI

KE TUNGKAI SAAT TUNGKAI DITURUNKAN

ARITMIA, BRADIKARDIA, TAKIKARDIA,KELETIHAN, DISTENSI VENA JUGULARIS,

MURMUR, DISPNEA, NADI PERIFER,BUNYI JANTUNG S3 & S4, CRT > 3DTK,

ANSIETAS, GELISAH

KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN:PERIFER

PENURUNAN CURAH JANTUNG

PASOKAN DARAH PERIFER

KELELAHAN PADA SAAT AKTIVITAS, DISPNEA, TAKIPNEA,

BRADIPNEA, TAKIKARDI, BRADIKARDI, TD & NADI YG ABNORMALKARENA AKTIVITAS, ARITMIA

INTOLERANSI AKTIVITAS ADL

DEFISIT PERAWATAN DIRI


16/50

13

B3

RETENSI CO2 RETENSI HCO3-

VASODILATASI PEMBULUHDARAH OTAK

pH CSS

pH CSS

KONGESTI PEMBULUHDARAH OTAK

PERUBAHAN PERILAKU, TINGKATKESADARAN, PERUBAHAN POLA NAPAS,PUSING, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH,

GELISAH, KEJANG

RISIKO KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSIJARINGAN: SEREBRAL

ASIDOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK ALKALOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

KETIDAKCUKUPANSUPPLAY O2& GLUKOSA DI

OTAK

KELEMAHAN FUNGSI SSP

TINGKAT KESADARAN

RISIKO CEDERA

B4

[HCO3-] [HCO3

-]

PEMBENTUKAN HCO3-DI

GINJAL PEMBENTUKAN HCO3

-DI

GINJAL

KADAR ELEKTROLIT SERUM ABNORMAL

RISIKO KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSIJARINGAN: RENAL

ASIDOSIS METABOLIK ALKALOSIS METABOLIK


17/50

14

B5

[HCO3-] KARENA DIARE [HCO3-]

OUTPUT CAIRAN MELALUI ANUS ,PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT,MEMBRAN MUKOSA KERING, TD ,

NADI CEPAT, TURGOR KULIT BURUK,HAUS, KELEMAHAN

PEMBENTUKAN ASAMLAKTAT DI SEL

KEKURANGAN VOLUME CAIRAN

ASIDOSIS METABOLIK ALKALOSIS RESPIRATORIK

[H+] DALAM DARAH

DARAH DALAMSUASANA ASAM

MEMICU PRODUKSI ASAMLAMBUNG BERLEBIHAN

REFLUKS ASAM LAMBUNG KE TENGGOROKAN

MUAL, MUNTAH, ENGGAN UNTUK MAKAN, ASUPAN MAKAN TIDAK ADEKUAT

RISIKO KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI: KURANGDARI KEBUTUHAN TUBUH

B6

[HCO3-] PaCO2

pH ALBUMIN Ph CSS

ALKALOSIS METABOLIK ASIDOSIS RESPIRATORIK

ALBUMIN MUDAHBERIKATAN DENGAN Ca2

+

Ca2+DALAM TULANG

SINDROM METABOLIKOTAK

MIOKLONUS (KEDUTANOTOT)

KEJANG

SPASTISITAS OTOT

RISIKO CEDERA


18/50

15

6. Komplikasi

Menurut Corwin (2009:755-763), komplikasi ketidakseimbangan

asam basa dibagi menurut jenisnya:

a. Asidosis Respiratorik

Paralisis dan koma akibat vasodilatasi serebrum sebagai respon

terhadap peningkatan konsentrasi karbondioksida jika kadarnya

menjadi toksik.

b. Alkalosis Respiratorik

Kejang dan koma bila keadaan menetap atau menjadi makin

parah.

c. Asidosis Metabolik

1) Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh gagal ginjal

kronis, komplikasi dapat berupa osteodistrofi (penguraian

tulang akibat penyakit ginjal) dan ensefalopati ginjal.

2) Apabila pH kurang dari 7,0 maka dapat terjadi disritmia

jantung. Hal ini terjadi akibat perubahan dalam hantaran

jantung, yang timbul sebagai respon langsung terhadap

penurunan pH, dan karena efek peningkatan konsentrasi ion

hidrogen pada kalium plasma dan intrasel.

d. Alkalosis Metabolik

Pada pH yang lebih dari 7,55 dapat terjadi disritmia dan koma

akibat perubahan depolarisasi neuron dan sel otot jantung.

7. Gejala klinik

Jenis Tanda dan Gejala

Asidosis

metabolik

Pernapasan kussmaul, hipotensi, letargi, mual, dan

muntah.

Alkalosis

metabolik

Nonspesifik: refleks hiperaktif, tetani, hipertensi,

kram otot, dan kelemahan.


19/50

16

Asidosis

repiratorik

Tanda-tanda narkosis CO2: sakit kepala, letargi,

mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung,

hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas,

tremor/asteriksis, papiledema, dispnea (bisa

ada/tidak ada)

Alkalosis

respiratorik

Gejala tak jelas: pusing, kebas, kesemutan

(parastesia) ekstremitas, kram otot, tetani, kejang,

refleks patologis (+), aritmia, dan hiperventilasi.

Sumber: Hudak & Gallo (1997:479)

Menurut Muttaqin (2009), tanda dan gejala

ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai berikut:


Tanda dan gejala retensi CO2 tidak khas dan pada umumnya

tidak mencerminkan kadar PaCO2. Selain itu, baik asidosis

respiratorik akut maupun kronis selalu disertai hipoksemia,

dimana hipoksemialah yang bertanggung jawab atas banyaknya

tanda-tanda klinis akibat retensi CO2. Umumnya, semakin besar

dan cepat peningkatan PaCO2, semakin berat gejala-gejala yang

ditimbulkan.

1) Peningkatan PaCO2secara akut hingga mencapai 60 mmHg

atau lebih mengakibatkan somnolen, kekacauan mental,

stupor dan akhirnya koma

2) Oleh karena PaCO2 yang tinggi menyebabkan semacam

sindrom metabolic otak, maka dapat timbul asteriksis (flapping

tremor) dan mioklonus (kedutan otot).

3) Retensi CO2menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah otak,

maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena

menyebabkan peningkatan tekanan intrakarnial (TIK).

Peningkatan tekanan intrakarnial dapat bermanifestasi

sebagai papiledema (pembengkakan diskus optikus yang

terlihat pada pemeriksaan dengan oftalmoskop.


20/50

17

4) Pemeriksaan laboraturium pada asidosis respiratorik akan

menunjukkan PaO2 rendah, pH 45 mmHg,

dengan sedikit peningkatan kompensatorik dari HCO3-(kurang

dari 30 mEq/l

5) Obstruksi akut saluran napas, gejala-gejala penekanan

pernapasan.


Pada status respirasi didapatkan adanya gangguan pola

napas dimana klien mengeluh tidak dapat memperoleh cukup

udara atau napas pendek, meskipun sudah bernapas berlebihan.

Keluhan lainnya adalah adanya kepala terasa ringan parestese

sekitar mulut, serta kesemutan dan baal pada jari-jari tangan dan

kaki. Bila alkalosis cukup berat, dapat timbul tetani seperti

spasme karpopedal. Klien dapat mengeluh kelelahan kronis,

berdebar-debar, cemas, mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur.

Pada pemeriksaan telapak tangan dan kaki, dapat terasa dingin

dan lembap, serta pasien menunjukan ketegangan emosi.

Alkalosis respiratorik yang berat dapat disertai ketidakmampuan

berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop.


1) Tanda dan gejala utama pada asidosis metabolic

bermanifestasi sebagai kelainan pada kardiovaskuler;

neurologis, dan fungsi tulang. Jika pH dibawah 7,1, maka

akan terjadi penurunan kontraktilitas jantung dan respons

inotropik terhadap katekolamin. Bisa juga terjadi vasodilatasi

perifer. Efek-efek ini dapat menyebabkan hipotensi dan

disritmia jantung. Gejala-gejala neurologis dapat berupa

kelelahan hingga koma akibat penururnan pH pada cairan

serebrospinal. Dapat juga timbul mual dan muntah. Gejala-

gejala neurologis lebih ringan pada asidosis metabolic

dibandingkan asidosis repiratorik, karena CO2 yang larut


21/50

18

dalam lemak lebih cepat menembus sawar darah otak dari

HCO3

- yang larut dalam air. Mekanisme penyangga H+ oleh

bikarbonat tulang pada asidosis metabolic penderita gagal

ginjal akan menghambat pertumbuhan anak dan dapat

mengakibatkan berbagai kelainan tulang (osteodistrofi ginjal).


Tidak ada tanda dan gejala alkalosis metabolic yang spesifik.

Adanya gangguan ini harus dicurigai pada klien dengan riwayat

muntah dan penyedotan nasogastrik, pengobatan dengan

diuretic, atau klien yang sembuh dari gagalpernapasan

hiperkapnea.

Gejala dan tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan,

seperti kelemahan dan kejang otot dapat pula muncul.

1) Alkalemia berat (pH >7,6) dapat menyebabkan disritmia

jantung pada orang normal, terutama pada klien penyakit

jantung.

2) Jika klien mengalami hipokalemia, terutama jika mengalami

digitalisasi, maka dapat timbul kelainan EKG atau disritmia

jantung.

3) Kadang-kadang dapat terjadi tetani pada klien dengan kadar

Ca2+ serum tingkat perbatasan yang mengarah rendah dan

alkalosis dapat terjadi dengan cepat. Ca2+terikat lebih erat

dengan albumin pada pH yang basa dan penurunan ion Ca2+

dapat menyebabkan tetani atau kejang.

4) Diagnosis alkalosis metabolic dibuat berdasarkan riwayat

penyakit dan hasil pemeriksaan laboraturium yang

mendukung, seperti hal-hal berikut:

a) pH plasma meningkat diatas 7,45

b) HCO3->26 mEq/l.


22/50

19

c) PaCO2 mungkin normal atau sedikit meningkat.

Peningkatan PaCO2kompensasi diperkirakan sebesar 0,7

mmHg untuk tiap peningkatan HCO3-sebesar 1 mEq

d) K+serum biasanya 3,5 mEq/l

e) Klorida serum dapat


23/50

20

8. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil

Analisis Darah Arteri

Menurut Muttaqin (2009:504-505), analisis darah arteri menjadi parameter utama dalam penilaian

ketidakseimbangan asam basa.

Tabel Parameter Analisis Gas Arteri

Parameter Nilai Normal DefinisiImplikasi

PaO2 80-100 mmHG

Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (menurun bersama umur). Pada

dewasa 60 tahun:

1. 60-80 mmHg : hipoksemia ringan

2. 40-60 mmHg : hipoksemia sedang

3. < 40 mmHg : hipoksemia berat

pH7,40 ( 0,05 pada 2 SD)

7,40 ( 0,02 pada 1 SD)

Untuk mengetahui apakah terjadi asidemia atau alkalemia, yang paling sering

digunakan dalam klinis adalah nilai yang menggunakan 2 standar deviasi

(SD) dari nilai rata-rata.

H+40 ( 2 nmol/L atau

nEq/L)

Kadar ion hidrogen dapat digunakan sebagai pengganti pH.


24/50

21

PaCO2 40 ( 5,0 mmHg)

Tekanan parsial CO2dalam darah arteri:

1. PCO2< 35 mmHg : alkalosis respiratorik

2. PCO2> 45 mmHg : asidosis respiratorik

CO2 25,5 ( 4,5 mEq/L)

Metode klasik untuk memperkirakan (HCO3-):

Ukurlah HCO3-

+ CO2 terlarut (yang terakhir umumnya sedikit, kecuali padaasidosis respiratorik).

HCO3-

Standar24 ( 2 mEq/L)

Perkiraan kadar HCO3-setelah darah arteri yang teroksigenasi sepenuhnya

diseimbangkan dengan CO2 pada keadaan dimana PCO2 40 mmHg dan

suhu 380C, menghilangkan pengaruh pernapasan pada kadar HCO3-plasma.

Kelebihan

Basa0 ( 2 mEq/L)

Mencerminkan komponen metabolik murni.

Kelebihan basa 1,2 x deviasi dari 0

1. Negatif pada asidosis metabolik.

2. Positif pada alkalosis metabolik.

3. Dapat menyesatkan pada gangguan asam basa campuran.

4. Tidak penting pada interpretasi gangguan asam basa.

Selisih

Anion12 ( 4 mEq/L)

Selisih anion (atau delta) mencerminkan perbedaan antara kation tak terukur

(K+, Mg+, Ca 2+) dan anion tak terukur (albumin, anion organik, HPO4, SO4);

berguna untuk mengenali tipe asidosis metabolik, nilai 16 sampai 20

menunjukan asidosis disebabkan oleh retensi asam-asam organik


25/50

22

(contohnya: ketoasidosis diabetik).

Rumus-rumus yang berguna adalah sebagai berikut:

1. Selisih anion plasma = [Na+][(HCO3-) + (Cl-)]

2. Perhitungan parameter asam-basa ketiga jika dua parameter telah diketahui:

a. [H

+

] = 24 x PaCO2b. HCO3

Ringkasan Penilaian Keadaan Asam-Basa

Ringkasan penilaian keadaan asam-basa memudahkan perawat secara cepat dalam menganalisis yang

disesuaikan atau dibandingkan dengan parameter pemeriksaan gas arteri.

Tabel Ringkasan Penilaian Keadaan Asam-Basa

Jenis Gangguan pH PCO2 HCO3Asidosis Respiratorik Murni N

Terkompensasi sebagian

Terkompensasi penuh N


26/50

23

Asidosis Metabolik Murni N



Asidosis: respiratorik dan metabolik

AlkalosisRespiratorik

Murni NTerkompensasi sebagian


Alkalosis Metabolik Murni N



Alkalosis: respiratorik dan metabolik


27/50

24

9. Penatalaksanaan

Menurut Corwin (2009:755-763), penatalaksanaan

ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai berikut:


Perbaikan ventilasi penting dilakukan. Mungkin diperlukan

ventilasi mekanis.


1) Menentukan dan mengatasi penyebab hiperventilasi adalah

terapi yang paling berhasil.

2) Meningkatkan tekanan parsial karbondioksida dengan

bernapas melalui suatu kantong dan menghirup kembali udara

yang dikeluarkan dapat mengatasi alkalosis pada situasi akut.


1) Penatalaksanaan untuk asidosis metabolik secara spesifik

didasarkan pada pengobatan penyebab gangguan.

2) Pada pasien yang menderita penyakit ginjal, penatalaksanaan

harus mencakup pemberian basa yang berlebihan dalam

makanan.

3) Mungkin diperlukan pemberian natrium bikarbonat untuk

meningkatkan pH secara cepat apabila pasien berisiko

meninggal. Prosedur ini harus dilakukan secara berhati-hati

karena infus natrium bikarbonat dapat menyebabkan

pembengkakan otak.


1) Apabila penyebabnya adalah defisiensi klorida atau natrium,

maka ion-ion tersebut harus diganti.

2) Apabila penyebabnya adalah penurunan volume cairan

ekstrasel, maka diperlukan sulih dengan larutan salin.


28/50

25

B. Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas

1) Asidosis & alkalosis: respiratorik terjadi dua kali lebih sering

pada pria dari pada wanita. Namun angka kematian pada

wanita meningkat lebih cepat karena kebiasaan merokok.

2) Asidosis & alkalosis: metabolik terjadi lebih tinggi sedikit

pada usia anak-anak, dibandingkan dewasa. Kemudian

asma pada anak akan hilang sebagian, dan akan muncul

lagi setelah dewasa karena perjalanan alamiah.

b. Keluhan Utama

1) Asidosis respiratorik: pernapasan lambat dan dalam

(hipoventilasi), dispnea, kelemahan.

2) Alkalosis respiratorik: pernapasan cepat dan dangkal

(hiperventilasi), dispnea, kelemahan.

3) Asidosis metabolik: mual, muntah, kelemahan, pernapasan

kussmaul.

4) Alkalosis metabolik: disritmia jantung, kejang.

c. Riwayat Penyakit Terdahulu

1) Asidosis respiratorik: penyakit paru obstuksi menahun,

asma, Penyakit neuromoskular: miastenia gravis, sindrom

Guillain-Barre, poliorlielitis, dan sklerosis lateral amiotropik,

kifoskoliosis, Obesitas yang berlebihan: sindrom pickwickian,

Edema paru akut, Pneumotoraks, Cedera dinding dada

seperti patah tulang-tulang iga, Laringospasme atau edema

naring, bronkospasme berat.


29/50

26

2) Alkalosis respiratorik: demam, cedera kepala atau gangguan

pembuluh darah otak, tumor otak, pneumonia, asma, edema

paru, gagal jantung kongestif, fibrosis paru, sirosis hepatis.

3) Asidosis metabolik: diare, ileostomi, ureterosigmoidostomi,

ketoasidosis diabetik, kurang kalori protein (KKP), gagal

ginjal aku atau kronis, dan intoksikasi alkohol.

4) Alkalosis metabolik: disritmia jantung, diare, gagal jantung

kongestif, sirosis, dan sindrom nefrotik.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

1) Asidosis respiratorik: asma, miastenia gravis, kifoskoliosis,

dan obesitas yang berlebihan.

2) Alkalosis respiratorik: tumor otak, pneumonia, asma, dan

gagal jantung kongestif.

3) Asidosis metabolik: diabetes melitus, gagal ginjal akut atau

kronis.

4) Alkalosis metabolik: gagal jantung kongestif.

e. Pemeriksaan Fisik

1) B1 (Breath): RR Abnormal, sianosis, dispnea, hiperkapnia,

hipoksia, hipoksemia, takikardia, gelisah, bradipnea,

perubahan kedalaman pernapasan, fase ekspresi

memanjang, pernapasan bibir mencucu, penggunaan otot

bantu pernapasan.

2) B2 (Blood): Sianosis, CRT > 3dtk, parestesia, penurunan

nadi, perubahan td, warna yang tidak kembali ke tungkai

saat tungkai diturunkan, aritmia, bradikadia, takikardia,

kelitihan, distensi vena jugularis, murmur, dispnea,

penurunan nadi perifer, bunyi jantung S3 dan S4,

ansietas,gelisah, kelelahan pada saat aktivitas, takipnea,

bardipnea, TD dan nadi yang abnormal karena aktifitas.


30/50

27

3) B3 (Brain): perubahan prilaku, penurunan tingkat kesadaran,

perubahan pola napas, pusing, sakit kepala, mual, muntah,

gelisah, kejang.

4) B4 (Bladder): pembentukan HCO3, ginjal meningkat, ginjal

menurun, kadar elektrolit serum menurun.

5) B5 (Bowel): output cairan melalui anus menurun, perubahan

kadar elektrolit, membran mukosa kering, TD menurun, nadi

cepat, turgor kulit buruk, haus, kelemahan, mual, muntah,

enggan untuk makan, asupan makan tidak adekuat.

6) B6 (Bone): PH albumin menurun, albumin mudah berikatan

dengan Ca2+, kejang, spasitas otot.

f. Pemeriksaan Penunjang

1) Analisis darah arteri

2) Pemeriksaan Darah Lengkap


31/50

28

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Data Subjektif Data Objektif

Ketidakefektifan perfusi

jaringan perifer b.d penurunanaliran darah arteri.

Klien mengatakan jantungnya

berdebar-debar atauberdenyut lemah.

Denyut nadi perifer tidak teraba, CRT > 3 detik, sianosis,

edema ektremitas, penurunan nadi, warna tidak kembalike tungkai saat tungkai diturunkan, PaCO2< 35 atau > 45

mmHg, HCO3-< 22 atau > 26 mEq/L, pH darah arteri 7,45.

Penurunan curah jantung b.d.

penurunan isi sekuncup nyang

disebabkan oleh masalah

elektrofisiologis.

Klien mengeluh dispnea dan

pusing.

Aritmia, kulit dingin, sianosis, sinkop, vertigo, perubahan

status mental, gangguan elektromekanis jantung, PaCO2

< 35 atau > 45 mmHg, HCO3-< 22 atau > 26 mEq/L, pH

darah arteri < 7,5 atau >7,45.

Ketidakefektifan pola napas b.d

hiperventilasi (atau) sindrom

hipoventilasi.

Klien mengeluh sesak napas. Dispnea, takipnea/bradipnea, penggunaan otot bantu

pernapasan, RR < 16 x/mnt atau > 20 x/mnt, PaCO2< 35

atau > 45 mmHg, HCO3-

< 22 atau > 26 mEq/L, pH daraharteri < 7,5 atau >7,45.

Gangguan pertukaran gas b.d

ventilasi-perfusi

Klien mengatakan sesak

napas dan gelisah.

RR < 16 x/mnt atau > 20 x/mnt, PaCO2< 35 atau > 45

mmHg, HCO3-< 22 atau > 26 mEq/L, pH darah arteri 7,45, dispnea, hiperkapnia, hipoksia, takikardia,


32/50

29

gelisah.

Risiko ketidakefektifan perfusi

jaringan: serebral b.d

penurunan pertukaran sel.

Risiko ketidakefektifan perfusijaringan: renal b.d penurunan

pertukaran sel.

Kekurangan volume cairan b.d

pengeluaran aktif sekunder

akibat diare.

Klien mengeluh haus, dan

lemah.

Membran mukosa kering, kulit keringat atau dingin,

tekanan darah rendah, oliguria, turgor kulit jelek,

pernapasan cepat dan dangkal, nadi cepat dan kecil,

penurunan berat badan, dan perubahan kadar elektrolit.

Intoleransi aktivitas b.d

ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan O2.

Klien mengatakan lemah dan

sesak napas pada waktu

aktivitas.

Dispnea, takipnea atau hiperpnea dan tekanan darah

abnormal, PaCO2< 35 atau > 45 mmHg.

Risiko ketidakseimbangannutrisi: kurang dari kebutuhan

tubuh b.d ketidakmampuan

mengingesti makanan.

Klien mengatakan tidak adanafsu makan.

Mual, muntah, asupan makan yang tidak adekuat, HCO3-

< 22 atau > 26 mEq/L, pH darah arteri < 7,5 atau >7,45.


33/50

30

Defisit perawatan diri: mandi

dan hygiene b.d kelemahan.

Klien mengeluh tidak mampu

membasuh tubuh atau bagian

tubuh sendiri.

Tidak mampu mengatur suhu atau aliran air untuk mandi,

tidak mampu masuk dan keluar kamar mandi, tidak

mampu mengeringkan tubuh, tidak mampu mencapai

sumber air, PaCO2< 35 atau > 45 mmHg.

Resiko cedera b.d. disfungsibiokimia.

3. Rencana Tindakan/Intervensi Keperawatan

Diagnosa

Keperawatan &

Data Pendukung

Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional

Goal Objective Outcomes

Ketidakefektifanperfusi jaringan

perifer b.d

penurunan aliran

darah arteri.

Klien akanmempertahan

kan

keefektifan

perfusi

Klien tidakakan

mengalami

penurunan

aliran darah

Dalam waktu1x24 jam

perawatan:

1. Denyut nadi

perifer teraba.

Jelaskan semua proseduryang akan dilaksanakan.

Mengurangi kecemasandan lebih kooperatif.

Ajarkan pasien untuk

melakukan latihan

buerger-allen 2xsehari,

Latihan tersebut membantu

sirkulasi kolateral pada

tungkai pasien.


34/50

31

DS:

Klien mengatakan

jantungnya

berdebar-debar

atau berdenyutlemah.

DO:

Denyut nadi perifer

tidak teraba, CRT

> 3 detik, sianosis,

edema ektremitas,

penurunan nadi,

warna tidak

kembali ke tungkai

saat tungkai

diturunkan, PaCO2

< 35 atau > 45

mmHg, HCO3- 26

mEq/L, pH darah

arteri < 7,5 atau

>7,45.

jantung pasien setiap 4

jam. Laporkan bila nadi

cepat dan tidak teratur.

penurunan curah jantung,

yang mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan.

Cek frekuensi nadi perifer

pasien setiap 4 jam.

Denyut nadi perifer yang

dapat dipalpasi dan kuatmengindikasikan aliran

arteri yang baik.

Penurunan curah

jantung b.d.

penurunan isi

sekuncup yang

disebabkan oleh

masalah

elektrofisiologis.

DS:

Klien mengeluh

dispnea dan

pusing.

Klien akan

mempertahan

kan curah

jantung yang

adekuat

selama dalam

perawatan.

Klien tidak

akan

mengalami

penurunan isi

sekuncup

yang

disebabkan

oleh masalah

elektrofisiologi

s selama

dalam

Dalam waktu

1x24 jam

perawatan:

1. Klien

mengatakan

tidak lagi

mengalami

sesak napas

dan pusing.

2. Akral hangat,

tidak ada

Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dada

segera.

Tanda tersebut dapat

mengi ndikasikan hipoksia

atau cedera miokardial.

Ajarkan kepada pasien

tentang bagaimana

melakukan teknik

pengurangan stress.

Untuk menurunkan

ansietas dan menghindari

komplikasi kardiak.

Berikan oksigen sesuaiinstruksi.

Untuk meningkatkan suplaioksigen ke miokardium.

Laksanakan program

pengobatan sesuai resep.

Meningkatkan sirkulasi.


36/50

33

DO:

Aritmia, kulit

dingin, sianosis,

sinkop, vertigo,

perubahan statusmental, gangguan

elektromekanis

jantung, PaCO2 45

mmHg, HCO3- 26

mEq/L, pH darah

arteri < 7,5 atau

>7,45.

perawatan. gangguan

konduksi

jantung pada

EKG, dan

tidak adasianosis.

3. PaCO2 35-45

mmHg.

4. HCO3- 22-26

mEq/L.

5. pH darah arteri

7,5-7,45.

Pantau nadi apical dan

radikal sekurang-

kurangnya setiap 4 jam.

Untuk mendeteksi aritmia

secara lebih baik.

Catat irama nadi minimal

setiap 4 jam dan laporkanketidakteraturannya.

Aritmia dapat

mengindikasikan komplikasiyang menuntut intervensi

yang cepat.

Kaji status pernapasan

minimal setiap 4 jam.

Laporkan adanya dispnea

atau kegelisahan.

Suara napas tambahan

atau dispnea dapat

mengindikasikan

terbentuknya cairan di paru

dan dasar kapiler paru.

Ketidakefektifan

pola napas b.d

hiperventilasi

(atau) sindrom

hipoventilasi.

Klien akan

mempertahan

kan

keefektifan

pola napas

Klien tidak

akan

mengalami

hiperventilasi

atau sindrom

Dalam waktu 1x4

jam perawatan:

1. klien

mengatakan

tidak lagi

Jelaskan semua prosedur

yang akan dilakukan.

Mengurangi kecemasan

dan lebih kooperatif.

Berikan oksigen sesuai

program.

Mempertahankan oksigen

arteri.

Laksanakan program mempertahankan


37/50

34

DS:

Klien mengeluh

sesak napas.

DO:

Dispnea,takipnea/bradipne

a, penggunaan

otot bantu

pernapasan, RR 20

x/mnt, PaCO2< 35

atau > 45 mmHg,

HCO3-< 22 atau >

26 mEq/L, pH

darah arteri < 7,5

atau >7,45.

yang adekuat

selama dalam

perawatan.

hipoventilasi

selama dalam

perawatan.

mengalami

sesak napas.

2. Dispnea,

takipnea/bradi

pnea, danpenggunaan

otot bantu

pernapasan:

berkurang

atau tidak ada.

3. RR 16-20

x/mnt.

4. PaCO2 35-45

mmHg.

5. HCO3- 22-26

mEq/L.

6. pH darah arteri

7,5-7,45.

pengobatan. pernapasan adekuat.

Posisi pasien fowler. Meningkatkan

pengembangan paru.

Alat-alat emergensi

disiapkan dalam kondisibaik.

Kemungkinan terjadi

kesulitan bernapas yangakut.

Monitor jumlah

pernapasan, penggunaan

otot bantu pernapasan,

tanda vital, warna kulit,

AGD.

Mengetahui status

pernapasan.

Gangguan Klien akan Klien tidak Dalam waktu 1x8 Jelaskan semua prosedur Mengurangi kecemasan


38/50

35

pertukaran gas b.d

ventilasi-perfusi.

DS:

Klien mengatakan

sesak napas dangelisah.

DO:

RR < 16 x/mnt

atau > 20 x/mnt,

PaCO2< 35 atau >

45 mmHg, HCO3-

< 22 atau > 26

mEq/L, pH darah

arteri < 7,5 atau

>7,45, dispnea,

hiperkapnia,

hipoksia,

takikardia, gelisah.

mempertahan

kan

pertukaran

gas yang

adekuatselama dalam

perawatan.

akan

mengalami

gangguan

ventilasi-

perfusi.

jam perawatan:

1. RR 16-20

x/mnt.

2. PaCO2 35-45

mmHg.3. HCO3

- 22-26

mEq/L.

pH darah arteri

7,5-7,45.

4. Dispnea,

hiperkapnia,

hipoksia,

takikardia,

gelisah:

berkurang

atau tidak ada.

yang akan dilakukan. dan lebih kooperatif.

Berikan oksigen sesuai

program.

Mempertahankan oksigen

arteri.

Laksanakan program

pengobatan.

mempertahankan

pernapasan adekuat.Posisi pasien fowler. Meningkatkan

pengembangan paru.

Alat-alat emergensi

disiapkan dalam kondisi

baik.

Kemungkinan terjadi

kesulitan bernapas yang

akut.

Monitor intake dan output

cairan.

Menjaga keseimbangan

cairan.

Berikan nutrisi tinggi

protein rendah lemak.

Menurunkan kebutuhan

energi pencernaan.

Observasi kembali adanyakesulitan bernapas, hasil

laboratorium, penggunaan

otot bantu pernapasan,

Mengetahui keadaanpasien lebih lanjut.


39/50

36

penggunaan oksigen, dan

catat tanda vital.

isiko

ketidakefektifan

perfusi jaringan:serebral b.d

penurunan

pertukaran sel.

Klien akan

mempertahan

kankeefektifan

perfusi

jaringan:

serebral

selama dalam

perawatan.

Klien tidak

akan

mengalamipenurunan

pertukaran sel

selama dalam

perawatan.

Monitor tanda-tanda status

neurologis dengan GCS

Dapat mengurangi

kerusakan otak lebih lanjut.

Monitor tanda-tanda vitalseperti TD, nadi, suhu,

respirasi, dan hati-hati

pada hipertensi sitolik.

Pada keadaan normal,autoregulasi

mempertahankan keadaan

tekanan darah sistemik

berubah secara fluktuasi.

Kegagalan autoreguler

akan menyebabkan

kerusakan vascular

serebral yang dapat

dimanifestasikan dengan

peningkatan sistolik dan

diikuti oleh penurunan

tekanan diastolik.

Sedangkan peningkatan

suhu dapat


40/50

37

menggambarkan

perjalanan infeksi.

Bantu klien untuk

membatasi muntah batuk.

Anjurkan klien untukmengeluarkan napas

apabila bergerak atau

berbalik di tempat tidur.

Aktivitas ini dapat

meningkatkan tekanan

intrakarnial danintraabdomen.

Mengeluarkan napas

sewaktu bergerak atau

mengubah posisi dapat

melindungi diri dari efek

valsava.

Anjurkan klien untuk

menghindari batuk dan

mengejan berlebihan

Batuk dan mengejan dapat

meningkatkan tekanan

intrakarnial dan potensial

terjadi perdarahan ulang.

Ciptakan lingkungan yang

tenang dan batasi

pengunjung

Rangsangan aktivitas yang

meningkat dapat

meningkatkan kenaikan TIK

Istirahat total dan


41/50

38

ketenangan mungkin

diperlukan untuk

pencegahan terhadap

perdarahan dalam kasus

strokehemoragik/perdarahan

lainnya.

Pantau kalium serum Hiperkalemi terjadi dengan

asidosis, hipokalemi dapat

terjadi pada kebalikan

asidosis dan perpindahan

kalium kembali ke sel.

Risiko

ketidakefektifan

perfusi jaringan:

renal b.d

penurunan

pertukaran sel.

Klien akan

mempertahan

kan

keefektifan

perfusi

jaringan: renal

yang adekuat

Klien tidak

akan

mengalami

penurunan

pertukaran sel

selama dalam

perawatan.

Jelaskan kepada pasien

dan anggota keluarga atau

pasangan tentang alasan

terapi dan efek yang

diharapkan.

Untuk mendorong pasien

berperan aktif dalam

pemeliharaan kesehatan.

Instruksikan pasien untuk

berkonsultasi dengan

Obat yang dijual bebas

mungkin bersifat


42/50

39

selama dalam

perawatan.

dokter sebelum

mengkonsumsi obat yang

dijual bebas.

nefrotoksik.

Kaji adanya edema pada

area tergantung padapasien.

Edema pada area

tergantung dapatmengindikasikan

kurangnya fungsi ginjal.

Berikan dopamine dosis

rendah, sesuai program.

Untuk mendilatasikan arteri

renal pasien dan

meningkatkan perfusi

jaringan.

Observasi pola berkemih

pasien.

Untuk mencatat

penyimpangan dari normal.

Pantau berat jenis urine,

kadar elektrolit serum,BUN, dan kreatinin pasien.

Peningkatan kadar dapat

mengindikasikanpenurunan fungsi ginjal.

Kekurangan

volume cairan b.d

Klien akan

mempertahan

Klien tidak

akan

Dalam waktu 1x8

jam perawatan:

Jelaskan semua prosedur

yang akan dilakukan.

Mengurangi kecemasan

dan lebih kooperatif.


43/50

40

pengeluaran aktif

sekunder akibat

diare.

DS:

Klien mengeluhhaus, dan lemah.

DO:

Membran mukosa

kering, kulit

keringat atau

dingin, tekanan

darah rendah,

oliguria, turgor kulit

jelek, pernapasan

cepat dan dangkal,

nadi cepat dan

kecil, penurunan

berat badan, dan

perubahan kadar

kan

keseimbanga

n volume

cairan yang

adekuatselama dalam

perawatan.

mengalami

pengeluaran

aktif sekunder

akibat diare

selama dalamperawatan.

1. Membran

mukosa

lembap, kulit

lembap, akral

hangat, turgorkulit baik.

2. Nadi 60-100

x/mnt.

3. RR 16-20

x/mnt.

4. PaCO2 35-45

mmHg.

5. HCO3- 22-26

mEq/L.

pH darah arteri

7,5-7,45.

Berikan makanan dan

cairan.

Memenuhi kebutuhan

makan dan minum.

Berikan pengobatan

seperti antidiare dan

antimuntah.

Menurunkan pergerakan

usus dan muntah.

Ubah posisi pasien setiap

4 jam.

Meningkatkan sirkulasi.

Instruksikan pasien untuk

tidak duduk atau berdiri

jika sirkulasi terganggu

Untuk menghindari

hipotensi ortostatik dan

kemungkinan sinkop.

Pantau dan catat TTV

setiap 2 jam.

Takikardia, dispnea atau

hipotensi dapat

mengindikasikan

kekurangan volume cairan

atau ketidakseimbanganelektrolit.

Kaji turgor kulit dan

membrane mukosa mulut

setiap 8 jam.

Untuk memeriksa dehidrasi.


44/50

41

elektrolit. Ukur dan catat setiap 4

jam: elektrolit, BUN,

hematokrit, dan

hemoglobin.

Menentukan kehilangan

dan kebutuhan cairan dan

elektrolit.

Intoleransiaktivitas b.d

ketidakseimbanga

n antara suplai

dan kebutuhan O2.

DS:

Klien mengatakan

lemah dan sesak

napas pada waktu

aktivitas.

DO:

Dispnea, takipnea

atau hiperpnea

dan tekanan darah

abnormal, PaCO2

Klien akanmempertahan

kan toleransi

aktivitas yang

adekuat

selama dalam

perawatan.

Klien tidakakan

mengalami

ketidakseimba

ngan antara

suplai dan

kebutuhan O2

selama dalam

perawatan.

Dalam waktu1x24 jam

perawatan:

1. Tidak ada

sesak napas

pada waktu

aktivitas.

2. Tidak ada

dispnea,

takipnea,

bradipnea,

hiperventilasi,

dan

hipoventilasi.

3. Tekanan

Monitor keterbatasanaktivitas, kelemahan saat

aktivitas.

Merencanakan intervensidengan tepat.

Bantu pasien dalam

melakukan aktivitas

sendiri.

Pasien dapat memilih dan

merencanakan sendiri.

Catat tanda vital sebelum

dan sesudah aktivitas.

Mengkaji sejauh mana

perbedaan peningkatan

selama aktivitas.

Kolaborasi dengan dokter

dan fisioterapi dalamlatihan aktivitas.

Meningkatkan kerja sama

tim dan perawatan holistik.

Lakukan istirahat yang

adekuat setelah latihan

dan aktivitas.

Membantu mengembalikan

energi.


45/50

42

< 35 atau > 45

mmHg.

darah normal

sesuai usia.

4. Nadi 60-100

x/mnt.

5. RR 16-20x/mnt.

6. PaCO2 35-45

mmHg.

7. HCO3- 22-26

mEq/L.

8. pH darah

arteri 7,5-

7,45.

Berikan diet yang adekuat

dengan kolaborasi ahli

diet.

Metabolisme membutuhkan

energi.

Berikan pendidikan

kesehatan tentang:1. perubahan gaya hidup

untuk menyimpan

energi.

2. Penggunaan alat bantu

pergerakan.

Meningkatkan pengetahuan

dalam perawatan diri.

Risiko

ketidakseimbanga

n nutrisi: kurang

dari kebutuhan

tubuh b.d

ketidakmampuan

Klien akan

mempertahan

kan

keseimbanga

n nutrisi yang

adekuat

Klien akan

mampu

mengingesti

makanan

selama dalam

perawatan.

Tingkatkan intake

makanan melalui:

1) Mengurangi gangguan

dari lingkungan, seperti

berisik dan lain-lain.

2) Jaga privasi klien.

Cara khusus untuk

meningkatkan nafsu

makan.


46/50

43

mengingesti

makanan.

selama dalam

perawatan.

3) Berikan obat sebelum

makan jika ada indikasi.

Jaga kebersihan mulut

pasien.

Mulut yang bersih

meningkatkan nafsu

makan.Sajikan makanan yang

mudah dicerna dalam

keadaan hangat, tertutup,

dan berikan sedikit-sedikit

tetapi sering.

Meningkatkan selera

makan dan intake

makanan.

Hindari makanan yang

banyak mengandung gas.

Mengurangi rasa nyaman.

Lakukan latihan aktif dan

pasif.

Menambah nafsu makan.

Kaji tanda vital, sensori,bising usus.

Membantu mengkajikeadaan pasien.

Monitor hasil lab seperti

glukosa, elektrolit,

Monitor status nutrisi.


47/50

44

albumin, hemoglobin,

kolaborasi dengan dokter.

Defisit perawatan

diri: mandi dan

hygiene b.dkelemahan.

DS:

Klien mengeluh

tidak mampu

membasuh tubuh

atau bagian tubuh

sendiri.

DO:

Tidak mampu

mengatur suhu

atau aliran air

untuk mandi, tidak

mampu masuk

dan keluar kamar

Klien akan

mempertahan

kanperawatan

diri: mandi

dan hygiene

yang adekuat

selama dalam

perawatan.

Klien tidak

akan

mengalamikelemahan.

Dalam waktu

1x24 jam

perawatan:1. Klien perlahan-

lahan mampu

membasuh

tubuh atau

bagian tubuh

sendiri.

2. Klien mampu

keluar masuk

kamar mandi.

3. Klien mampu

mengeringkan

tubuh.

4. Nadi 60-100

x/mnt.

Observasi pola kebersihan

diri.

Data dasar dalam

melakukan intervensi.

Bantu klien dalamkebersihan badan, mulut,

rambut, dan kuku.

Mempertahankan rasanyaman.

Lakukan pendidikan

kesehatan:

1. Pentingnya kebersihan

diri.

2. Pola kebersihan diri.

3. Cara kebersihan.

Meningkatkan pengetahuan

dan membuat klien lebih

kooperatif.

Berikan petunjuk kepada

pasien tentang teknikmandi dan hygiene. Minta

pasien untuk

mendemonstrasikan

mandi atau hygiene

Demonstrasi ulang dapat

mengidentifikasi areamasalah dan meningkatkan

kepercayaan diri pemberi

asuhan.


48/50

45

mandi, tidak

mampu

mengeringkan

tubuh, tidak

mampu mencapaisumber air, PaCO2

< 35 atau > 45

mmHg.

5. RR 16-20

x/mnt.

6. PaCO2 35-45

mmHg.

dibawah pengawasan.

Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan

dan keluhan mengenai

deficit perawatan diri.

Untuk membantu pasien

mencapai tingkat

fungsional tertinggi sesuai

kemampuannya.

Resiko cedera b.d.

disfungsi biokimia.

Klien tidak

akan

mengalami

risiko cedera

selama dalam

perawatan.

Klien tidak

akan

mengalami

disfungsi

biokimia.

Anjurkan pasien untuk

mengadakan perbaikan

dan menghilangkan

kemungkinan keamanan

dari bahaya lingkungan.

Untuk mengurangi

kemungkinan cedera.

Observasi faktor-faktor

yang dapat berkontribusi

terhadap cedera.

Untuk meningkatkan

kesadaran pasien, anggota

keluarga dan pemberi

asuhan.

Bantu pasien

mengidentifikasi situasi

Untuk meningkatkan

kesadaran pasien tentang


49/50

46

dan bahaya yang dapat

mengakibatkan

kecelakaan.

kemungkinan bahaya.

4. Tindakan Keperawatan

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi keperawatan yang

telah ditetapkan/dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi, tidak teratasi,

atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi.


50/50

DAFTAR PUSTAKA

............., (2010): NANDA International Diagnosis Keperawatan:

Definisi dan k lasif ikasi 2009-2011, Jakarta, EGC

Corwin, Elisabeth (2009): Buk u Saku Patof is io logi, Edisi 3, Jakarta,

EGC, hal 755-763

Hudak & Gallo (1997): Keperawatan Krit is : Pendekatan Holis t ik, Edisi

6, Jakarta, EGC, hal 479-486

Muttaqin (2009): Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien Dengan

Gangguan Sistem Kardiovasku lar dan Hematologi, Jakarta,

Salemba Medika, hal 497-526

Tarwoto & Wartonah (2006): Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses

Keperawatan, Edisi 3, Salemba Medika, Jakarta

Taylor & Ralph, (2010): Diagnosis Keperawatan Dengan Rencana

Asuhan, Jakarta, EGC

asuhan keperawatan ketidakseimbangan asam basa

Documents