BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah

katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita

gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa

disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di

Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya

penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko

menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 1,2

Glaukoma akut didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita

secara mendadak dan sangat tinggi akibat hambatan mendadak pada anyaman

trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus

diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi

resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang

tepat.1,2

Tugas baca ini disusun guna mengetahui penjelasan mengenai glaukoma

akut kongestif.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Etiologi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang artinya hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1

Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO)

yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan

atrofi papil saraf optik.3

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak

yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris

perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra

okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 1,2

B. Anatomi dan Fisiologi

Anatomi mata

2

Sirkulasi aqueous humor

Komposisi aqueous humor

- Aqueous humour adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik

mata depan dan belakang

- Volumenya 250 ul kecepatan 2,5 ul/menit

- Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan plasma

- Komposisi sama dengan plasma

Pembentukan dan aliran aqueous humor

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare kemudian masuk ke

COP / bilik mata belakang. Setelah itu aqueous humor akan mengalir

melalui pupil menuju ke COA / bilik mata depan lalu ke anyaman

3

trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, akan terjadi pertukaran

komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.

Peradangan atau trauma intraokular akan menyebabkan

peningkatan protein (plasmoid aqueous) yang sangat mirip dengan serum

darah.

Aliran keluar aqueous humor

Anyaman trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen

dan elastik yang dibungkus oleh sel trabekular, membentuk suatu saringan

dengan ukuran pori yang semakin kecil bila mendekati kanal Schlemm.

Kontraksi otot siliar akan memperbesar ukuran pori-pori anyaman

trabekular sehingga meningkatkan kecepatan drainase aqueous humor.

Setelah aqueous humor melewati anyaman trabekular dan masuk

ke dalam kanal Schlemm, sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata

antara berkas otot siliar ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena

corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

C. Manifestasi Klinis

Pada glaukoma akut kongestif, sebelum penderita mendapat serangan akut, ia

mengalami serangan prodormal, meskipun tidak selalu demikian. Glaukoma akut

menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar

sepanjang Nervus V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.4

Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi)

sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan

4

akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata

menjadi normal kembali.

Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya

karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat

turun, muntah-muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering

disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.

D. Patofisiologi

Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan

yang disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang

pupil dan akan meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju

pembuluh darah. Normalnya antara produksi humour aquous dan aliran

keluarnya adalah seimbang.

Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka

tekanan bola mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang

iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan,

mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme

blokede pupil).

Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau

tekanannya normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau

tekanannya terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti

kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan

saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan

5

itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan.

Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau

cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola

mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan

mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan

lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik.5

Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat,

sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang

perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan

menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani.

Banyak dari serangan ini terjadi di dalam ruang yang gelap, seperti gedung

bioskop. Hal ini disebabkan ruangan yang gelap menyebabkan pupil

berdilatasi. Ketika hal ini terjadi, ada kontak yang maksimum antara lensa

dan iris, yang selanjutnya menyebabkan menyempitnya sudut antara iris

dan kornea, sehingga merangsang terjadinya serangan. Pupil juga

membesar ketika kita senang atau cemas.

Akibatnya banyak serangan glaukoma akut terjadi akibat suatu stress.

Beberapa macam obat juga dapat menyebabkan pembesaran dari pupil

sehingga menyebabkan glaukoma. Obat-obat tersebut antara lain anti

depressan, obat anti alergi, dan beberapa obat anti muntah.

6

E. Penatalaksanaan

Medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan

intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,6,7,8

Agen osmotic

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan

efeknya menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien

yang tidak mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk

mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan tekanan

intraokular. Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris

dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya.

Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi

cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada

pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.

Gliserin

o Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama

penggunaanya gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan

dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan

gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini

sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan

intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.

Manitol

o Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan

7

pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat

diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara

intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30

menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam

setelah pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian

manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar

meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah

gagal. Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada

penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem paru yang

berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila

akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang

hipersensitivitas terhadap manitol.

Ureum intravena

o Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat

molekulnya lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada

mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk

menghindari komplikasi kardiovaskuler.

Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik

anhidrase di badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat

Asetazolamide

o Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan

8

darurat pada glaukoma akut. Acetazolamide sebaiknya

diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan

500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase

inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping

sistemik.

Methazolamide

o Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari

600mg/hari)

Dorzolamide

o Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide

sanggup menerobos ke dalam mata dengan aplikasi topical.

Dichlorphenamide

o Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam

sampai tercapai respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan

(maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3

atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300 mg.

Brinzolamide

o Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang

digunakan pada mata dengan kadar 1 %. Brinzolamide

digunakan untuk mengobati tekanan yang meningkat pada mata

karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga digunakan

untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.

9

Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian

sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih

dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik

sehingga tidak dapat merespon pilokarpin

Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.

Levobunolol 0,25%, 0,5%

Betaxolol Hcl

o Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang

digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan

gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar

0,5%.

Timolol maleat

o Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit

dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam kemudian. Tersedia

dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%.

Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan

mengurangi hambatan outflow akuos.

Brimonidine

Apraclonidine 0,5%, 1%

10

Analog Prostaglandin

Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang

dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan

outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes

mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol

maleate.

Kortikosteroid Topikal

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya

gejala. Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan

nervus optikus. Prednisolon asetat 1% digunakan selama 1 minggu

pasca operasi iridektomi. Diberikan sebagai pengganti obat-obat

antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

Observasi respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat

menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera

dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi

medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya

meliputi:

o Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil

o Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan

tonometer aplanasi)

o Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan

intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.

11

o Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi.

Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon

terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi

jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan

sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan

penatalaksaan lebih lanjut.

Parasintesis

Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat

dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-

kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Pada

prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum

dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan akuos.

Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi

tekanan di mata. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera

pada pasien.6,7

Bedah Laser

Laser Iridektomi

o Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan

bagian iris untuk membangun kembali outflow aqueus humor.

o Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok

pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil

pada mata yang beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi.

Laser iridektomi juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada

12

mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.

Gambar 3. Saat dilakukan iridektomi laser

Gambar 4. Setelah dilakukan iridektomi laser

Laser Iridoplasti

o Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan

secara intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya

tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi.

Pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris

berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser

iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, power rendah dan

waktunya lama.

Bedah Insisi

Iridektomi Bedah Insisi

o Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan

pencegahan. Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk

memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera posterior ke kamera

13

anterior. Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan

pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia. Setelah

operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada

tidaknya kebocoran pada bekas insisi, karena kebocoran dapat

meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.

Trabekulektomi

o Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.

Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan

memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir

melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat

diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Persiapan sebelum operasi

yaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki penglihatan dan biasanya

dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak biasa,

misalnya lensa hipermatur yang sejak awal telah memberikan ancaman

terjadinya ruptura.

o Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang

berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.

o Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),

hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Gambar 5. Trabekulektomi

14

Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi

lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun

iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil,

namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang

akan dating.

Tindakan profilaksis

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser

iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah,

yang dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai simtom

atau gejala.

F. Pencegahan

Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang

telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata

berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada

keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan

pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan

timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi

merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap

glaukoma.2,5

15

G. Prognosis

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah

terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi

kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat

mengakibatkan buta permanen.1,2

BAB III

PENUTUP

16

Glaukoma akut didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi akibat hambatan mendadak pada anyaman

trabekulum. Pada glaukoma akut kongestif, sebelum penderita mendapat serangan

akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun tidak selalu demikian. Glaukoma akut

menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar

sepanjang Nervus V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.

Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus

diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi

resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akuous sehingga dapat menurunkan

tekanan intra okuler sesegera mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996.

2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002.

3. Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta : Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, 2007.

4. Vaughan, Daniel G., Asbury Taylor, Riordan Eva-Paul. Ofthalmologi Umum. Edisi 14.Jakarta:Widya Medika, 2000.

5. Elizabeth J. Corwin, Glaukoma. Dalam : Buku Saku Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.

6. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006.

7. Razeghinejad MR. A Case Of Primary Congenital Glaukoma. Journal of Ophthalmic and Vision Research. 2013;8(3):274-9.

8. Chakrabarti D, Mandal AK. Update on congenital glaucoma. Indian Journal Ophtamology. 2011;59(7):148-57.

18