jurnal tambahan 2
TRANSCRIPT
Laporan Kasus
Fibromatosis Ginggival Unilateral dengan periodontitis agresif local (melibatkan gigi molar
pertama) : laporan kasus tidak biasa
Abstrak :
Laporan kasus atipikal dan langka yaitu pasien wanita 16 tahun dengan gejala parah, unilateral,
pembesaran gusi dengan periodontitis agresif tampak molar pertama dengan batas ke samping
kiri dari mulutnya. Pencatatan yang hati-hati terhadap riwayat kasus dan hasil dari pemeriksaan
klinik, analisa laboratorium darah, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan mikrobiologi dan
histopatologi dicatat dan diperiksa dari kondisi yang mirip dengan diagnosis sebelumnya.
Kata kunci :
Periodontitis agresif, proliferasi fibro seluler, fibromatosis gingival, onset pubertas, kehilangan
sekitar tulang vertikal molar pertama.
Pendahuluan
Di antara jenis variasi dari pembesaran gusi, fibromatosis gingival, ditunjukkan dengan geajal
yang berbeda dengan tipe pembesaran gusi lain, tetapi, pada saat yang sama, tampak gejala
klinis yang bervariasi.
Fibromatosis ginggiva secara klinis adalah progresif lambat, pembesaran gusi disebabkan
peningkatan produksi kalogen dalam lamina propria dari gusi. Pembesaran gusi ini mulai terjadi
sebelum umur 20 tahun dan sering dikorelasikan dengan erupsi dari desidua atau gigi
permanen.1 Beberapa penelitian meyakini bahwa kehadiran dari gigi adalah prekondisi untuk
terjadinya fibromatosis gusi. Pembesaran bertahap meningkatkan dalam ukuran dan mungkin
tumbuh berlebih jika dikaitkan dengan gigi dan mennganggu fungsi gigi normal, ketika mulut
menutup.1 Fibromatosis gusi dapat dikaitkan dengan erupsi gigi, ini mungkin akan lepas dari
perhatian bahkan setelah erupsi penuh. 2
Pebesaran mungkin akan dikaitkan dengan satu atau lebih gigi, dikaitkan dengan satu atau lebih
kuadrant atau mungkin keseluruhan. Bagian lingualatau gingival palatal adalah peningkatan
ketebalan yang khas ketika dibandingkan dengan area smping bucca. Pada bentukan di lokasi,
fibromatosis gusi mungkin kembali kambuh dan mungkin akan mencakup berkaitan dengan
segmen lain dari satu atau dua rahang. Satu khusus tetapi tidak jarang polanya melibatkan
bubungan tulang alveolar maksilaris posterior. Hal ini selalu terlihat simetris bilateral, meluas ke
posterior dan palatal dari bubungan tulang alveolar posterior.
Etiologi dari fibromatosis gusi adalah keturunan atau tidak diketahui. Variasi dalam keluarga
mungkin terjadi terisolir atau dikatkan dengan sindrom herediter parah, e.e., Zimmermann-
Laband, Murray-Puretic-Drescher, Rutherfurd, hematoma multipel dan sindrom Cross.3
Penyebab dari keabnormalan ini tidak diketahui, tetapi meskipun ada pola dominan resesif dari
turunan dalam keluarga dan kasusnya paling banyak djumpai. Namun, contoh resesif autosomal
juga telah dicatat.1
Diantara semua bentuk dari periodontitis, periodontitis agresif telah mendapat perhatian besar
karena keanehannya dalam penampakan kinisnya : terjadi di sekitar masa pubertas dengan
jelas factor lokal seperti plak yang parah dan kalkulus pada pasien dengan kebersihan mulut
yang baik.
Tampaknya pada penyakit ini menjadi hasil dari respon imun berlebihan terhadap endapan plak
dan kalkulus.2 Ini menunjukkan pemeriksaan pada pasien dengan periodontitis agresif
memperlihatkan defek fungsional dari PMNL, monosit atau keduanya, tetapi tanpa manifestasi
klinis.4 Hasilnya mengurangi kemampuan pertahanan dalam melawan beberapa patogen
periodontal. Periodontitis agresif mempunyai tendensi dalam keluarga dimana dipengaruhi
predisposisi genetik.4
Lokalisasi dari efek didominasi periodontitis agresif pada molar dan incisive 1 dengan
kehilangan paling sedikit 2 gigi permanen, slah satunya gigi molar 1. Laju dari kehilangan tulang
alveolar lebih sering terjadi dalam periodontitis agresif dari pada periodontitis kronis.4 Tanda
yang mencolok adalah ketiadaan inflamasi dalam klinis dengan factor local minimal meskipun
terdapat pocket periodontal yang dalam. Variasi patogen periodontal terlibat dalam
periodontitis agresif, paling yang berperan adalah Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Pada pemeriksaan radiologi, dimana karakteristiknya kehilangan secara vertikal tulang alveolar
sekitar molar dan incisive 1 di sekitar umur pada saat pubertas dan rupanya berkaitan dengan
kesehatan remaja. Beberapa penulis telah menyebutkan kehilangan tulang berbentuk seperti
sepanjang lengkung permukaan distal dari premolar 2 sampai permukaan mesial molar 2.4
Disajikan di sini, tanda klinis tambahan berupa bentuk lokalisasi dari periodontitis agresif dapat
bervariasi. Seperti kasus dari kerusakan yang agresif jaringan penunjang sayangnya
disalahartikan sebagai gejala klinis pengeroposan atau tanda sistemik.
Laporan kasus
Seorang perempuan berusia 16 tahun dating ke Departemen Periodontologi dan Implantologi
Mulut SGT Universitas Kedokteran Gigi, Budhera, Gurgaon (Haryana), dengan keluhan utama
pertumbuhan gusi/pembengkakan sekitar atas kiri dan kiri bawah molar pertama dan
ketidakmampuan untuk mengunyah makanan pada bagian kiri.
Riwayat kasusnya mengungkapkan bahwa pembengkakan tampak terlihat sejak dua tahun yang
lalu dengan tanpa dikaitkan dengan gejala yang tampak dan secara bertahap meningkat
ukurannya. Pasien datang hanya untuk pengobatan pembengkakan mengganggu saat
mengunyah. Di data ini tidak ada riwayat keluarga dan tidak ada riwayat medic pada pasien.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan konjunctiva pucat dan pada jaringan mulut tampak anemis.
Pada pemeriksaan intraoral, ditemukan hyperplasia gusi di sekitargigi molar pertama pada sisi
samping, di sekitar sepanjang gigi yang berdekatan, kedua lengkung atas (Gambar 1 dan 2) dan
lengkung bawah. Pada bagian samping dari mulut tampak tidak terpengaruh. Pembesaran gusi
yang halus tapi tegas, tidak menunjukkan perubahan warna atau karakteristik permukaan
berubah dan sepanjang pertemuan oklusi gigi.
Kedalaman pocket adalah 10-14 mm (Gambar 4-6) dengan penurunan 5-7 mm, mobilitas
tingkat 2 pada molar 1 mandibula dan maksila, dan mobilitas tingkat 1 pada molar 2 mandibular
(Gambar 7-9).
Di sini tanpa nyeri signifikan pada pasien dan pada saat probing tampak sedikit plak dan
kalkulus pada subginggival.
Pemeriksaan makroskopik gusi
Pembesaran gusi terbatas pada samping kiri mulut dengan keterlibatan kedua bagian atas
maupun bawah lengkung gigi (Gambar 1 dan 2). Tampak pembesaran berlanjut sekitar molar 2
sampai ke incisive, meskipun molar tampak tumbuh maksimal. Pembesaran yang terjadi
melekat pada gusi dengan batas gusi dan papilla antar gigi. Kedua gusi sisi depan, lingual
/palatal dapat terpengaruh.
Pembesaran gusi dengan warna pucat merah muda dan batas tegas, tetapi bukan fibrotic. Gigi
tampak penuh tertutp oleh jaringan gusi dari segala sisi, kecuali pada bagian permukaan oklusal
(Gambar 3). Pada rahang tampak ada distorsi karena pembesaran pada gusi. Tidak ditemukan
inflamasi sekunder pada batas gusi.
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan sel darah rutin tampak penurunan hemoglobin yaitu 5,3 g% dan leukosit spesifik
yaitu leukosit polimorfonuklear (netrofil) 58 %, limfosit 38 %, monosit 2 %, eosinofil 2 %, dan
pemeriksaan gula darah sewaktu 98 mg/dl.
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi (OPG dan IOPA X-rays) tampak telah terjadi kehilangan tulang sepanjang
lengkung sekitar molar 1 pada sisi kiri, sedang sisi kanan tidak terpengaruh (Gambar 4-6).
Pemeriksaan Mikrobiologi
Plak gigi subginggival pada pasien diambil untuk kultur anaerob pada media broth (Gambar 10),
tidak tampak telihat pertumbuhan bakteri anaerob.
Biopsi
Pada pasien tampak anemia berat, dia sudah dikirim ke konsul medis untuk dilakukan biopsy.
Setelah fisik yang sehat, biopsy incisional pada jaringan gusi diperoleh dengan anestesi lokal
kemudian memanfaatkan insisi flap terbalik. Di sini ketiadaan dari endapan keras dan hanya
sedikit plak gigi yang ada pada saat elevasi dari flap.
Pada sutura telah diberikan antibiotic (Gambar 11) dan pada pasien diberikan obat antibiotic
profilaksis dan anti inflamasi selama tiga hari ditambah dengan cairan pencuci mulut hexidin.
Intruksi diet diberikan dan pasien diminta dating kembali setelah satu minggu.
Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya peningkatan dari jaringan ikat dengan relative
avaskuler dan berisi jaringan fibroseluer. Di temukan banyak jaringan ikat kolagen imatur
dengan fibroblast yang melimpah. Permukaan epitel tampak akantotik dan parakeratotik
(Gambar 12); tidak ditemukan sel raksasa. Pada gambar gusi tampak hiperplasia gusi dengan
sebab idiopatik terbatas pada hanya mulut sisi samping.
Penyembuhan tidak lancar; sutura akn diambil setelah satuminggu (Gambar 13 dan 14).
Diskusi
Pasien mempunyai riwayat onset penyakit ini pada kondisi saat masa pubertas.5 Pda keadaan
klinisnya, pasien mempunyai molar pertama tampak kehilangan dua gigi permamen, pada
molar bagian atas dan bawah. Pola dari tulang alveolar tampak seperti menghilang sepanjang
“arkus” dari permukaan distal premolar ke dua dan permukaan mesial pada molar ke dua, dan
juga kedua rahang bagian atas dan bawah pada sisi sebelah kiri. Di temukan secara inflamasi
yang kurang meskipun tampak pocket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang berlebih.
Jumlah plak yang ada berpengaruh minimal pada. Dimana terlihat ketidakteraturan jumlah
kerusakan periodontal yang ada. Faktanya pasien adalah perempuan dan dengan onset
pubertas juga didukung dengan gambar klinis dari periodontitis agresif terlokalisasi. 6
juga adanya gambaran klinis dari fibromatosis ginggival oleh proliferasi berlebih fibroseluler
karakteristik histopatologi disebut hiperplasia ginggival idiopatik.7
hal ini adalah dengan demikian jenis lesi langka dan atipikal dengan fibromatosis gusi dengan
kerusakan tulang lokal agresif, yang bukan merupakan hal umum terlihat pada fibromatosis
ginggival. Para dan keterlibatan gigi molar pertama dan tulang arkuata pola kelainan khas pada
usia tertentu pasien, menunjukkan periodontitis agresif lokal. Sulit untuk identifikasi klinis dari
satu dari dua yang terjadi, tapi yang penting adalah bahwa pasien cenderung untuk kedua
proses patologis yang telah memperburuk satu sama lain, bahkan dalam hal tidak adanya faktor
predisposisi lokal atau sistemik.