KKESEIMBANGAN ESEIMBANGAN AASAMSAM BBASAASA

Dr. Djoko Wibisono, SpPD

5 - 4 - 2010

PPENDAHULUANENDAHULUAN

Ginjal berperan penting menjaga homeostasis Ginjal berperan penting menjaga homeostasis pH plasma.pH plasma.

Jika keseimbangan asam basa terganggu:Jika keseimbangan asam basa terganggu:

1)1) Respon cepat: mekanisme Respon cepat: mekanisme chemical bufferingchemical buffering dan kompensasi respirasi.dan kompensasi respirasi.

2)2) Respon jangka panjang: kompensasi ginjal. Respon jangka panjang: kompensasi ginjal. Regulasi asam basa bergantung kpd konsentrasi Regulasi asam basa bergantung kpd konsentrasi

HH++ di cairan ekstra sel: di cairan ekstra sel: set pointset point diatur scr ketat diatur scr ketat pH 7.38-7.42 utk metabolisme normal dan fungsi pH 7.38-7.42 utk metabolisme normal dan fungsi seluler.seluler.

PPROSESROSES METABOLISME NORMALMETABOLISME NORMAL

Volatile acidVolatile acid: metabolisme oksidasi : metabolisme oksidasi memproduksi COmemproduksi CO22 (bersifat asam: (bersifat asam:

COCO22+H+H22O → HO → H22COCO33 → H → H+++HCO+HCO33-- ) yg ) yg

diekskresi mll paru-paru.diekskresi mll paru-paru.

Non-Volatile acidNon-Volatile acid: metabolisme diet : metabolisme diet protein akan menghasilkan asam-asam protein akan menghasilkan asam-asam dlm tubuh.dlm tubuh.

Henderson-Hasselbalch :Henderson-Hasselbalch :

HH22O + COO + CO22 HH++ + HCO + HCO33--

‘‘Low mass action’ Low mass action’ k1.CO k1.CO22 = k2.(H = k2.(H++ x HCO x HCO33-)-)

k1/k2 = Ka = Hk1/k2 = Ka = H++ x HCO x HCO33-/CO-/CO22

[H[H++] = Ka x pCO] = Ka x pCO22/HCO/HCO33--

pH = - log HpH = - log H++

pH = - log Ka + log (HCOpH = - log Ka + log (HCO33-/pCO-/pCO22

pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]}

Atau

[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]

PPERAN GINJAL DALAM ERAN GINJAL DALAM KESEIMBANGAN KESEIMBANGAN HH++

Buffer bikarbonat difiltrasi scr bebas di Buffer bikarbonat difiltrasi scr bebas di glomerulus dan produksi glomerulus dan produksi non-volatile non-volatile acidacid sehari-hari yg harus diekskresi ke sehari-hari yg harus diekskresi ke urin:urin:

1.1. Reabsorbsi bikarbonat.Reabsorbsi bikarbonat.

2.2. Ekskresi Ekskresi net acid. net acid.

1. R1. REABSORBSI BIKARBONATEABSORBSI BIKARBONAT

Buffer fisiologis yg penting di plasma.Buffer fisiologis yg penting di plasma. Jika tidak direabsorbsi, kehilangan buffer Jika tidak direabsorbsi, kehilangan buffer

di urin, keasaman progresif di tubuh pd di urin, keasaman progresif di tubuh pd keadaan produksi asam metabolik.keadaan produksi asam metabolik.

Dlm keadaan normal, ekskresi bikarbonat Dlm keadaan normal, ekskresi bikarbonat nol ok reabsorbsi bikarbonat yg efisien nol ok reabsorbsi bikarbonat yg efisien dan ekstensif di tubulus proksimal. dan ekstensif di tubulus proksimal.

2. E2. EKSKRESI NET ACIDKSKRESI NET ACID

a.a. Sekresi HSekresi H++ untuk diekskresi buffer dg untuk diekskresi buffer dg fosfat (HPOfosfat (HPO44

2-2-). ).

b.b. Sekresi HSekresi H++ untuk diekskresi buffer dg untuk diekskresi buffer dg amonia (NHamonia (NH33). ).

PENGATURAN KADAR ION-HPENGATURAN KADAR ION-H

Penyangga kimiawi di dalam maupun di Penyangga kimiawi di dalam maupun di luar selluar sel

Pengaturan tekanan parsial COPengaturan tekanan parsial CO22 dengan dengan

cara pengaturan kecepatan ventilasi parucara pengaturan kecepatan ventilasi paru

Pengaturan kadar bikarbonat dalam Pengaturan kadar bikarbonat dalam plasma dengan cara pengaturan ekskresi plasma dengan cara pengaturan ekskresi ion-H melalui ginjalion-H melalui ginjal

EKSKRESI ion – H MELALUI GINJALEKSKRESI ion – H MELALUI GINJAL

Net acid excretion =

Titratable acidity + HH4+ –

Urinary HCO3

-

KondisiKondisi [H[H++] nmol/L] nmol/L pHpH KlinikKlinik

Asidemi Asidemi >100>100 < 7,0< 7,0 Letal Letal

Asidemi Asidemi 50 – 8050 – 80 7,1 – 7,37,1 – 7,3 Perhatian Perhatian

Normal Normal 40 40 2 2 7,4 7,4 0,02 0,02 Normal Normal

Alkalemi Alkalemi 20 – 3620 – 36 7,33 – 7,69 7,33 – 7,69 PerhatianPerhatian

Alkalemi Alkalemi < 20< 20 > 7,70> 7,70 Letal Letal

ASIDOSIS METABOLIKASIDOSIS METABOLIK

I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAMI. PENINGKATAN PRODUKSI ASAMII. KEHILANGAN BIKARBONATII. KEHILANGAN BIKARBONATIII. RETENSI ASAM (ion-H)III. RETENSI ASAM (ion-H)

KOMPEKOMPENSASINSASI

HIPERVENTILASI HIPERVENTILASI pCO pCO2 2 HCOHCO3 3 turun 1 meq/L turun 1 meq/L pCO pCO22 turun 1,2 turun 1,2 mmHgmmHg

ASIDOSIS METABOLIKASIDOSIS METABOLIK

Akumulasi Akumulasi non-volatile acidnon-volatile acid di dlm tubuh. di dlm tubuh. Mekanisme kompensasi:Mekanisme kompensasi:1)1) Buffer fisikokimia → basa bikarbonat di Buffer fisikokimia → basa bikarbonat di

ECF.ECF.2)2) Respon respirasi → peningkatan ventilasi Respon respirasi → peningkatan ventilasi

(klinis: pernapasan Kusmaull) utk (klinis: pernapasan Kusmaull) utk mengeluarkan COmengeluarkan CO2.2.

3)3) Respon ginjal → peningkatan sekresi HRespon ginjal → peningkatan sekresi H++, , peningkatan sintesis NHpeningkatan sintesis NH33, peningkatan , peningkatan ekskresi asam sbg NHekskresi asam sbg NH44

+ + → meningkatkan → meningkatkan kadar HCOkadar HCO33

-- . .

PPATTERNS ATTERNS AASIDOSIS METABOLIKSIDOSIS METABOLIK

1)1) Asidosis Metabolik dg Anion Gap Asidosis Metabolik dg Anion Gap Normal.Normal.

2)2) Asidosis Metabolik dg Anion Gap Asidosis Metabolik dg Anion Gap Meningkat. Meningkat.

ANION GAPANION GAP

AG = Na – (CI + HCOAG = Na – (CI + HCO33))

ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) :ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) :

PENURUNAN (HCOPENURUNAN (HCO33) ) KENAIKAN ion-CI KENAIKAN ion-CI

ANION-GAP NAIK (>13 meq/l):ANION-GAP NAIK (>13 meq/l):

PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKURPENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR

Kation lain Anion

lain

Kation lain Anion

lain

Kation lain Anion

lain A - A -

L -HCO3-

(25)HCO3

-

Tambahan anion HCO3

-

A -

Na+

(140)CI-

(103)Na+ CI- Na+ CI-

Normal Asidosis Metabolik Kenaikan AG

Asidosis Metabolik AG normal

DIFERENSIASI ETIOLOGI ASIDOSIS DIFERENSIASI ETIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK METABOLIK

I. I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM PENINGKATAN PRODUKSI ASAM AG MENINGKAT (Asid. laktat, ketoasid)AG MENINGKAT (Asid. laktat, ketoasid)

II.II. KEHILANGAN BIKARBONAT KEHILANGAN BIKARBONAT

AG NORMAL (Diare, RTA2, Inhibitor AG NORMAL (Diare, RTA2, Inhibitor Carbonic Anhidrase)Carbonic Anhidrase)

III.III. RETENSI ASAM (ion-H)RETENSI ASAM (ion-H)

AG MENINGKAT (CKD STAGE IV-V) AG MENINGKAT (CKD STAGE IV-V)

AG NORMAL (RTA1, RTA 4)AG NORMAL (RTA1, RTA 4)

DELTA ANION-GAP / DELTA HCODELTA ANION-GAP / DELTA HCO33 PADA ASIDOSIS METABOLIKPADA ASIDOSIS METABOLIK

RASIO > 1 RASIO > 1 ASIDOSIS LAKTAT ASIDOSIS LAKTAT

RERATA 1,6RERATA 1,6

ANION-GAP URINANION-GAP URIN

AG darah, normal :AG darah, normal :AG-urin = [(Na + K) – CI] urinAG-urin = [(Na + K) – CI] urin

AG-urin menunjukkan hasil minus AG-urin menunjukkan hasil minus pada pada enteritis. Ekskresi amonia dan CI tinggi enteritis. Ekskresi amonia dan CI tinggi dalam urindalam urin

AG-urin menunjukkan hasil positif AG-urin menunjukkan hasil positif RTA-1, RTA-1, RTA-4, GGK, Tub.distal tak mampu ekskresi RTA-4, GGK, Tub.distal tak mampu ekskresi amonia, CI dan ion-Hamonia, CI dan ion-H

AASIDOSISSIDOSIS M METABOLIKETABOLIK DG DG AANIONNION G GAPAP NORMALNORMAL

GangguanGangguan MekanismeMekanisme1)1) Penambahan asam Penambahan asam

anorganik: infus/ konsumsi anorganik: infus/ konsumsi HCl, NHHCl, NH44Cl.Cl.

2)2) Kehilangan basa mll GI: Kehilangan basa mll GI: diare, small bowel diare, small bowel fistula/drainage, surgical fistula/drainage, surgical diversion of urine into gut diversion of urine into gut loops.loops.

3)3) Retensi asam/kehilangan Retensi asam/kehilangan basa mll ginjal: RTA basa mll ginjal: RTA proksimal dan distal.proksimal dan distal.

Penambahan asam eksogen.Penambahan asam eksogen.

Kehilangan bikarbonat dari usus.Kehilangan bikarbonat dari usus.

Renal tubular bicarbonate wasting, Renal tubular bicarbonate wasting, ggg sekresi asam di renal tubular.ggg sekresi asam di renal tubular.

AASIDOSISSIDOSIS M METABOLIKETABOLIK DG DG AANIONNION G GAP AP MENINGKATMENINGKAT

GangguanGangguan Anion(s)Anion(s) DiagnosisDiagnosisPenambahan asam Penambahan asam endogen: endogen:

KAD KAD

Ketosis starvasi Ketosis starvasi

Asidosis laktat Asidosis laktat

Gagal ginjalGagal ginjal

Penambahan asam Penambahan asam eksogen: eksogen:

Keracunan salisilatKeracunan salisilat

Keracunan metanolKeracunan metanol

Keracunan etilen Keracunan etilen glikolglikol

Asetoasetat,beta-OH Asetoasetat,beta-OH butiratbutirat

Asetoasetat,beta-OH Asetoasetat,beta-OH butiratbutirat

LaktatLaktat

Asam organikAsam organik

SalisilatSalisilat

FormatFormat

Glikolat,oksalatGlikolat,oksalat

Hiperglikemi,ketonuriaHiperglikemi,ketonuria

HipoglikemiHipoglikemi

Syok,hipoksia,liverSyok,hipoksia,liver

GFR turunGFR turun

Alkalosis respiratorikAlkalosis respiratorik

Ggg visus, alkoholikGgg visus, alkoholik

Oksalat kristaluria, Oksalat kristaluria, alkoholikalkoholik

RRENAL ENAL TTUBULARUBULAR A ASIDOSISSIDOSIS (RTA) (RTA)

Asidosis metabolik bisa muncul akibat Asidosis metabolik bisa muncul akibat kegagalan segmen renal tubular sekresi kegagalan segmen renal tubular sekresi ion hidrogen tanpa disertai ggg LFG.ion hidrogen tanpa disertai ggg LFG.

Tidak tjd akumulasi asam organik shg Tidak tjd akumulasi asam organik shg anion gap normal.anion gap normal.

RTA proksimal dan RTA distal.RTA proksimal dan RTA distal.

RTA PRTA PROKSIMALROKSIMAL

Defek pd epitel proksimal tubular utk Defek pd epitel proksimal tubular utk reabsorbsi bikarbonat → bikarbonat yg reabsorbsi bikarbonat → bikarbonat yg terfiltrasi tidak direabsorbsi inkomplit.terfiltrasi tidak direabsorbsi inkomplit.

Penurunan kadar plasma bikarbonat, pH Penurunan kadar plasma bikarbonat, pH turun, bikarbonat di urin.turun, bikarbonat di urin.

RTA DRTA DISTALISTAL

Defek pd segmen duktus kolektikus dan Defek pd segmen duktus kolektikus dan tubulus distal.tubulus distal.

Sekresi asam diperantarai oleh HSekresi asam diperantarai oleh H++ATPase ATPase → defek pd pompa hidrogen.→ defek pd pompa hidrogen.

pH urin >5.5pH urin >5.5

BBEBERAPAEBERAPA E ETIOLOGITIOLOGI RTA RTARTA proksimalRTA proksimal Kongenital: Fanconi syndrome,cystinosis,Wilson’s Kongenital: Fanconi syndrome,cystinosis,Wilson’s

disease)disease) Paraproteinemia: myeloma.Paraproteinemia: myeloma. Hiparparatiroidism,Hiparparatiroidism, Obat2an: penghambat karbonik anhidrase.Obat2an: penghambat karbonik anhidrase.

RTA distal (klasik)RTA distal (klasik) Kongenital.Kongenital. Hiperglobulinemia.Hiperglobulinemia. Autoimun: SLE.Autoimun: SLE. Toxin dan obat2an: amfoterisin,lithium,toluen.Toxin dan obat2an: amfoterisin,lithium,toluen.

RTA distal hiperkalemikRTA distal hiperkalemik Hipoaldosteronism.Hipoaldosteronism. Nefropati obstruktif.Nefropati obstruktif. Rejeksi transplantasi ginjal.Rejeksi transplantasi ginjal. Obat2an: spironolakton,amiloride. Obat2an: spironolakton,amiloride.

KOREKSI BIKARBONATKOREKSI BIKARBONAT

KEBUTUHAN HCOKEBUTUHAN HCO33

Ruang HCORuang HCO33 x defisit per liter HCO x defisit per liter HCO33

Ruang HCO3 – I = {0,4 + (2,6 : HCO3 – I)} x BB

Ruang HCO3 – II = {0,4 + (2,6 : HCO3 – II} x BB

Rerata ruang HCO3 :

(Ruang HCO3-I + Ruang HCO3-II) : 2

Kebutuhan HCO3 :

Rerata ruang HCO3 x BB x HCO3

Dalam praktek : Dalam praktek :

Kebutuhan HCOKebutuhan HCO33 = 0,4 x BB x = 0,4 x BB x HCO3

KOREKSI BIKARBONATKOREKSI BIKARBONAT

PENYAKIT GINJAL KRONIKPENYAKIT GINJAL KRONIK

KOREKSI MENCAPAI HCOKOREKSI MENCAPAI HCO33 20-22 meq/L 20-22 meq/L

ASIDOSIS :ASIDOSIS : Merangsang peningkatan PTHMerangsang peningkatan PTH MalnutrisiMalnutrisi Aktifasi komplemenAktifasi komplemen Hiperkalemi Hiperkalemi

KOREKSI BIKARBONATKOREKSI BIKARBONAT

KETOASIDOSISKETOASIDOSIS : : Hiperkalemi beratHiperkalemi berat [HCO[HCO33] < 5 meq/L] < 5 meq/L

Asidemi tetap ada, setelah insulinAsidemi tetap ada, setelah insulin

ASIDOSIS LAKTAT tipe AASIDOSIS LAKTAT tipe A [HCO[HCO33] < 5 meq/L] < 5 meq/L

ALKALOSIS METABOLIKALKALOSIS METABOLIK

I.I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKATKADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT

1. Pengeluaran ion-H melalui ginjal dan 1. Pengeluaran ion-H melalui ginjal dan saluran saluran cernacerna

2.2. Perpindahan ion-H ke dalam selPerpindahan ion-H ke dalam sel

3.3. Bikarbonat berlebihan Bikarbonat berlebihan

II.II. REABSORPSI HCOREABSORPSI HCO33 DI TUBULUS MENINGKAT DI TUBULUS MENINGKAT

1.1. Volume sirkulasi efektif turunVolume sirkulasi efektif turun

2.2. Deplesi ion-CIDeplesi ion-CI

3. Hipokalemi 3. Hipokalemi

AALKALOSISLKALOSIS M METABOLIKETABOLIK

Peningkatan primer kadar bikarbonat plasma Peningkatan primer kadar bikarbonat plasma dan pH darah.dan pH darah.

Alkalosis metabolik hipovolemia: paling Alkalosis metabolik hipovolemia: paling sering ditemukan muntah dan diuretik.sering ditemukan muntah dan diuretik.

Alkalosis metabolik nomo/hipervolemia: Alkalosis metabolik nomo/hipervolemia: hiperaldosteronism primer (Conn’s hiperaldosteronism primer (Conn’s syndrome), Cushing’s syndrome, syndrome), Cushing’s syndrome, penggunaan berlebihan antasida.penggunaan berlebihan antasida.

KOMPENSASI RESPIRATORIKKOMPENSASI RESPIRATORIK

Peningkatan pCOPeningkatan pCO22

[HCO[HCO33] naik 1 meq/l ] naik 1 meq/l pCO pCO22 naik 0,75 naik 0,75

mmHgmmHg

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

1.1. Susunan saraf pusat : lemas, bingung, Susunan saraf pusat : lemas, bingung, tetani, parestesia, kramp otot, kejangtetani, parestesia, kramp otot, kejang

2.2. Jantung : ariJantung : arittmi, hipomi, hipotensitensi

3.3. Elektrolit : hipokalemi, hipofosfatemi Elektrolit : hipokalemi, hipofosfatemi

ALKALOSIS METABOLIK ALKALOSIS METABOLIK HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA

Muntah: kehilangan isi lambungMuntah: kehilangan isi lambung HH+(+(ClCl--) → alkalosis metabolik.) → alkalosis metabolik. NaNa++(Cl)/H(Cl)/H22O → hipovolemia → reabsorbsi O → hipovolemia → reabsorbsi

NaNa++HCO3HCO3- - dan peningkatan sekresi dan peningkatan sekresi aldosteron di ginjal → alkalosis metabolik.aldosteron di ginjal → alkalosis metabolik.

K+Cl- → hipokalemia → sekresi H+ distal K+Cl- → hipokalemia → sekresi H+ distal dan sintesis NH3 → ekskresi H+ → dan sintesis NH3 → ekskresi H+ → alkalosis metabolik. alkalosis metabolik.

AALKALOSISLKALOSIS METABOLIK METABOLIK NORMONORMO//HIPERVOLEMIAHIPERVOLEMIA

Primer: retensi bikarbonat dan ekspansi Primer: retensi bikarbonat dan ekspansi volume cairan.volume cairan.

Sering tjd pd keadaan kelebihan Sering tjd pd keadaan kelebihan kortikosteroid: hiperaldosteron primer kortikosteroid: hiperaldosteron primer (Conn’s syndrome), Cushing’s syndrome, (Conn’s syndrome), Cushing’s syndrome, overuse antasida.overuse antasida.

Mekanisme kompensasi: buffer protein Mekanisme kompensasi: buffer protein plasma, inhibisi ventilasi, ginjal akan plasma, inhibisi ventilasi, ginjal akan menurunkan sekresi asam tubular dan menurunkan sekresi asam tubular dan menghambat reabsorbsi bikarbonat.menghambat reabsorbsi bikarbonat.

PPENATALAKSANAANENATALAKSANAAN ALKALOSIS ALKALOSIS METABOLIKMETABOLIK

Hipovolemia: rehidrasi NaCl dan koreksi Hipovolemia: rehidrasi NaCl dan koreksi hipokalemiahipokalemia

Normo/hipervolemia: stop terapi alkali, Normo/hipervolemia: stop terapi alkali, koreksi kelebihan mineralokortikoid dg koreksi kelebihan mineralokortikoid dg operasi kelenjar adrenal atau operasi kelenjar adrenal atau menghambat efek mineralokortikoid dg menghambat efek mineralokortikoid dg spironolakton.spironolakton.

1.1. Sirkulasi efektif turun + hipovolemiSirkulasi efektif turun + hipovolemiKoreksi hipovolemi dengan NaClKoreksi hipovolemi dengan NaClKoreksi hipokalemi dengan KClKoreksi hipokalemi dengan KCl

2.2. Sirkulasi efektif turun + normo/hipervolemiSirkulasi efektif turun + normo/hipervolemiKoreksi hipokalemi dengan KClKoreksi hipokalemi dengan KClKarbonik anhidrase inhibitor Karbonik anhidrase inhibitor (asetazolamid)(asetazolamid)Koreksi pada cor pulmonale, hati-hatiKoreksi pada cor pulmonale, hati-hati

3.3. Lain-lainLain-lainKorKoreeksi dengan HCl, bila gagal ginjal atau ksi dengan HCl, bila gagal ginjal atau karbonik anhidrase inhibitor gagal pemberian anti-karbonik anhidrase inhibitor gagal pemberian anti-aldosteronaldosteron

4.4. Kelebihan HCOKelebihan HCO33 == 0,5 x BB x (HCO 0,5 x BB x (HCO33 plasma – 24) plasma – 24)

PPENATALAKSANAANENATALAKSANAAN ALKALOSIS ALKALOSIS METABOLIKMETABOLIK

GANGGUAN ASAM-BASA GANGGUAN ASAM-BASA RESPIRASIRESPIRASI

Asidosis respirasi Asidosis respirasi PaCO PaCO22 [H [H--] ]

Alkalosis respirasi Alkalosis respirasi PaCO PaCO22 [H [H--] ]

Gangguan respirasi kronikGangguan respirasi kronik

[HCO[HCO33--] ] ASIDOSIS ASIDOSIS

[HCO[HCO33--] ] ALKALOSIS ALKALOSIS

AASIDOSIS RESPIRATORIKSIDOSIS RESPIRATORIK

Akumulasi COAkumulasi CO22 di dlm tubuh akibat di dlm tubuh akibat

kegagalan ventilasi paru.kegagalan ventilasi paru. Lesi di SSP (depresi fungsi serebral, Lesi di SSP (depresi fungsi serebral,

spinal cord injuryspinal cord injury), lesi perifer (ggg otot ), lesi perifer (ggg otot dan saraf perifer), peny paru yg dan saraf perifer), peny paru yg menyebabkan ggg difusi pernapasan.menyebabkan ggg difusi pernapasan.

MMEKANISMEEKANISME K KOMPENSASIOMPENSASI G GINJALINJAL A ASIDOSIS RESPIRATORIKSIDOSIS RESPIRATORIK

Primer kegagalan ventilasi paru → Primer kegagalan ventilasi paru → peningkatan kadar COpeningkatan kadar CO2 2 → penurunan → penurunan

pH.pH.

Kompensasi ginjal: peningkatan sekresi Kompensasi ginjal: peningkatan sekresi HH++, peningkatan sintesis NH, peningkatan sintesis NH33, ,

peningkatan ekskresi asam sbg NHpeningkatan ekskresi asam sbg NH44+ + → →

meningkatkan kadar HCOmeningkatkan kadar HCO33-- . .

ASIDOSIS RESPIRAASIDOSIS RESPIRATORIKTORIK

I. GANGGUAN SENTRALI. GANGGUAN SENTRAL Gangguan otak :Gangguan otak :

– Kerusakan otak pasca hipoksiaKerusakan otak pasca hipoksia– Trauma otakTrauma otak– Penyakit intrakranialPenyakit intrakranial– Obat psikotropikObat psikotropik

Batang otak :Batang otak :– Herniasi batang otak Herniasi batang otak – EnsefalitisEnsefalitis– Central sleep apneaCentral sleep apnea– Sedatif, narkotikSedatif, narkotik

Refleks jalan napas :Refleks jalan napas :– Bulbar palsyBulbar palsy– Lesi Cornu Anterior Lesi Cornu Anterior

ASIDOSIS RESPIRASIDOSIS RESPIRATORIKATORIK

II. GANGGUAN TRAKTUS RESPIRATORIUSII. GANGGUAN TRAKTUS RESPIRATORIUS Otot pernapasan :Otot pernapasan :

– MiasteniaMiastenia– Obat-obat relaksanObat-obat relaksan– Distropi muskulerDistropi muskuler– Fatik, paralisis otot nafasFatik, paralisis otot nafas

Gangguan elastisitas :Gangguan elastisitas :– Penyakit paru interstisisiumPenyakit paru interstisisium– Fibrosis paruFibrosis paru

Resistensi aliran napas :Resistensi aliran napas :– AsmaAsma– BronkitisBronkitis– EmfisemaEmfisema– Obstruksi jalan napas atas Obstruksi jalan napas atas

AALKALOSIS RESPIRATORIKLKALOSIS RESPIRATORIK

Hiperventilasi → penurunan COHiperventilasi → penurunan CO22 darah → darah → peningkatan pH.peningkatan pH.

Ansietas, obat2an dan penyakit yg Ansietas, obat2an dan penyakit yg merangsang pusat respirasi, penyakit hati merangsang pusat respirasi, penyakit hati kronis.kronis.

Mekanisme kompensasi: buffer fisikokimia Mekanisme kompensasi: buffer fisikokimia oleh protein intraseluler, inhibisi sekresi Holeh protein intraseluler, inhibisi sekresi H++ di renal tubuler, dan inhibisi reabsobsi di renal tubuler, dan inhibisi reabsobsi bikarbonat. bikarbonat.

ALKALOSIS RESPIRAALKALOSIS RESPIRATORIKTORIK

1.1. HIPOKSIAHIPOKSIA

Penyakit paru, Penyakit paru, high altitudehigh altitude, CHF, penyakit jantung kongenital , CHF, penyakit jantung kongenital

2.2. STIMULASI RESEPTOR PERNAPASANSTIMULASI RESEPTOR PERNAPASAN

Emboli paru, pneumonia, asma, fibrosis paru, edema paruEmboli paru, pneumonia, asma, fibrosis paru, edema paru

3.3. OBAT-OBATANOBAT-OBATAN

Salisilat, teofilin, progesteronSalisilat, teofilin, progesteron

4.4. GANGGUAN SEREBRALGANGGUAN SEREBRAL

Perdarahan subarachnoid, hiperventilasi sindrom primerPerdarahan subarachnoid, hiperventilasi sindrom primer

5.5. LAIN-LAINLAIN-LAIN

Hiperventilasi psikogenik, sirosis, demam, kehamilanHiperventilasi psikogenik, sirosis, demam, kehamilan

RRINGKASANINGKASAN G GANGGUAN ANGGUAN AASAMSAM B BASA ASA SSIMPLEIMPLE

GanguanGanguan pHpH PrimerPrimer Kompensasi Kompensasi

Asidosis metabolikAsidosis metabolik

Alkalosis metabolikAlkalosis metabolik

Asidosis respiratorikAsidosis respiratorik

Alkalosis respiratorikAlkalosis respiratorik

MenurunMenurun

MeningkatMeningkat

MenurunMenurun

meningkatmeningkat

HCO3 menurunHCO3 menurun

HCO3 meningkatHCO3 meningkat

pCO2 meningkatpCO2 meningkat

pCO2 menurunpCO2 menurun

pCO2 menurunpCO2 menurun

pCO2 meningkatpCO2 meningkat

HCO3 meningkatHCO3 meningkat

HCO3 menurunHCO3 menurun

METABOLIC ACIDOSIS (pH < 7.4)[HCO3-] decreased pCO2 decreased

1 meq/L 1.2 mmHg

METABOLIC ALKALOSIS (pH > 7.4)[HCO3-] increased pCO2 increased

1 meq/L 0.7 mmHg

RESPIRATORY ACIDOSIS (pH < 7.4)pCO2 increased [HCO3-] increasedAcute: 10 mmHg 1 meq/LChronic: 10 mmHg 3.5 meq/L

RESPIRATORY ALKALOSIS (pH > 7.4)pCO2 decreased [HCO3-] decreasedAcute: 10 mmHg 2 meq/LChronic: 10 mmHg 4 meq/L

ASIDOSIS METABOLIK

SIMPEL : [HCO3] 10 pCO2 12

CAMPUR ASID. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 < 12

CAMPUR ALK. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 > 12

IINTERPRETASI ASAM BASANTERPRETASI ASAM BASA

1)1) Tentukan pH: asidemia/alkalemia? pH normal → ggg Tentukan pH: asidemia/alkalemia? pH normal → ggg asam basa campuran atau tidak ada ggg asam basa.asam basa campuran atau tidak ada ggg asam basa.

2)2) Lihat COLihat CO22/HCO/HCO3 3 untuk menentukan apakah ggg asam untuk menentukan apakah ggg asam basa disebabkan primer oleh metabolik atau basa disebabkan primer oleh metabolik atau respiratorik?respiratorik?

3)3) Tentukan apakah ggg asam basa bersifat simple atau Tentukan apakah ggg asam basa bersifat simple atau campuran berdasarkan mekanisme kompensasi.campuran berdasarkan mekanisme kompensasi.

4)4) Tentukan anion gap.Tentukan anion gap.5)5) Diferensial diagnosis untuk menentukan etiologi Diferensial diagnosis untuk menentukan etiologi

berdasarkan gambaran klinis secara keseluruhan?berdasarkan gambaran klinis secara keseluruhan?6)6) Tatalaksana penyakit dasar, kecuali jika ggg asam basa Tatalaksana penyakit dasar, kecuali jika ggg asam basa

bersifat letal. bersifat letal.