REFERAT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Pembimbing:

dr. Sumardjo, Sp. PD

Oleh :

Muhammad Dzulfikar

G991131055

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD PANDANARANG BOYOLALI

BOYOLALI

2013

PENDAHULUAN

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM

akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada

Diabetes Melitus merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak

mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat.

Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus

tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM),

penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM Tipe 2 = Non Insulin

Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu juga beresiko untuk

mendapatkan KAD. 1

PEMBAHASAN

A. PATOGENESIS

Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh

jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati.2 Pada KAD, penurunan kadar

insulin efektif dan peningkatan hormone kontrainsulin (katekolamin, kortisol, glucagon

dan growth hormone) menyebabkan hiperglikemi dan ketosis. Hiperglikemia terjadi

akibat dari tiga proses: peningkatan glukoneoogenesis, peningkatan glikogenolisis dan

gangguan penggunaan glukosa pada jaringan perifer (12–17).Kombinasi defisiensi

insulin dan peningkatan hormon kontrainsulin di KAD juga menyebabkan pelepasan

asam lemak bebas dari jaringan adiposa (lipolisis) ke dalam sirkulasi dan oksidasi

asam lemak di hati tak terkendali menjadi badan keton (β - hidroksibutirat dan

asetoasetat), yang menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik . 6

Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat

yang menyebabkan asidosis. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun

penting untuk diagnosis ketoasidosis. 2,3

Gambar 1. Patogenesis KAD 6

B. FAKTOR PENCETUS

KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin.

Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD

selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting1 :

1. Infeksi

2. Infark Miokard Akut (IMA)

3. Pengobatan insulin dihentikan

4. Stres

5. Hipokalemia

6. Obat

C. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan diperkuat dengan

pemeriksaan laboratorium. 1

1. Gejala Klinis:

Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang

ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya

hiperglikemia dan lamanya penyakit.

Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak)

dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia

diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini.

Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan

dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi.

Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi

terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2.

Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian

penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai

koma.

2. Pemeriksaan Laboratorium2,5 :

a. Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl.

b. Keton

Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton.

Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai

30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L).

c. Asidosis.

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15

mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3.

d. Elektrolit.

Kadar natrium dan kalium serum dapat rendah, normal, atau tinggi.

e. Lain-lain

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit

sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak

dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi.

D. KRITERIA DIAGNOSIS

Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala

seperti pada kriteria berikut ini : 1,4

- Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas

cepat dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi.

- Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark

miokard akut, stroke, dan sebagainya.

- Laboratorium :

o hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl).

o asidosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l).

o ketosis (ketonuria dan ketonemia).

E. DIAGNOSIS BANDING

Dengan gejala klinis seperti yang tersebut di atas maka KAD dapat di

diagnosis banding dengan : Hiperosmolar Hiperglikemia State. 4

F. PENATALAKSANAAN

Sasaran pengobatan KAD adalah :

1. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan.

2. Menurunkan kadar glukosa darah.

3. Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal.

4. Mengoreksi gangguan elektrolit.

Tabel 1. Perbedaan KAD dan HHS6

Untuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam

penatalaksanaan penderita KAD adalah perawatan umum, rehidrasi cairan,

pemberian insulin dan koreksi elektrolit. 2,3

Tabel 2. Protokol pengobatan KAD (Askandar Tjokroprawiro)

FASE I

1. Rehidrasi:

- NaCl 0,9% atau RL dalam 2 jam pertama

- Lalu 80 tetes permenit selama 4 jam

- Lalu 30-50 tetes per menit selama 18 jam (4-6 L/24 jam)

2. Insulin: 4-8 unit/jam sampai Fase II

3. Infus K:

- 75 mEq/L (bila Kalium < 3mEq/L)

- 50 mEq (Kalium = 3-3,5 mEq/L) dan

- 25 mEq (K= 3,5-4 mEq/L) 24 jam.

4. Infus Bikarbonat:

-bila pH < 7,00 atau Bikarbonat < 12 mEq/L: 44-132 mEq dalam

500 cc NaCl 0,9%, 30-80 tetes/menit.

5. Antibiotik: dosis tinggi

BATAS Glukosa darah sekitar 250mg/dl atau reduksi ±

FASE II

1. Pemeliharaan: NaCl 0,9% dan Dextrose 5% atau maltose 10%

bergantian, 30-50 tetes, insulin regular 4 unit sebelum maltose

2. Kalium: parenteral (bila K<4mEq/L) atau peroral (air

tomat/kaldu 1-2 gelas) /12jam

3. Insulin regular: 4-6 unit/4-6 subkutan

4. Makanan lunak karbohidrat kompleks per-os

G. KOMPLIKASI

Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat, karena

pengobatan KAD sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang

membahayakan diantaranya dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat

napas dewasa (adult respiratory distress syndrom, ARDS). Patogenesis terjadinya

hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri,

atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 3

Selain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia,

hipokalemia, hiperkloremia, edema serebral, dan hipokalsemia yang dapat dihindari

dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi

penatalaksanaan ketoasidosis yang baku. 3

H. DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1999.

2. Mansjoer A, Setiowulan W, Wardhani W I, Savitri R, Triyanti K, Suprohaita.

Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke III, Jilid I, Media Aesculapius, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2000.

3. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002

4. Simandibrata M, Setiati S, Alwi A, Oemardi M, Gani RA, Mansjoer A.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Di Bidang Penyakit Dalam, Pusat Informasi Dan

Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2004

5. Sjaifoellah, Noer., Waspadji S, Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

jilid 1, edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2006

6. Kitabchi A, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in

Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care July. 2009 vol. 32 no. 7 1335-1343