Nama: nur annisa faradina

No. Urut: 7

Pertanyaan: Bagaimana warna, bentuk, dan kandungan dari feses yang normal?

Jawaban: Normalnya feses terdiri atas 3/4 air dan 1/4 bahan bahan padat yg tersusun atas 30% bakteri mati. 10-20% lemak, 10-20% bahan inorganik, 2-3% protein, dan 30% serat serat makanan yg tidak dicerna dan unsur unsur kering dari getah pencernaan, seperti pigmen empedu dan sel sel epitel yg terlepas. Warna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin, yg berasal dari bilirubin.

Nama: nur annisa faradina

No. Urut: 7

Pertanyaan: Bagaiamana patofisiologi dari spider naevi?

Jawaban: Spider angioma, suatu lesi vaskular yg dikelilingi beberapa vena vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol atau testosteron bebas.

Nama: nur annisa faradina

No. Urut: 7

Pertanyaan: Apakah hubungan antara Hepatitis B dengan Chirrosis hepatis?

Jawaban: Hepatitis sirosis hati akibat infeksi hepatitis B baik secara klinik hepatologik maupun laboratik sama dengan sirosis karena penyebab lain. Sirosis hati akibat hepatitis B timbul akibat progresi hepatitis B kronik. Respons hari terhadap nekrosis sel hati sangat terbatas yang terpenting adalah kolaps lobulus hati, pembentukan fibrous septa, dan regenerasi noduler. Fibrosis terjadi setelah terjadi nekrosis hepatoseluler yang menyebabkan interface hepatitis pada zona I yang diikuti pembentukan jembatan fibrosis prtal dimana-mana. Nekrosis luas pada zona III akan menyebabkan jembatan fibrosis yang mengehubungkan vena sentralus dengan segitiga portal. Sedangkan nekrosis fokal akan menyebabkan fibrosis fokal. Kematian sel hati akan diikuti oleh pembentukan nodul yang merusak asitektur hati.

Nama: nur annisa faradina

No. Urut: 7

Pertanyaan: Bagaimana patofisiologi dari shifting dullness?

Jawaban: Shifting dullness mendeskripsikan suara pekak yang berpindah-pindah pada saat perkusi akibat adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen. Cairan bebas dalam rongga abdomen tersebut disebut asites. Asites disebabkan oleh hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Tidak hanya asites, hipertensi porta juga dapat bermanifestasi menjadi caput medusa.

Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh resistensi terhadap aliran aliran porta di tingkat sinusoid dan penekanan vena sentralis oleh fibrosis perivenula dan ekspansi nodul parenkim. Asites, manifestasi hipertensi porta, baru tampak bila terjadi penimbunan paling sedikit 500 mL. Cairan yang terakumulasi bisa berliter-liter dan mengandung serosa, protein albumin, zat terlarut seperti glukosa, natrium, dan kalium.

Patogenesis asites melalui mekanisme:

1)hipertensi sinusoid mendorong cairan keluar melalui pembuluh limfa hati,

2)aliran limfa hati ke dalam rongga peritoneum dengan kapasitas 20L/ hari (normal: 0,8-1 L/hari),

3)peningkatan resistensi diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodilator endogen ( NO, CGRP, endotelin, VIP, substansi P, dan lain-lain) menyebabkan hipertensi porta bersifat menetap. Secara keseluruhan, tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas simpatik, sistem renin-angiostensin-aldosteron, dan arginin vasopresin. Akibatnya, terjadi peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal serta peningkatan indeks jantung.