16/02/2016

1

ASKEP KEGAWATAN

KARDIOVASKULER

MASYKUR KHAIR

INFARK MIOKARD AKUT

(IMA)

16/02/2016

2

Definisi

� Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &

Sudarth, 2002)

� Infark Miokatdium Akut (IMA) � nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk

adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri

koroner.(Perki,2004)

� Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

(Fenton, 2009)

� Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner �

trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal � spasme arteri

koroner, emboli/ vaskulitis

Etiologi

1. Faktor Penyebab

� Berkurangnya suplai O2 ke miokard

� Faktor Pembuluh darah � Aterosklerosis, spasme, arteritis

� Faktor sirkulasi � Hipotensi, stenosis aorta (penyempitan

katup aorta), insufisiensi

� Faktor Darah � Anemia, hipoksemia

� Curah Jantung ↑ � aktifitas yang berlebih, emosi, hipertiroid

� Kebutuhan O2 miokard ↑ pada � kerusakan miokard, hipertropi

miokard, hipertensi

16/02/2016

3

Etiologi...........................,

2. Faktor Predisposisi

� Yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause, ras

kulit hitam ↑

� Yg dpt diubah :

� Mayor � hipertensi, obesitas, diabetes, merokok

� Minor � stress psikologis, inaktifas fisik

Patofisiologi� Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah → Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh kedlm lumen → diameter lumen menyempit → mengganggu aliran darah ke distal daritempat penyumbatan terjadi → Kejadian tersebut secara temporer dapatmemperburuk keadaan obstruksi, me↓ aliran darah koroner, dan menyebabkan infarkmiokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dankeparahan manifestasi klinis penyakit.

� Pd saat episode perfusi yg inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard me↓ → gggdlm fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokardjantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi/penutupan total atau subtotal arteri koroner b/d kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Iskemia → abnormalitas metabolisme, fungsidan struktur sel.

� Ketika aliran darah me↓ tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadiinfark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). STEMI hanya terjadi jika arteri koronertersumbat cepat.

16/02/2016

4

Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)

GEJALA GEJALA KHAS

1. Riwayat nyeri

dada yg khas

a. Nyeri dada bagian dada depan (bawah sternum)

dgn tanpa penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,

leher/spt sakit gigi, penderita tdk bisa menunjukan

rasa nyeri dgn satu jari tetapi dgn tangan.

b. Kualitas nyeri spt ditekan, rasa berat/panas

terbakar.

c. Durasi . 15“ smp 30“

d. Kadang disertai mual, keringat dingin,

berdebar/sesak

e. Nyeri tak hilang dgn istirahat/nitrogliserin sublingual

2. Adanya

perubahan EKG

a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis

b. Segmen ST elevansi

c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan enzim otot

jantung

a. lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoenzyme MB (CK-MB) mrp enzim yg spesifik sbg

penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini

meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali

normal dlm 48 – 72 jam

b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr

ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase

meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10

Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)..........

16/02/2016

5

Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST elevasi, Q. patologis2. Enzim Jantung3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan

kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-

2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi5. BGA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau

kronis.6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis

sebagai penyebab AMI.7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung

diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

PENATALAKSANAAN MEDIS

Fase serangan akut

1. Penangan nyeri : morfin, nitrat

2. Membatasi ukuran Infark Miokardium � ↑ suplai darah & O2 kejaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan &memulihkan sirkulasi � Antikoagulan � mencegah pembekuandrh. Trobolitik� penghancur bekuan drh. Antipemik � ↓konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer � ↑ dilatasi pemblh drhyg menyempit krn vasospasme

3. Pemberian oksigen � ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsaoksimetri

4. Pembatasan aktifitas fisik

16/02/2016

6

PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIANA. Pengkajian Primer (ABC)

B. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan

C. Riwayat Peny. Saat Ini : Pengkajian Nyeri dgn PQRST

D. Riwayat Penyakit Dahulu : Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM,

hiperlipidemia.

E. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.

F. Riwayat Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll

PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway: Sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles

2. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat; RR lebih dari

24 kali/menit, irama ireguler dangkal; Ronchi, krekles; Ekspansi dada

tidak penuh; Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation : Nadi lemah, tidak teratur; Takikardi; TD meningkat/

menurun; Edema; Gelisah; Akral dingin; Kulit pucat, sianosis; Output

urine menurun

16/02/2016

7

PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum: composmentis dan akan berubah sesuai tingkat ggg yg melibatkan

perfusi sistem saraf pusat

2. B1 (Breathing) : sesak napas

3. B2 (Blood) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri, ketidak mampuan

mengerakan bahu dan tangan. Palpasi : nadi perifer melemah. Auskultasi : tekanan

drh, bunyi jantung. Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran

4. B3 (Brain) : Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh,

menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada

5. B4 (Bladder) : Pengukuran vol keluaran urine b/d asupan cairan

6. B5 (Bowel): mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan

keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama

7. B6 (Bone) : lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak

teratur,kaji hegienis personal; Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut

2. Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung

3. Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas

4. Aktual/resti gangguan perfusi jaringan perifer

5. Intoleransi aktifitas

6. Cemas

7. Ketidakefektifan koping individu

16/02/2016

8

Penatalaksanaan STEMI/SKA

� Oksigenasi � membatasi kekurangan O2 pd miokard & menurunkanberatnya ST-elevasi

� Nitrogliserin � scr sublingual, memperbaiki pengiriman O2 ke miokard,me↓ kebutuhan O2 miokard, me↓ beban awal (preload) shgg mengubahtegangan dinding ventrikel. Diberikan pd pasien yg tdk hipotensi

� Morphine � mengurangi kecemasan & kegelisahan; mengurangi rasasakit akibat iskemia; me↓ nadi & TD, shgg preload & afterload, me↓beban miokard berkurang, pasien tenang

� Aspirin � menghambat siklooksigenase-1 dlm platelet & mncegahpembentukan tromboksan-A2 yg mana kedua hal ini yg menyebabkanagresi platelet & kontriksi arterial (kontra � ulkus gaster, asma bronkial)

� Clopidogrel � menurunkan kejadian iskemik

“MoNACO” � “ANOM”

S Y O K

16/02/2016

9

Definisi

Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan

ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke

jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel

yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial kematian.

(Kleinpell dalam Garretson, 2007).

Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA

komponen :

� Pompa jantung yang adekuat

� Sistem sirkulasi yg efektif

� Volume darah adekuat

Klasifikasi

� Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)

� Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

� Syok Distributif (akibat dilatasi pembuluh darah)

� Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)

� Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)

� Syok septik (berhubungan dengan infeksi)

� Syok Obstruktif (akibat obstruksi)

16/02/2016

10

Tahap Syok

� Metabolisme aerob → anaerob → ↑ kadar asam laktat (Perubahan

tanda klins blm tampak) → Saraf simpatis menstimulasi : ↑

pelepasan katekolamin, Kontraktilitas jantung → Respons

neurohormonal: vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital

→ Pelepasan aldosteron : ↓ output urin (<30 menit); ↑ frekuensi

jantung; ↑ kadar glukosa → Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik,

Asidosis respiratorik, Edema perifer, Takiaritmia ireguler, Hipotensi,

Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran → Kerusakan

ireversibel sel dan organ → Kematian

Syok Hipovolemik

Akibat dari penurunan preload

Etiologi:

� Hemoragik: trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma

� Non-hemoragik/kehilangan cairan: diare, muntah, luka bakar.

Patofisiologi :

� Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Perembesan cairan

interstisial → Aldosteron, ADH → ↑ volume → ↑ curah jantung → Kehilangan

cairan berlanjut → ↓ perfusi jaringan → ↓ curah jantung

� Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Kerusakan metabolisme sel

→ Pelepasan katekolamin → ↑ SVR (systemic vascular resistance) → ↓ tekanan

sistemik & pulmonal → ↓ perfusi jaringan

16/02/2016

11

Syok Kardiogenik

Akibat dari penurunan pompa jantung

Etiologi:

� Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal

� Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati

� Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia

� Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septal

Patofisiologi :

� ↓ curah jantung → Kompensasi aldosteron, ADH → ↑ volume darah adekuat → ↑

preload, stroke volume dan HR (Edema sistemik & pulmonal → Dispnea) → ↑

kebutuhan oksigen miokard → ↓curah jantung → ↓ perfusi jaringan (→ iskemia)

→ Kerusakan metabolisme sel → Disfungsi miokard

Syok Distributif

Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar-besaran → penurunan systemic vascular

resistance (SVR) → penurunan preload

Etiologi:

� Sepsis: Infeksi (pneumonia, peritonitis, prosedur invasif

� Neurogenik: cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat vasomotor

� Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitivitas (alergik)

Patofisiologi :

� Infeksi masif (→ Pelepasan endotoksin); Cedera spinal (→ Kehilangan tonus

simpatis); Reaksi alergi (→ Pelepasan histamin) → Dilatasi arteriol/venula → ↓

Tekanan darah → ↓ venous return → ↓ stroke volume → ↓curah jantung → ↓suplai

oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel

16/02/2016

12

Syok Obstruktif

Akibat dari restriksi pengisian diastolik ventrikel kanan akibat

kompresi/penekanan pada jantung

Etiologi:

� Tamponade jantung (trdpt darah/cairan dlm perikardium)

� Tension pneumothorax

� Emboli paru

Patofisiologi :

� Kompresi Struktural → ↓ alir balik vena → ↓ stroke volume → ↓ curah

jantung→ ↓ suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan

metabolisme sel

� Kompresi Struktural → ↓ outflow (aliran keluar) → ↓ stroke volume

Pengkajian

� Fokus pengkajian:

� Airway, Breathing, Circulation (ABC)

� Tanda/Gejala Syok:

� Perifer : ↓ nadi perifer, kulit dingin dan lembap/basah, CRT > 2 detik, pucat,

sianosis

� Renal : output urine <0,5 mg/kg/jam, ↑ ureum, ↑ kreatinin, ↑ BJ urine

� Serebral : ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran

� Kardiopulmonal : ↓ TD, takikardia, disritmia, ↓ JVP, ↓ CVP, takipnea, ↓ SpO2,

gagal napas.

� Gastrointestinal : ↓ bunyi usus, ileus paralitik, hiper/hipoglikemia

� Hepatik : ↑ enzim liver dan laktat

16/02/2016

13

Diagnosis Keperawatan pada Syok

� Perfusi jaringan perifer tidak efektif, b/d:

� Penurunan volume darah

� Penurunan kontraktilitas jantung

� Gangguan aliran darah sirkulasi

� Vasodilatasi yang luas

� Diagnosa lain yang mungkin muncul:

� Defisit volume cairan b/d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan keinterstisial

� Penurunan curah jantung b/d perubahn preload; kontraktilitas; afterload;blokade simpatis

� Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatankebutuhan metabolik

Intervensi Keperawatan

Penanganan Gawat Darurat di IGD

� Airway: menjamin jalan napas paten

� Beathing: memberikan oksigen → pertahankan SaO2 > 95%

� Circulation :

� Hentikan perdarahan eksternal dgn penekanan langsung

� Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16)

� Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat

� Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak

16/02/2016

14

Intervensi ............

Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG

� Disability: Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik & motorik

� Exposure : Periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS :

� D-deformity(deformitas)

� O-open wounds(luka terbuka)

� T-tenderness(nyeri tekan)

� S-swelling(bengkak)

� Folley catheter : Kateter urine untuk penilaian produksi urine

� Gastric tube : NGT untuk dekompresi lambung → minimalkan aspirasi

Intervensi ............

� Penanganan Lanjut

� Pertahankan patensi airway

� Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien

� Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu), kebanyakan tidak perlu.

� Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan

� Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah)

� Beri posisi syok (modified Tredelenburg)

16/02/2016

15

Intervensi ............

� Monitor:

� Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan

kulit, CRT, bunyi paru.

� Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD

� Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik,

luka).

� Status neurologis: tingkat kesadaran

� Nilai serum serial: Ht, Hb, dll

� Beri dukungan psikososial

� Monitor perkembangan komplikasi

Penyebab Syok pada Trauma

�Perdarahan

1. Eksternal

2. Internal

�Non Perdarahan

1. Tension pneumotoraks

2. Tamponade jantung

3. Neurogenik

4. Septik

16/02/2016

16

Perdarahan eksternal

Mengenal gejala dini syok pada trauma

Ingat !!!!!!

Setiap penderita trauma

Dgn gejala nadi cepat dan akral dingin

Dianggap Syok !!

16/02/2016

17

Penilaian pada syok

� Nadi (takikardi)

� Tekanan darah (hipotensi)

� Tekanan nadi (menurun)

� Laju napas (napas cepat)

� Perfusi perifer (akral dingin)

� Kesadaran (gangguan kesadaran)

� Produksi urine (berkurang N= 1 cc/kg/jam)

Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoragik

KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV

Presentasi kehilangan darah Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40%

Kehilangan darah (ml*) Sampai 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000

Frekuensi nadi <100 >100 >120 >140

Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun

Frekuensi pernafasan 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35

Capillary Reffill Normal Lambat (>2 dtk) Lambat (>2 dtk) Tdk terdeteksi

Ekstremitas Normal Pucat Pucat Pucat & dingin

Produksi urin (ml/jam) >30 20 – 30 10 – 20 0 – 10

Status mental Sadar, hausGelisah, agresif,

haus

Gelisah, agresif,

ngantuk

Ngantuk,

bingung, tdk

sadar

Penggantian cairan (hukum 3:1) Kristaloid KristaloidKristaloid

Dan darah

Kristaloid

Dan darah

*) Pada Pasien dgn BB 70 kg

16/02/2016

18

Hal-hal penting tentang penilaiansyok karena perdarahan

� Penting mengenal gejala dini dan kompensasi : Takikardi danvasokonstriksi perifer.

� Berpatokan pada tekanan darah untuk mengetahui derajat syokbiasanya akan terlambat dalam penanganan

� Hb & Ht tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan darah ataudiagnosis syok.

� Diagnosis syok karena perdarahan, cukup dgn gejala klinis. Tidak perlumenunggu hasil pemeriksaan diagnosis bantu.

� Trauma kepala tidak menyebabkan syok

Bila anda menemukan kasus seperti ini apa yang akan anda

lakukan

16/02/2016

19

Tindakan Pertama

Proteksi diriStandar :

1. Sarung tangan

2. Tutup kepala

3. Masker

4. Gaun

5. Kaca mata

6. Sepatu

Pengelolaan Awal Syok

� A - Airway = Bersihkan dan bebaskan jalan napas

� B - Breathing = Berikan oksigen dan pastikan pernapasan adekuat

� C - Circulation = Resusitasi cairan - Kontrol perdarahn

16/02/2016

20

Bersihkan dan bebaskan jalan napas

A = Airway

Dengan alat → Pipaorofaring

Tanpa alat → Jaw Thrust

B = Breathing

Oxygenasi - VentilasiOxygenasi - Ventilasi

16/02/2016

21

C = Circulation

Balut tekan Infus

Resusitasi – kontrol

perdarahan

Hecting

C → Resusitasi – kontrol

perdarahan

C

A

B

Simultan A – B - C

16/02/2016

22

“Terapi yang diberikan didasarkan pada respons

terhadap resusitasi cairan dan usaha hemostasis”

RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL

Respon Cepat Respon Sementara Tanpa Respon

Tanda vital Kembali ke normalPerbaikan sementara

Tensi dan nadi kembali turunTetap abnormal

Dugaan kehilangan

darahMinimal (10% - 20%) Sedang, masih ada (20% - 40%) Berat (>40%)

Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang, banyak Segera

Persiapan darahType specific dan

crossmatchType specific Emergensi

Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti

Kehadiran dini ahli

bedahPerlu Perlu Perlu

16/02/2016

23

Kriteria Hasil :

Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:

� Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal

� Capillary refill time (CRT) < 2 detik

� Vena jugular tdk kolaps/distensi

� TD ±20 mmHg dari TD pre-syok

� I & O seimbang

� HR 60-100 x/mnt, kuat dan teratur

� RR 10-20 x/mnt, teratur

� Mean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHg

� Output urine 30-60 mL/jam

Next...

� ASKEP PASIEN DGN KEGAWATAN INTEGUMEN