Bab I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Kelenjar tiroid yang membesar disebut goiter. Goiter dapat menyertai hipo maupun

hiperfungsi tiroid. Bila secara klinik tidak ada tanda-tanda khas, disebut goiter non-toksik.

(Tambayong, 2000).

Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar

tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan

kelenjar dan morfologinya.. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea,

esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut

akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit.

Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau

tidak, jarang disertai kesulitan bernapas & disfagia (Darmayanti dkk, 2012).

Dilaporkan pada tahun 2009, di Amerika ditemukan kasus Goiter pada sejumlah

lebih dari 250.000 pasien. Menurut WHO, Indonesia sendiri merupakan negara yang

dikategorikan endemis kejadian goiter. Penyakit ini dominan terjadi pada perempuan

dibandingkan laki-laki. Umumnya 95% kasus Gondok bersifat jinak (benigna), sisanya 5%

kasus kemungkinan bersifat ganas (maligna) (Darmayanti, dkk, 2011).

1.2 Batasan Topik

1.2.1 Definisi Nodular Goiter

1.2.2 Etiologi Nodular Goiter

1.2.3 Faktor Risiko Nodular Goiter

1.2.4 Epidemiologi Nodular Goiter

1.2.5 Klasifikasi Nodular Goiter

1.2.6 Manifestasi klinis Nodular Goiter

1.2.7 Patofisiologi Nodular Goiter

1.2.8 Pemeriksaan diagnostik Nodular Goiter

1.2.9 Penatalaksanaan medis Nodular Goiter

1.2.10 Komplikasi Nodular Goiter

1.2.11 Diagnosa Keperawatan

BAB II

Pembahasan

Nodular Goiter

1. Definisi Nodular Goiter

Goiter noduler, kelenjar tiroid tertentu bersifat noduler karena ada satu

atau beberapa daerah hyperplasia (pertumbuhan berlebih) dalam

keadaan yang tampaknya serupa dengan keadaan yang menyebabkan

timbulnya simple goiter. Sebagian nodul berubah menjadi maligna dan

sebagian lainnya disertai keadaan hipertiroid.

Kelenjar tiroid yang membesar disebut goiter. Goiter dapat menyertai

hipo maupun hiperfungsi tiroid. Bila secara klinik tidak ada tanda-tanda

khas, disebut goiter non-toksik. (Tambayong, 2000).

Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran

kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan

fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak

goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang

dapat mempengaruhi kedudukan organ di sekitarnya. Di bagian

posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter

dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan

pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut

akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta

cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi

bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai

kesulitan bernapas & disfagia (Darmayanti dkk, 2012).

2. Etiologi Nodular Goiter

Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinya hipertropi

kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi iodium, goitrogenik glikosida agent

(zat atau bahan ini dapat mensekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung, lobak,

kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali,

peradangan dan tumor atau neoplasma.

Penyebab Goiter adalah (Rumahorbo, 1999):

a. Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang

komponen spesifik pada jaringan tersebut).

Tiroiditis Hasimoto’s juga disebut tiroiditis aotoimun, terjadi akibat

adanya autoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini

menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH & TRH

akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis autoimun

tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik

untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang sering ditemukan adalah

tiroiditis Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali

membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat

rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyakit Graves. Sistem kekebalan menghasilkan satu protein, yang

disebut tiroid stimulating imunoglobulin (TSI). Seperti dengan TSH, TSI

merangsang kelenjar tiroid untuk memperbesar memproduksi sebuah

gondok.

b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme baik

iodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan

hipotiroidisme.

c. Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon tiroid.

d. Peningkatan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) sebagai akibat dari

kecacatan dalam sintesis hormon normal dalam kelenjar tiroid

e. Gondok endemik hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.

Gondok pembesaran kelenjar tiroid. Pada << iodiurn terjadi gondok

karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha

untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT ↓ akan

disertai kadar TSH & TRH ↑ karena minim umpan balik. Kekurangan yodium

jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid

yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

f. Kurang iodium dalam diet, sehingga kinerja kelenjar tiroid ↓ dan

menyebabkan pembengkakan. Iodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk

hormon tyroid yang nantinya diserap di usus dan disirkulasikan menuju

bermacam-macam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya :

Kelenjar air ludah

Plasenta

Kelenjar mammae

Mukosa lambung

Intenstinum tenue

Kelenjar gondok

Sebagian besar unsur iodium ini dimanfaatkan di kelenjar gondok. Jika kadar

iodium di dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang akan

mengidap penyakit gondok.

g. Beberapa disebabkan oleh tumor (baik dan jinak tumor kanker)

Multinodular Gondok. Individu dengan gangguan ini memiliki satu atau

lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang menyebabkan pembesaran. Hal

ini sering terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar perasaan

pemeriksaan fisik. Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal yang besar

dengan nodul kecil di kelenjar atau mungkin tampil sebagai nodul

beberapa ketika pertama kali terdeteksi.

Kanker Tiroid. Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid meskipun <

5 persen dari nodul adalah kanker. Sebuah gondok tanpa nodul bukan

merupakan resiko terhadap kanker. Terapi kanker yang jarang dijumpai

tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, terapi iodium radioaktif

untuk menghancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini

menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-

anak, adalah penyebab kanker tiroid. << iodium dapat meningkatkan

risiko pembentukan kanker tiroid merangsang proliferasi dan

hiperplasia sel tiroid.

h. Kerusakan genetik, yang lain terkait dengan luka atau infeksi di tiroid yang

disebut Tiroiditis. Peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat

mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid.

i. Kehamilan Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan yaitu

gonadotropin dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.

Menurut American Society for Study of Goiter, etiologinya dibagi menjadi

(Sherwood, 2004):

a. Struma Non Toxic Nodusa pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas

jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Penyebab paling banyak dari struma non

toxic adalah kekurangan iodium, akan tetapi pasien dengan pembentukan

struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic

disebabkan oleh beberapa hal yaitu:

<< iodium: pembentukan struma terjadi pada defisiensi sedang yodium

yang <50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah <25 mcg/d

dihubungkan dengan hipotiroidisme & kreatinisme

>> iodium: jarang dan umumnya terjadi pada preexisting tiroid

autoimun

Goitrogen:

o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone. Aminoglutethimide,

expectorants yang mengandung iodium

o Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester derivative dan

resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara

o Makanan, sayur mayur jenis Brassica (misalnya kubis, lobak cina),

singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

Dishormonogenesis: Kerusakan jalur biosinthethik hormon kelenjar

tiroid

Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama masa kanak-

kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna.

b. Struma Non Toxic Diffusa, dengan etiologi:

Defisiensi Iodium

Autoimmun thyroiditis: Hashimoto atau postpartum thyroiditis

Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan

penurunan pelepasan hormon tiroid.

Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis

terhadap hormon tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating

immunoglobulin

Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam

biosynthesis hormon tiroid.

Terpapar radiasi

Penyakit deposisi

Resistensi hormon tiroid

Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

Silent thyroiditis

Agen-agen infeksi

Suppuratif Akut: Bakterial

Kronik: Mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

Keganasan tiroid

c. Struma Toxic Nodusa, dengan etiologi:

Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

Aktivasi reseptor TSH

Mutasi somatik reseptor TSH

Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1, insulin like

growth faktor-1, epidermal growth faktor, dan fibroblast growth faktor.

d. Struma Toxic Diffusa

Grave disease penyakit autoimun yang belum diketahui penyebabnya.

3. Epidemiologi Nodular Goiter

Dilaporkan pada tahun 2009, di Amerika ditemukan kasus Goiter pada

sejumlah lebih dari 250.000 pasien. Menurut WHO, Indonesia sendiri merupakan

negara yang dikategorikan endemis kejadian goiter. Penyakit ini dominan terjadi

pada perempuan dibandingkan laki-laki. Umumnya 95% kasus Gondok bersifat jinak

(benigna), sisanya 5% kasus kemungkinan bersifat ganas (maligna) (Darmayanti, dkk,

2011).

Prevalensi goiter di Asia Tenggara sebesar 13,0% tahun 1993 menjadi 12,0%

tahun 1997 dan 15,4% tahun 2004. Di Indonesia angka TGR (Total Goiter Rate)

diukur pada anak usia 6 – 12 tahun yang berhubungan dengan masalah GAKI

(Gangguan Akibat Kekurangan Iodium). TGR pada anak sekolah dasar menunjukan

adanya peningkatan dari tahun 1998 ke tahun 2003, yaitu dari 9,8 % menjadi 11,1 %

(Darmayanti, dkk, 2011).

4. Faktor Resiko Nodular Goiter

Menurut Tarwono (2012) faktor risiko nodular goiter yaitu :

a. Kurangnya diet yodium

Orang-orang yang tinggal di daerah dimana yodium sulit didapatkan beresiko

tinggi gondok. Defisiensi yodium menjadi pencetus utama timbulnya gondok

endemik yang diakibatkan sebagai mekanisme adaptasi alami akibat

kekurangan bahan baku pembuat hormon tiroid yang menyebabkan aktifitas

berlebihan dari kelenjar tiroid. Pada daerah dengan defisiensi yodium seperti

di daerah pegunungan menjadi tempat dengan angka kejadian gondok

endemik.

b. Jenis kelamin

Perempuan lebih rentan mengalami gangguan tiroid daripada laki-laki.

c. Usia lanjut ≥ 50 tahun atau lebih berisiko lebih tinggi terkena gondok.

d. Riwayat medis

Riwayat pribadi atau keluarga yang menderita penyakit autoimmune

meningkatkan risiko gondok.

e. Beberapa obat termasuk immunosuppressants, obat jantung Amiodarone

(kaya iodium sehingga memiliki efek samping hipertiroid) dan lithium obat

psikiatri meningkatkan risiko gondok karena mengganggu metabolik hormon

tiroid dengan cara menghambat sintesa hormon.

f. Terpapar radiasi. Risiko meningkat jika seseorang menjalani perawatan

radiasi ke leher atau dada atau terkena radiasi di fasilitas nuklir. Radiasi

eksternal yang digunakan untuk mengobati kanker berat seperti CNS tumor,

limfoma Hodgkin’s mempunyai efek samping neoplasma yang tersering pada

kelenjar tiroid. Selain itu, radiasi internal akibat asupan radioiodine 131 pada

usia muda berisiko tinggi terjadinya papillary thyroid carcinoma.

Faktor risiko yang lain yaitu:

a. Genetik :

Seseorang yang didalam keluarganya memiliki satu penderita gondok

mempunyai risiko mendapat gondok dua kali lebih besar dari pada

mereka yang berasal dari keluarga yang tidak memiliki penderita gondok.

Risiko ini meningkat menjadi empat kali pada mereka yang memiliki dua

atau lebih anggota keluarga yang menderita gondok.

b. Insulin

Insulin merupakan faktor yang merangsang proliferasi sel tiroid pada

kultur. Sebuah penelitian mengindikasikan resistensi insulin dan kadar

insulin yang tinggi merupakan faktor risiko dalam peningkatan proliferasi

tiroid sehingga bermanifestasi peningkatan volume tiroid dan

terbentuknya nodul.

5. Klasifikasi Nodular Goiter

Klasifikasi goiter nodular atau struma nodusa (diambil dari klasifikasi goiter

menurut American society for Study of Goiter) :

a. Struma nodusa toksik

Struma yang menimbulkan gejala klinis pada tubuh jika terjadi

pembesaran kelenjar tiroid hanya mengenai salah satu lobus, seperti

yang ditemukan pada Plummer’s disease. Etiologi :

Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

Aktivasi reseptor TSH

Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1),

insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast

growth factor. (Davis, 2005)

Penyakit ini diawali dengan timbulnya pembesaran noduler

pada kelenjar tiroid yang tidak menimbulkan gejala-gejala toksisitas,

namun jika tidak segera diobati, dalam 15-20 tahun dapat menimbulkan

hipertiroid. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan dari nontoksik

menjadi toksik antara lain adalah nodul tersebut berubah menjadi

otonom sendiri (berhubungan dengan penyakit autoimun), pemberian

hormon tiroid dari luar, pemberian yodium radioaktif sebagai

pengobatan.

Saat anamnesis, sulit untuk membedakan antara Grave’s

disease dengan Plummer’s disease karena sama-sama menunjukan

gejala-gejala hipertiroid. Yang membedakan adalah saat pemeriksaan

fisik di mana pada saat palpasi kita dapat merasakan pembesaran yang

hanya terjadi pada salah satu lobus (David, 1995).

b. Struma nodusa non toksik

Struma yang tidak menimbulkan gejala klinis pada tubuh

seperti yang ditemukan pada keganasan tiroid atau Pembesaran dari

kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.

Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah

kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma

yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic

disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi

sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat

iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan

hypothyroidism dan cretinism.

Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting

penyakit tiroid autoimun

Goitrogen :

o Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,

aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

o Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative

dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak

cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan

goitrin dalam rumput liar.

Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar

tiroid

Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-

kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)

Pada umumnya struma nodosa non toksik tidak mengalami

keluhan karena tidak ada hipo- atau hipertiroidisme. Yang penting pada

diagnosis SNNT adalah tidak adanya gejala toksik yang disebabkan oleh

perubahan kadar hormon tiroid, dan pada palpasi dirasakan adanya

pembesaran kelenjar tiroid pada salah satu lobus. Biasanya tiroid mulai

membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada

saat dewasa. Karena pertumbuhannya berangsur-angsur, struma dapat

menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Sebagian besar

penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa

keluhan.

Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu

pernafasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan

penyempitan trakea bila pembesarannya bilateral. Struma nodosa

unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontra

lateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan

pernafasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan

pernafasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar.

Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik

untuk menutup laring dan epiglotis sehingga terasa berat karena

terfiksasi pada trakea (Kariadi,Sumual,1996).

6. Patofisiologi Nodular Goiter

(Terlampir)

7. Manifestasi Klinis Nodular Goiter

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil

untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan leher

tepat di bawah Adam’s apple.

2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.

3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena

kompresi batang tenggorokan).

4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).

5. Suara serak.

6. Distensi vena leher.

7. Kelainan fisik (asimetris leher)

8. Detak jantung cepat (Mansjoer A et al (editor) 2001)

8. Pemeriksaan Diagnostik Nodular Goiter

Menurut Price, 2005, pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada

pasien dengan nodular goiter diantaranya :

a. Pengukuran T4 serum bebas dan kadar TSH untuk memastikan status

fungsional goiter (hipotiroidisme). Nilai normal pada orang dewasa

adalah sebagai berikut :

Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl

T3 : 0,2-0,3 ml/dl

T4 : 6-12 ml/dl

Nilai normal pada bayi/anak: T3 : 180-240

b. RAI (uji ambilan tiroid radioisotop) atau scintiscan :

RAI atau scintiscan dengan Teknetium perteknetat mungkin dapat

memperlihatkan apakah nodula-nodula tersebut panas atau dingin.

Nodula dingin merupakan tanda karsinoma, sedangkan nodula panas

hampir selalu jinak. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan

setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium

radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika <10%

disebut menurun (hipotiroidisme), jika >35% disebut meninggi

(hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang

dibandingkan sekitarnya.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada

sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini

berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

c. USG

Pemindaian ultrasound pada kelenjar tiroid dapat digunakan untuk

mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada nodula tiroid. Nodula

kistik jarang bersifat ganas. Pemeriksaan ini dapat membedakan antara

padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat

membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Ultrasound dapat

membedakan massa solid atau kistik, soliter atau multiple).

d. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab disfagia.

e. CT scan dilakukan jika ada gejala penekanan.

f. Biopsi

Cara langsung untuk menentukan apakah nodul tiroid ganas atau jinak

adalah biopsi aspirasi dengan menggunakan jarum dan pemeriksaan

sitologi lesi.

9. Penatalaksanaan Nodular Goiter

Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma, yaitu

(Darmayanti, 2012):

a. Operasi/ Pembedahan

Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang

kurang sering dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat

untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan

yodium radioaktif & tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.

Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil

dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil /

wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB),

kadar hormon tiroid total tampak ↑. Hal ini disebabkan makin >>tiroid

yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4

sehingga diketahui keadaan fungsi tiroid.

Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar

tiroid, sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah

pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat

tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup

memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan

laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah

tindakan pembedahan.

b. Yodium Radioaktif

Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis ↑ pada

kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak

mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat << gondok

sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid

sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya.

Terapi ini tidak ↑ resiko kanker, leukemia / kelainan genetik Yodium

radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul / cairan harus diminum di

rumah sakit, obat ini ini biasanya diberikan 4 minggu setelah operasi,

sebelum pemberian obat tiroksin.

c. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid

Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma,

selama ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi

hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin

diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi

hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid.

Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil

(PTU) dan metimasol/karbimasol.

d. Pencegahan Tertier

Pencegahan tersier bertujuan mengembalikan fungsi mental,

fisik & sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya

yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk

memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau

penyebaran.

Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya

diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat

menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu

dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi

kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan

rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

10. Kompliksi Nodular Goiter

a. Hiperkalsemia

Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan

dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mgr/dL darah.

b. Nefrokalsinosis

Nefrokalsinosis adalah peningkatan kadar kalsium dalam korteks atau

medula ginjal yang dapat bersifat fokal atau difus. Kondisi ini biasanya

merupakan akibat kelainan metabolik seperti asidosis tubular renal,

hiperkalsiuria, dan hiperoksaluria. Modalitas ultrasonografi dapat

mendeteksi dini kelainan ini. Nefrokalsinosis dapat menyebabkan

nefropati tubulointerstisial dan menyebabkan gagal ginjal kronik pada

beberapa kondisi seperti oksalosis dan sindrom Bartter neonatal.

Pengobatan tergantung pada kelainan metabolik yang mendasarinya

c. Penurunan libido

Penurunan libido adalah menurunnya gairah seks. Menurunnya gairah

seks adalah hal yang umum, sering disebabkan oleh kondisi yang sifatnya

sementara, seperti kelelahan. Gairah seks yang terus menerus menurun

dapat membuat stress wanita ataupun pasangannya.

d. Impotensi

Disfungsi ereksi atau dikenal juga dengan impoten adalah

ketidakmampuan seorang pria untuk mendapatkan dan menjaga ereksi

yang cukup dalam melakukan hubungan seksual. Dengan kata lain, alat

vital pria kurang keras, lembek. Kondisi seperti ini disebut juga sebagai

lemah syahwat.

f. Ginekomastia

Ginekomastia adalah pembengkakan pada jaringan payudara pada laki-

laki atau laki-laki, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan hormon

estrogen dantestosteron. Bayi yang baru lahir, anak laki-laki memasuki

masa puber dan orang tua sering mengalami ginekomastia sebagai akibat

dari perubahan kadar hormon.

g. Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

11. Masalah Keperawatan pada Klien dengan Nodular Goiter

a. Masalah keperawatan : ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

b/d ketidakmampuan menelan makanan d/d kelemahan otot untuk

menelan makanan.

NOC: Nutrition Status : Food and Fluid Intake

NIC : Nutrition Therapy

b. Masalah keperawatan : gangguan komunikasi verbal b/d defek anatomi

d/d ketidaktepatan verbalisasi serta suara yang tidak jelas.

NOC : Communication Ability

NIC : Communication Enhancement : Speech Defisit

c. Masalah keperawatan : ketidakefktifan pola napas b/d hiperventilasi d/d

dipsnea, takipnea, kesulitan bernapas, batuk, mengi.

NOC : Respiratory Status : Air way pattency

NIC : Airway Management

d. Masalah keperawatan : gangguan citra tubuh b/d penyakit (nodular

goiter) d/d respon terhadap perubahan pada tubuh.

NOC : Body Image

NIC : Body Image Enhancement

Daftar Pustaka

Darmayanti, dkk. 2012. Endemik Goiter. Denpasar: Bagian/SMF Ilmu Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar.

Davis, Anu Bhalla. 2005. Goiter Toxic Nodular. Medicine.,

(http://www.emedicine.com/med/topic920.htm).

Greenstein dan Wood.2010. At A Glance Sistem Endokrin. Jakarta: Penerbit Erlangga

Kariadi KS Sri Hartini, Sumual A., Struma Nodosa Non Toksik & Hipertiroidisme : Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Keiga, Penerbit FKUI, Jakarta, 1996 : 757-778.

Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,

(http://www.emedicine.com/med/topic919.htm)

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Ed. 6.

Jakarta: EGC.

Rumaharbo, Hotma. 1999. Asuhan keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. EGC : Jakarta.

Schteingert David E., Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi, Edisi Keempat, Buku

Dua. Jakarta :EGC (1995 : 1071-1078).

Smeltzer, Suzzane C. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah

Brunner&Suddarth.Ed.8. Jakarta: EGC.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Tarwono, dkk. 2012. Perawatan Medikal Bedah Sistem Endokrin. Jakarta: Tim.

PROJECT BASED LEARNING II

Disusun oleh :

Kelompok5 Reguler

1. Irfan Marsuq Wahyu 135070201111002

2. Dwi Kurnia Sari 135070201111003

3. Puput Lifvaria Panta A 135070201111004

4. Adelita Dwi Aprilia 135070201111005

5. Wahyuni 135070201111006

6. Ratna Juwita 135070201111007

7. Zahirotul Ilmi 135070201111008

8. Ni Putu Ika Purnamawati 135070201111009

9. Ni Luh Putu Saptya Widyatmi 135070201111010

10. Kadek Esidiana Uttari 135070201111011

11. Luluk Wulandari 135070201111012

12. Zaifullah 135070201111013

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

September, 2015