GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

DALAM TUBUH MANUSIA

H. KUSMARDI SUMARJO

Definisi dan Prinsip Asam-Basa• Menurut Bronsted, disebut asam jika zat tersebut

sebagai donatur ion H+ dan disebut basa bila zat tesebut akseptor ion H+

• Ada 2 jenis asam dalam peredaran darah manusia yang penting untuk metabolisme, yaitu :

• 1. Asam Karbonat (H2CO3)• 2. Asam Non-Karbonat (Asam Non-Volatile)

sebagian besar adalah Asam Sulfat (H2SO4)• Hasil metabolisme karbohidrat dan protein dalam

tubuh 15.000mmol CO2, yang akan bergabung dengan H2O H2CO3

• Menurut Bronsted, disebut asam jika zat tersebut sebagai donatur ion H+ dan disebut basa bila zat tesebut akseptor ion H+

• Ada 2 jenis asam dalam peredaran darah manusia yang penting untuk metabolisme, yaitu :

• 1. Asam Karbonat (H2CO3)• 2. Asam Non-Karbonat (Asam Non-Volatile)

sebagian besar adalah Asam Sulfat (H2SO4)• Hasil metabolisme karbohidrat dan protein dalam

tubuh 15.000mmol CO2, yang akan bergabung dengan H2O H2CO3

PENDAHULUAN• Gangguan asam-basa dalam tubuh manusia tidak

jarang kita temukan dalam klinik, baik kasus yang ringan maupun berat

• Dalam evaluasi gangguan keseimbangan asam-basa dikenal 3 metoda yang biasa dipakai, yaitu :

1. Metoda Boston (Tradisional)terbanyak dipakai di dunia kedokteran Indonesia ⇨ akan kita bahas

2. Metoda Copenhagen (Base-Excess)3. Metoda Stewart (Fisikokimia=Quantitative Strong

Ion=Prinsip Elektronetralitas)terbanyak dipakai oleh para anestesiologis/intensivis

• Gangguan asam-basa dalam tubuh manusia tidak jarang kita temukan dalam klinik, baik kasus yang ringan maupun berat

• Dalam evaluasi gangguan keseimbangan asam-basa dikenal 3 metoda yang biasa dipakai, yaitu :

1. Metoda Boston (Tradisional)terbanyak dipakai di dunia kedokteran Indonesia ⇨ akan kita bahas

2. Metoda Copenhagen (Base-Excess)3. Metoda Stewart (Fisikokimia=Quantitative Strong

Ion=Prinsip Elektronetralitas)terbanyak dipakai oleh para anestesiologis/intensivis

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa

• Ginjal dan paru merupakan pemegang peran utama• CO2 akan diekskresikan oleh paru, sedangkan Asam

Non-Volatile diekskresikan melalui ginjal asam ini merupakan kombinasi Ion H+ dengan asam yang tertitrasikan (titratable acid) yakni Fosfat+Amonia

• HCO3- yang dihasilkan dari reaksi H2O+CO2 merupakan penyangga (buffer) utama sebagai pengikat ion H+ dalam keseimbangan asam-basa dalam tubuh. Reaksinya :

H2O + CO2 H+ + HCO3-⇌(reaksi ke kanan-kiri punya kekuatan yang sama)

• Ginjal dan paru merupakan pemegang peran utama• CO2 akan diekskresikan oleh paru, sedangkan Asam

Non-Volatile diekskresikan melalui ginjal asam ini merupakan kombinasi Ion H+ dengan asam yang tertitrasikan (titratable acid) yakni Fosfat+Amonia

• HCO3- yang dihasilkan dari reaksi H2O+CO2 merupakan penyangga (buffer) utama sebagai pengikat ion H+ dalam keseimbangan asam-basa dalam tubuh. Reaksinya :

H2O + CO2 H+ + HCO3-⇌(reaksi ke kanan-kiri punya kekuatan yang sama)

Rumus Henderson-Hasselbalch

[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3-]

• Rumus ini berlaku pada asam lemah (asam yang berdisosiasi tdk lengkap).

• Kadar ion H+ atau keadaan asam basa dipengaruhi oleh rasio pCO2 & kadar HCO3

• Pengaturan keseimbangan asam basa dipengaruhi oleh keadaan ion H+ dalam cairan ekstraselular

• Ikatan ion H+ terhadap muatan negatif (terutama protein ) sangat kuat sehingga peningkatannya sangat mempengaruhi protein & struktur sel

[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3-]

• Rumus ini berlaku pada asam lemah (asam yang berdisosiasi tdk lengkap).

• Kadar ion H+ atau keadaan asam basa dipengaruhi oleh rasio pCO2 & kadar HCO3

• Pengaturan keseimbangan asam basa dipengaruhi oleh keadaan ion H+ dalam cairan ekstraselular

• Ikatan ion H+ terhadap muatan negatif (terutama protein ) sangat kuat sehingga peningkatannya sangat mempengaruhi protein & struktur sel

Cara mengetahui nilai ion H+ pada Astrup• Dapat dilakukan dengan konversi sebagai berikut :1. Pada pH=7,0 [H+] = 100 nmol/L⇨2.Setiap pH 0,1 dari 7,0 [H+] x0,8 dari 100 dan ⇧ ⇨

terus setiap pH 0,1 berikutnya⇧3.Setiap pH 0,1 dari 7,0 [H+] x 1,25 dari 100 dan ⇩ ⇨

terus setiap pH 0,1 berikutnya⇩• Contoh : pH=7,1 [H+]=0,8 x 100nmol/L⇨ pH=7,2 [H+]=0,8 x 0,8 x 100nmol/L⇨ pH=6,9 [H+]=1,25 x 100nmol/L⇨ pH=6,8 [H+]=1,25 x 1,25 x 100nmol/L⇨

KLASIFIKASI GANGGUAN ASAM BASA

I. GANGGUAN ASAM BASA METABOLIK 1. Asidosis metabolik2. Alkalosis metabolik

II. GANGGUAN ASAM BASA RESPIRATORIK 1. Asidosis respiratorik2. Alkalosis respiratorik

I. GANGGUAN ASAM BASA METABOLIK 1. Asidosis metabolik2. Alkalosis metabolik

II. GANGGUAN ASAM BASA RESPIRATORIK 1. Asidosis respiratorik2. Alkalosis respiratorik

KLASIFIKASI GANGGUAN ASAM BASA• Gangguan asam basa metabolik dikompensasi oleh

paru. Kompensasi ini berlangsung cepat (pada 1 jam pertama hingga lengkap pada jam ke-12 hingga jam ke-24.

• Gangguan asam basa respiratorik dikompensasi oleh ginjal. Kompensasi ini berlangsung lambat (5-6 hari) ⇨ terbagi 2 : gangguan asam basa respiratotik akut dan kronik. Pada asam basa respiratoris akut : belum terlihat perubahan [HCO3-] sedangkan pada yang kronik : sudah ada perubahan HCO3.

• Gangguan asam basa metabolik dikompensasi oleh paru. Kompensasi ini berlangsung cepat (pada 1 jam pertama hingga lengkap pada jam ke-12 hingga jam ke-24.

• Gangguan asam basa respiratorik dikompensasi oleh ginjal. Kompensasi ini berlangsung lambat (5-6 hari) ⇨ terbagi 2 : gangguan asam basa respiratotik akut dan kronik. Pada asam basa respiratoris akut : belum terlihat perubahan [HCO3-] sedangkan pada yang kronik : sudah ada perubahan HCO3.

Gangguan AsamBasa Simpleks/Sederhana dan Kompleks/Campuran

• Gangguan Asam Basa Sederhana: mengikuti aturan kompensasi yang berlaku• Gangguan Asam Basa Kompleks : tidak mengikuti aturan kompensasi yang

berlaku.

Aturan Kompensasi Baku

• pH normal : 7,40• pCO2 normal : 40 mmHg• [HCO3 -] normal : 21 mEq/L

Gangguan Asam-Basa Sederhana • Asidosis Metabolik

(pH<7,4), setiap [HCO3-] ⇩1 mEq/L pCO2 ⇩ 1,2 mmHg• Alkalosis Metabolik (pH>7,4), setiap [HCO3-] ⇧ 1 mEq/L pCO2 ⇧ 1,2 mmHg• Asidosis Respiratorik (pH <7,4), setiap pCO2 ⇧ [HCO3-] akan ⇧

Akut : ⇧10 mmHg ⇧ 1,0 mEq/L Kronik : ⇧10 mmHg ⇧ 3,5 mEq/L

• Alkalosis Respiratorik (pH>7,4), setiap pCO2 ⇩ [HCO3-] akan ⇩

Akut : 10 mmHg ⇩ 2,0 mEq/L⇩ Kronik : 10 mmHg ⇩ 4,0 mEq/L⇩

Gangguan Asam-Basa Kompleks/Campuran

Simpleks Kompleks

[HCO3-] ⇩ 10 mEq/L dari normal

⇩ 12 meq/L dari normal

•⇩ PCO2 20 mmHg dari normalAsidosis Metabolik bercampur Alkalosis Respiratorik.

•⇩ PCO2 5 mmHg dari normalAsidosis Metabolik bercampur Asidosis Respiratorik.

Beberapa Penyakit Penyebab Gangguan Asam Basa dalam Tubuh

ANION GAP (AG)AG Darah : Na+ - (HCO3

- + Cl- )

Normal : 7 – 13 mEq/L

AG Darah : Na+ - (HCO3- + Cl- )

Normal : 7 – 13 mEq/L

Dipengaruhi oleh muatan negatif (protein} bila albumin ⇩ 1 g/L maka AG ⇩ 2,5 mEq/L Dipengaruhi oleh muatan negatif (protein} bila albumin ⇩ 1 g/L maka AG ⇩ 2,5 mEq/L

Anion yang tidak dapat diukur (Albumin, Asam Organik ) – Kation yang tidak dapat terukur (Kalsium, Magnesium)

Anion yang tidak dapat diukur (Albumin, Asam Organik ) – Kation yang tidak dapat terukur (Kalsium, Magnesium)

Bila AG darah normal periksa AG dalam urin = (Na+ + K+ - Cl- )Bila AG darah normal periksa AG dalam urin = (Na+ + K+ - Cl- )

AG urin + : [HCO3-] disebabkan kelainan ginjal (RenalTubularAsidosis) atau ⇩pemakaian obat golongan inhibitor CarbonicAnhidrase (m: Asetazolamide)

AG urin - : ⇩ [HCO3-] melalui usus atau enteritis.

AG urin + : [HCO3-] disebabkan kelainan ginjal (RenalTubularAsidosis) atau ⇩pemakaian obat golongan inhibitor CarbonicAnhidrase (m: Asetazolamide)

AG urin - : ⇩ [HCO3-] melalui usus atau enteritis.

GINJAL SEBAGAI PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

• Penyebab Asidosis Metabolik: 1. ⇧ [H+] : asam laktat, asam keto, intoksikasi salisilat,

intoksikasi alkohol2. ⇩[HCO3-] akibat terbuangnya melalui ginjal atau

saluran cerna.3. Retensi ion H+ ( Sekresi ion H+ ⇩)Peran ginjal memfasilitasi kelainan 2 dan 3. Misalnya RTA tipe II (gangguan reabsorpsi HCO3 di

Tubulus Proximal), RTA tipe I (gangguan retensi H+ di Duktus Koligentes sel Prinsipal & sel Interkalasi) atau Penyakit Ginjal Kronis timbul retensi NH4 (ionH+) pada LFG <40mL/menit

GINJAL SEBAGAI PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK ?

• Ginjal bukan sebagai penyebab• Ginjal memfasilitasi ⇧reabsorbsi HCO3- akibat

⇧sekresi H+ yang dipicu penyebab lain ke lumen tubulus Alkalosis Metabolik .

• Penyebab Alkalosis Metabolik : Hipovolemia, Hipokalemia, Hipochloremia, dan ⇧Aktivitas RAAS

ASIDOSIS RESPIRATORIK

• Gangguan asam-basa primer dimana PaCO2 ⇧ > yang diharapkan.

• Produksi CO2 namun ventilasi paru tidak ⇧mampu menguranginya.

• Terbagi 2 : Akut dan Kronik.

ASIDOSIS RESPIRATORIK Akut Kronik

Awitan Cepat (jam) Lama (hari)

Respon Kompensasi Awal

Terbatas Paru Dari Ginjal

pCO2 > 45 mmHg > 45 mmHg

pH <7,35 Normal atau + Normal

PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK

Peningkatan kadar pCO2 (hiperkapnia) karena :• Kelebihan CO2 dalam udara yang dihirup (misal : rebreathing)• Berkurangnya ventilasi alveolar• Meningkatnya produksi CO2 oleh tubuh.

PENYAKIT PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. Ventilasi alveolar yang tidak adekuat• Depresi Pusat Respirasi & problem SSP lainnya

(Depresi SSP krn Opiat, Trauma SSP, Poliomielitis, dll)• Gangguan Saraf dan Otot Pernafasan (Sindrom Guillain-Barre, Myastenia Gravis, dll)• Gangguan Paru dan Dinding Dada (PPOK Eksaserb.Akut, Trauma Dada, Pneumotorak,

dll)• Gangguan Saluran Nafas (Obstruksi Sal. Nafas, Spasme Laring, Asma, dll)• Faktor Eksternal (ventilasi mekanik yang tak adekuat)

A. Ventilasi alveolar yang tidak adekuat• Depresi Pusat Respirasi & problem SSP lainnya

(Depresi SSP krn Opiat, Trauma SSP, Poliomielitis, dll)• Gangguan Saraf dan Otot Pernafasan (Sindrom Guillain-Barre, Myastenia Gravis, dll)• Gangguan Paru dan Dinding Dada (PPOK Eksaserb.Akut, Trauma Dada, Pneumotorak,

dll)• Gangguan Saluran Nafas (Obstruksi Sal. Nafas, Spasme Laring, Asma, dll)• Faktor Eksternal (ventilasi mekanik yang tak adekuat)

PENYAKIT PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK

B. Produksi CO2 berlebihan• Gangguan hiperkatabolik (hipertermia maligna)

C. Meningkatnya pemasukan CO2• Rebreathing CO2 yg diekspirasi• Penambahan CO2 yang diinspirasi dalam udara • Memasukkan CO2 dalam rongga tubuh

(laparoskopi)

PATOFISIOLOGI ASIDOSIS RESPIRATORIS

• ⇧CO2 tubuh (metab.KH+Lemak) + Air H2CO3⇨• Paru mengekskresi CO2 (volatile) melalui ventilasi ⇨ akumulasi asam volatile tidak terjadi• Ventilasi Alveolar dikontrol Pusat Respirasi di Pons-

Medulla (ada kemoreseptor untuk pH, pCO2 & PO2)• Gangguan eliminasi CO2 (Asidosis Respiratoris) Akut

dikompensasi dalam 2 langkah :1. ⇧ [HCO3-] plasma ( 1mEq/L tiap 10mmHg pCO2)⇧2. Kompensasi Ginjal : ekskresi H2CO3 & reabsorpsi ⇧ ⇧

HCO3-Nilai perubahan pH yang diharapkan: 1. Akut : ∆ pH= 0,008 x (40-pCO2)2. Kronik: ∆ pH= 0,003 x (40-pCO2)

GAMBARAN KLINIK & LABORATORIUM

• Tergantung penyakit dasarnya• Hiperkapnia (ringan-berat) agak lambat bergejala• Keluhan yang mungkin : mudah lelah, lethargy, sakit

kepala, cemas, sesak nafas, gangguan tidur/ngantuk• Keluhan tergantung :⇧ pCO2 serta ⇩ pH dan O2• Bila pCO2 makin tinggi CO2 Narkosis ( konfusio ⇨

atau penurunan kesadaran ) pada kasus akut• Pada pemeriksaan fisik : tidak spesifik (sianosis bisa

terjadi pada hipoksemia berat)

Penatalaksanaan Asidosis Respiratoris• Terutama mengobati penyakit dasarnya• Koreksi cepat hiperkapnia (pCO2 ) bisa berbahaya ⇩

(menimbulkan alkalosis metabolik), jika sampai ke LCS (cairan serebrospinal) menimbulkan kejang

• Koreksi dengan Na-Bikarbonat kadang masih dipakai dalam kondisi darurat (pH<7,0)

• Terapi O2 sangat diperlukan memperbaiki ventilasi (biasanya hiperkapnia disertai hipoksemia), Pada PPOK lebih efektif dengan NIPPV (ventilasi mekanik non Invasif). Dosisnya kecil (O2 1-2L/menit untuk mencegah perburukan hipoventilasi jika dosis tinggi

Penatalaksanaan• Obat Gol.Bronkodilator (pada PPOK), obat Naloxone

(antidotum pada intoksikasi opiat/putaw), obat Medroxyprogesterone (stimulasi pernafasan), obat Asetazolamide (diuretik yang ⇧ekskresi HCO3-) ⇨terjadi alkalosis metabolik stimulasi ventilasi⇨

• Obat Teofilin (Asma & PPOK) kerja diafragma ⇨ ⇧& merangsang pusat ventilasi

• Terapi Obesitas : diet + surgikal• Pencegahan : stop merokok (PPOK), diet (Obesitas),

hati-hati pada pemakaian obat gol. Sedativum (mudah mendepresi ventilasi pernafasan)

ALKALOSIS RESPIRATORIK • Gangguan klinik karena hiperventilasi alveolar ⇨

PaCO2 rasio HCO3-/pCO2, juga pH⇩ ⇨ ⇧ ⇧• Hipokapnia terjadi karena rangsangan yang tinggi

terhadap paru untuk mengeluarkan CO2 drpd yang dimetabolisme di jaringan

• Alkalosis Respiratoris 1. Akut: PCO2 < normal, pH > normal2. Kronik ; pCO2 < normal, pH normal atau +normal • Sering ditemukan pada penderita penyakit kritis

atau dalam ventilasi mekanik

Patofisiologi Alkalosis Respiratoris• Gangguan ventilasi mempengaruhi eliminasi

CO2 (asam volatile) ⇨ gangguan asam-basa• Kemoreseptor (Otak & Badan Carotis)

merangsang ion H+ mempengaruhi ventilasi mengatur pCO2, pO2 dan pH pengeluaran ⇨ ⇧CO2 (Hiperventilasi Hipokapnia) & ion H+.⇨ ⇩

• Hiperventilasi sering dihubungkan dengan dispnoe.

Patofisiologi• Hipokapnia akut K⇩ + dan fosfat pergeseran ⇧

ion intraseluler dan Ca, Na, Cl, dan HCO⇩ 3-.

• Sesudah 2-6 jam hipokapnia akut dikompensasi oleh ginjal dengan reabsorbsi HCO⇩ 3-.

• Ginjal lebih berespon terhadap PCO⇩ 2 daripada pH.⇧

• Perubahan pH yg diharapkan pada alkalosis respiratorik : - Akut : 0,008x (40 – PCO2)

- Kronik : 0,017x (40 – PCO2)

PenyebabA. Hipoksia• Berkurangnya tekanan O2 inspirasi• Penyakit ketinggian• Ventilasi/perfusi tidak adekuat• Anemia berat.B. Gangguan yang berhubungan dengan sususnan saraf pusat1. Voluntary hiperventilation (anxietas, stress)2. Penyakit-penyakit saraf : meningitis, ensefalitis3. Stroke (perdarahan otak , infark)4. Nyeri berat5. Demam6. Trauma7. Tumor

C. Obat-obatan/ hormon :1. Salisilat2. Nikotin3. Xanthin4. Kehamilan5. Hipertiroid

D. Penyakit Paru :1. Penyakit paru intertisial2. Emboli paru3. Edema paru4. Pneumotorak/hematotorak5. Pneumonia, aspirasi

E. Lain-lain :1. Penyakit hati kronik2. 2. Sengatan panas3. 3. Pemulihan datri asidosis metabolik4. Septikemia Gram Negatif5. Ventilasi mekanik berlebihan.

Penyebab

Gambaran klinik dan laboratorium1. Gambaran klinik bergantug dari berat dan lamanya penyakit yg

mendasari.2. Hiperventilasi3. Hipokapnia4. Alkalemia : PCO2 < 35 mmHg, pH>7,455. Bila kompensasi: ekskresi HCO3- oleh ginjal .⇧6. Setiap 10 mmHg PCO2 ⇩ terjadi kompensasi HCO3- : ⇩ - akut : 2 meq/L - kronik : 5 meq/L 4. Infeksi : Leukositosis, bakteri pada sputum, darah , urin.

Tatalaksana

• Terapi darurat belum perlu meskipun pH . 7,5.• Bila PCO2 dikoreksi cepat terjadi asidosis

metabolik karena efek kompensasi ginjal dgn plasma HCO⇩ 3

- .

• Sindroma Hiperventilasi : kantong udara (rebreathing) selama fase akut dan mengobati faktor psikologis.

• Psikoterapi dan sedativum.

Interpretasi Analisis Gas Darah• Apakah pasien menderita asidemia/alkalemia? jika pH<7,35 disebut asidemiajika pH>7,45 disebut alkalemia

• Apakah masalah primer gangguan asam-basa dan bagaimana kompensasinya?

1.Pada Asidosis Metabolik : HCO3↙ PaCO2↙2.Pada Alkalosis Metabolik : HCO3↗ PaCO2↗3.Pada AsidosisRespiratoris : PaCO2↗ HCO3↗4.Pada AlkalosisRespiratoris: PaCO2↙ HCO3↙

Interpretasi (lanjutan)...• Kompensasi pada Asidosis Respiratoris : 1.Kompensasi Akut : Setiap ↗ 1kPa dari PaCO2 ↗HCO3 sebesar 0,75x2. Kompensasi Kronis :Setiap ↗ 1kPa dari PaCO2 ↗HCO3 sebesar 3x Kompensasi pada Alkalosis Respiratoris :1.Kompensasi Akut :Setiap ↙ 1kPa dari PaCO2 ↙HCO3 sebesar 1,5x2. Kompensasi Kronis :Setiap ↙ 1kPa dari PaCO2 ↙HCO3 sebesar 3,5x

Terima kasih