CHAPTER

Keseimbangan Asam-Basa Perioperatif

Patrick J. Neligan and Clifford S. Deutschman

Kimia Fisik AirAsam dan Basa Pendekatan Stewart Untuk Keseimbangan Asam-Basa

Apa yang menentukan suatu Larutan bersifat Asam atau Alkali ?

Ion kuat (strong ions) Larutan Buffer Asam Lemah Karbon Dioksida Faktor-faktor independen yang

mempengaruhi Disosiasi air Abnormalitas Asam Basa

Gangguan keseimbangan Asam-Basa pada sistem Respirasi

Gangguan metabolisme Asam-Basa

Pengaturan Keseimbangan Asam-BasaMethode Analitik yang digunakan dalam Kimia Asam-Basa

Pendekatan Karbon Dioksida – Bikarbonat (Boston)

Pendekatan Base Deficit/Base Excess (Copenhagen)

Pendekatan Anion Gap Pendekatan Stewart - Fencl

Permasalahan Asam-Basa pada berbagai keadaan Klinik

Gangguan Asam-Basa pada kasus Emergency

Gangguan Asam-Basa Perioperativ

Gangguan Asam-Basa pada Penyakit2 kritis/kronik

Kesimpulan

Komposisi kimia ruang intrasel & ekstrasel dikontrol dengan ketat untuk memfasilitisasi fungsi homeostasis. Termasuk di dalamnya konsentrasi ion hydrogen dan ion hydroxyl. Perubahan pada konsentrasi ion-ion tsb berhubungan dg problem klinis yang signifikan. Deteksi, interpretasi, dan terapy pada kelainan asam-basa menjadi elemen inti dari terapy klinis. Pendekatan tradisional tentang keseimbangan asam-basa cenderung terfokus pada metode interpretasi data laboratorium daripada pemahaman dasar kimia dan biofisika. Pendekatan fisika dan kimia modern pada keseimbangan asam-basa secara signifikan meningkatkan pemahaman kita tentang masalah-masalah tersebut dan menyederhanakan pendekatan klinis.

Abnormalitas asam-basa sebaiknya dipandang sebagai akibat dari perubahan biokimia lain pada lingkungan ekstraseluler. Perubahan konsentrasi relativ ion hidrogen tidak begitu penting dibandingkan abnormalitas kimia yang menjadi penyebabnya. Ion [H+] dan hidroxyl [OH-]

1

merupakan hasil disosiasi air yang konsentrasinya telah mengalami modulasi untuk mempertahankan kenetralan elektrik tergantung pada konsentrasi lokal ion-ion kuat, asam-asam lemah, dan CO2.

2

SIFAT FISIKA KIMIA AIR

Tubuh manusia terutama tersusun oleh air. Air tersusun atas molekul triatomik dengan formula kimia H2O dan atom struktural H-O-H. Karena distribusi ion pada ikatan kovalen tidak sama maka molekul ini punya konfirmasi polar dan sudut H-O-H 105 derajat. Molekul air melekat dan membentuk ikatan ion hidrogen yang menempel satu sama lain.Ikatan ini bersifat mendasar terhadap kelangsungan kehidupan di planet ini. Air mempunyai tegangan permukaan tinggi dengan tekanan uap yang rendah, dengan kapasitas panas spesifik tinggi, suhu uap yang tinggi dan titik didih tinggi. Molekul air dalam gerakan yang berkesinambungan.bila terjadi benturan molekul, energi akan dihasilkan,dan cukup untuk transfer proton dari satu molekul air ke molekul yang lain. Air terdisosisasi ke ion muatan negative OH- dan ion positive hidronium H3O+.Secara konvensional ionisasi air dituliskan sbb :

H2O ↔ [ H+ ] + [OH –]

H+ adalah symbol yang tepat, karena meski proton berdisosiasi dari air, memiliki banyak sinomin yakni H3O dan H9O4+, banyak ahli kimia dan fisika mengklasifikasikan sebagai ion hidrogen. Ionisasi air air sangatlah kecil. Pada air murni suhu 25 ْ C, kadar H + dan OH- adalah 1 x 10 -7mmol/L.. Tendensi air untuk berdisosiasi dirumuskan sbb;

Keq H2O = [ H+] [ OH-]

Molaritas air sangat tinggi → 55,5 M (“There are a lot of water in water”), karena konsentrasi air dan Keq konstan, maka ion hasil disosiasi konstanta air (Kw) diekspresikan sbb :

Keq H2O = Keq ( 55.5) = Kw = [ H+] [ OH-]

Implikasi dari persamaan ini konsentrasi menunjukkan ion hidroksil dan hydrogen adalah konstan. Air murni bermuatan netral karena konstanta relative hidroksil dan hydrogen adalah 1 x 10 -

7mmol/L. Suatu larutan dikatakan asam jika konsentrasi ion2 hidrogen melebihi ion hidroksil. Suatu larutan dikatakan basa/alkali jika konsentrasi ion hidroksil > konsentrasi ion hidrogen. { [H +] > 1 x 10-7 mmol/L, [OH-] < 1 x 10-7mmol/L}.

ASAM DAN BASA

Konsep asam basa telah banyak berkembang, dimana pada awal abad 20 telah diketahui bahwa kadar CO2 yang tinggi dalam darah dihubungkan dengan penyakit kronis. Pada awal 1831 O’shaughnessy mengidentifikasi “soda karbonat dalam darah adalah gangguan yang mendasari kematian pada pasien2 kolera”. Saat ini telah diketahui bahwa hilangnya bikarbonat berhubungan dengan hiperventilasi dan buffer ion hidrogen pada dis-oksik dan dis-metabolik.

Pada tahun 1909 LJ Henderson menyatakan istilah keseimbangan asam basa dengan mengidentifikasi proses keseimbangan asam karbonat yang kemudian diperjelas lagi oleh Hasselbalch. ( 1916) Pada dasarnya, metode keseimbangan asam-basa mereka didiskripsikan dalam persamaan hidrasi dari karbondioksida, selanjutnya oleh ahli kimia klinik dilakukan percobaan dan didapatkan formulasi sbb:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

pH = pKa + log [HCO3-] / [H2CO3]

Total CO2 = [HCO3-] + [Dissolved CO2 ] + [Carbamino CO2 ]

+ [H2CO3]

≈ PCO2 X 0,03 mmol CO2 /L /mmHg

Substitusi kedalam persamaan sebelumnya, menghasilkan persamaan Henderson-Hasselbalch :

pH = 6.1 + log [HCO3-] / PCO2 X 0,03

Teori evolusionar Svante Arrhenius ( 1859-1927) muncul pada tahun 1903 membuat konsep dasar kimia asam basa. Di dalam larutan air, asam arrhenius pada berbagai substansi mengantar ion hidrogen ke dalam larutan tersebut. Basa adalah substansi mengantar ion hidroksil ke dalam larutan. Air adalah larutan yang terionisasi tinggi disebabkan oleh konstanta dielektrik yg tinggi dan substansi2 dengan ikatan polar berdiosisasi ke dalam komponen2 bagian air. HCl adalah asam dan KOH adalah basa.Tingkat disosiasi akan menentukan substansi2 dlm air adalah suatu asam kuat atau basa kuat.

Asam laktat, memiliki konstanta disosiasi (pKa) = 3.4 terdisosiasi lengkap pada pH fisiologis dan merupakan asam kuat.

Asam karbonat(HCO3-) dengan pKa 6.4 secara tidak lengkap

terdisosiasi dan merupakan asam lemah. Ion Na, K, Cl tidak mudah berikatan dengan molekul2 larutan

disebut ion kuat , yang berada bebas dalam larutan. Pada beberapa larutan, Kw ditentukan oleh rasio relatif [H+] dan

[OH-] yang harus selalu konstan, dan netralitas elektrik selalu menjadi acuan. Dengan demikian kation kuat( Na+,K+,Ca2+,Mg2+ ) beraksi sebagai basa arrhenius karena menggeser hidroksil keluar dan hidrogen masuk ke dalam larutan untuk mempertahankan netralitas elektrik, anion kuat (Cl-, LA-[lactat], keton, sulfat, format) bekerja sebagai asam2 Arrhenius.

Satu problem penggunaan teori Arrhenius bahwa tidak cukup larutan aqua seperti ammonia (NH3), sodium bikarbonat(Na2CO3) dan sodium karbonat(NaHCO3) adalah basa namun tidak didapatkan ion hidroksid (OH-).

Pada tahun 1923 Bronsted dan Lowry memperkenalkan teori asam dan basa. Mereka mendefinisikan asam adalah donor proton dan basa sebagai aseptor proton.

Pada aktivitas ion Carbon Dioxid dan Ammonia didapatkan reaksi kimia sbb :

NH3 + H2O ↔ NH4+ + OH-

Pada situasi dibawah ini air adalah donor proton (asam Bronsted-Lowry) dan ammonia adalah akeseptor proton (basa Bronsted-Lowry).

HCl + H2O → H3O + + Cl –

Pada reaksi sebelumnya HCl beraksi sebagai asam Bronsted Lowry dan air sebagai basa Bronsted Lowry.

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Pada reaksi ini CO2 dihidrasi menjadi asam karbonat yakni asam Bronsted Lowry yang berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan bikarbonat

PENDEKATAN STEWART pada keseimbangan Asam-Basa

Apa yang menetukan asam basa suatu larutan ?

Larutan ekstraselular(ECF) adalah larutan yang berisi banyak molekul yg berbeda yang mempengaruhi disosiasi air. Secara inkonvinient penggunaan konsentrasi molar hidrogen dan hidroksil untuk menggambarkan asiditas dan alkalinisasi larutan. Skala pH yang yang dikembangkan Sorenson pada tahun 1920 merupakan alat sederhana menentukan kadar asam basa. Dengan skala logarithm negative (p) dari konsentrasi ion H, maka dibuatlah skala pH.pH netral utk air murni = 7,0 -- (1.0 X 10-7 mmol/L}, pH fisiologis ECF = 7.4, yang merupakan Alkali. Jika pH > 7.4 maka ECF bersifat alkali, jika pH< 7,4 maka ECF bersifat Asam pH ruang intraselular = 6.8 - 7 dan tetap konstan meski terjadi perubahan pada pH ekstraselular.Penyebab perbedaan keasaman dari kedua ruang tersebut belum diketahui.

Untuk menentukan konsentrasi ion hidrogen suatu ECF maka harus diperhatikan keseimbangan disosiasinya (terdisosiasi sempurna atau sebagian) dengan 3 prinsip ;

1. netralitas elektrikSemua larutan mempunyai muatan listrik yg netral, dimana konsentrasi total kation harus sama dengan konsentrasi anion.∑ muatan ion (+) = ∑ muatan ion (-)

2. keseimbangan disosisiasi berdasarkan hukum kekekalan masaJumlah suatu zat / substansi akan selalu konstan, kecuali ditambahkan/dikurangi dari luar atau dibuat/dirusak oleh suatu reaksi kimia.

3. konservasi massa, jumlah substansi tetap konstan kecuali jika terjadi penambahan, pengurangan,penghilangan atau penghancuran.Konsentrasi total substansi yang tidak terdisosiasi adalah jumlah ion terdisosiasi dan tidak terdisosiasi.

Untuk menentukan status asam-basa suatu cairan, aturan ini dapat diaplikasikan untuk menerangkan substansinya.

ION KUAT

Ion kuat terdisosiasi sempurna, jumlah terbanyak di ruang ekstraselular ádalah ion Na+ dan Cl-. Ion kuat yang lain K+, SO4

2-. Mg 2+ dan Ca 2+. Pada suatu larutan yang mengandung ion kuat, misalkan dg menggunakan konsentrasi spesifik NaOH dan HCl, maka konsentrasi ion hidrogen dpt dihitung dg reaksi disosiasi untuk netralitas elektrik sbb :

( [Na+] - [Cl-] ) + ( [H+] - [OH-] ) = 0

Dibawah ini 2 persamaan ion direaksikan secara simultan :

[H+] = √Kw + ( [Na+] - [Cl-] )2 / 4 - ( [Na+] - [Cl-] ) / 2

[OH-] = √Kw + ( [Na+] - [Cl-] )2 / 4 + ( [Na+] - [Cl-] ) / 2

Persaman diatas menunjukkan bahwa ion hidrogen dan hidroksil menentukan disosiasi air (Kw) dan perbedan muatan Na dan Cl. Karena konsentrasi Na dan Cl diketahui, maka muatan positif dikurangi muatan negatif dpt dihitung. Inilah yang dimaksud SID (Strong Ion Difference). Pada banyak larutan, jumlah Total muatan kation kuat dikurangi anion kuat sama dengan SID. Pada ECF manusia SID adalah positif.

SID = ([Na+] + [K+] + [Ca 2+] + [Mg 2+]) – ([Cl-] + [A-] = 40 s/d 44 mEq/L

SID ↑ = Acidemia SID↓ = Alkalemi

Hubungan SID dan [H+] pd keadaan ini adalah non linear , adanya perubahan SID akan merubah konsentrasi ion [H+] dan [OH-]. Karena disosiasi air adalah konstan, maka berakibat [H+] naik, [OH-] turun. SID adalah variabel independent sedangkan [H+] dan [OH-] variabel dependent , berarti penambahan ion hidrogen saja tanpa anion tidak dapat mempengaruhi pH suatu cairan.

Larutan buffer asam lemah

Tingkat disosiasi air, dan konsentrasi ion hidrogen juga dipengaruhi perubahan dari muatan asam lemah.Disosiasi parsial dari berbagai campuran menentukan tingkat disosiasi yang dipengaruhi oleh temperatur dan pH dengan predominan molekul albumin dan PO4. Stewart menggunakan ATOT untuk menunjukkan konsentrasi ion total asam lemah yang mempengaruhi keseimbangan asam basa.Asam, HA, secara parsial berdisoasi dan ditunjukkan dengan persamaan :

[HA] = KA [H+] [A-]

KA adalah konstanta disosiasi asam lemah, jika diasumsikan HA dan A-

tidak berperan pada reaksi ini (karena hukum konservasi massa) jumlah A- dalam larutan harus sama dengan jumlah yang ada sebelumnya.

[HA] [A-] = [ATOT]

Pada persamaan ini, [ATOT] adalah konsentasi asam total. Untuk menghitung efektifitas disosiasi asam lemah pada [H +] maka kita hrs menghitung diasosiasi air dan netralitas elektrik :

[H+] x [OH-] = Kw (water dissocistion) [SID] + [H+] - [A-] - [OH-] = 0 (electrical neutrality)

Ke-4 persamaan sebelumnya menunjukkan SID dan ATOT adalah variabel independent yang konsentrasinya tergantung pd produksi sistem. Kw dan KA adalah konstan. Variable [HA], [H+], [OH-] dan [A-] adalah dependent variable.

CO 2

Selain ion kuat dan basa lemah, ECF juga mengandung CO2 . Konsentrasi CO2 dalam ECF ditentukan oleh produksi jaringan dan ventilasi alveolar. CO2 dalam larutan terdapat dalam 4 bentuk CO2

{CO2 (d)}, asam karbonat [H2CO3] , ion bikarbonat [HCO3-] dan ion

karbonat [CO32-]. Konsentrasi CO2(d) tergantung pd kelarutan koefisien

CO2 (SCO2) yang tergantung suhu badan, PCO2 dan faktor2 lain dengan Persamaan sbb :

[CO2 (d)] = [SCO2] x PCO2

Tendensi CO2 untuk menghidrasi menjadi H2CO3 dan berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3- ditunjukkan dalam persamaan ini :

[CO2 (d)] x [OH-] = K1 x [HCO3-]

Persamaan ini dikombinasikan bersama dengan keseimbangan air untuk menghasilkan:

[H+] x [HCO3-] = Kc x PCO2

Bikarbonat juga berdisosiasi untuk melepas ion H dan karbonat, dg reaksi keseimbangan dalam persamaan sbb:

[H+] x [CO32-] = K3 x [HCO3

-]

Faktor 2 Independent Yang Mempengaruhi Disosiasi Air

Setelah mengetahui bahwa faktor2 yang mempengaruhi konsentrasi ion hydrogen dalam suatu larutan adalah ion kuat, asam lemah dan CO2 maka larutan dg ion [H+] dapat dikombinasikan menjadi persamaan :

Keseimbangan disosiasi air [H+] x [OH-] = KwKeseimbangan disosiasi asam lemah [H+] x [A-] = KA x [HA] Konservasi massa pd asam lemah [HA] + [A-] = [ATOT]Keseimbangan ion bikarbonat [H+] x [HCO3

-] = Kc x PCO2

Keseimbangan ion karbonat [H+] x [CO32-] = K3 x

[HCO3-]

Netralitas Elektrik [SID] + [H+] - [HCO3-] - [A-] - [CO3

2-] - [OH-] = 0

Dari 6 persamaan diatas, variable dependent ditentukan oleh [HA], [A-],[CO3

2-],[HCO3

-],[H+] dan [OH-], variabel2 independent ; [SID], [ATOT] dan PCO2.

Meski nampak sederhana namun perlu 4 tingkat polynomial dlm suatu larutan

Perhitungan persamaan untuk [H +] :

[H+]4 + ([SID] + KA ) x [H+] + (KA x ([SID] – [ATOT]) – (Kw –Kc X PCO2) X [H+]2 –

(KA x (Kw+Kc X PCO2) - K3 x Kc x PCO2) X [H+] - KA x K3 x Kc x PCO2 = 0

Dengan kata lain H+ adalah fungsi dari SID, Atot, PCO2 dan konstanta lain.

ABNORMALITAS ASAM BASA

Nilai dari metode Stewart memungkinkan kita menggunakan model sederhana untuk menerangkan kelainan asam basa karena semua abnormalitas dapat dijelaskan dalam terminologi dari SID, Atot, PCO2. Secara tradisional gangguan asam basa diidentifikasikan karena gangguan tekanan arterial CO2 (PaCO2) [misalkan pd respiratory asidosis atau alkalosis] dan ganggguan metabolik

Abnormalitas asam-basa pada sistem Respirasi

Asidosis respiratorik ditandai dengan peningkatan PaCO2 karena gagal nafas, secara klinik terdapat tanda retensi CO2 berupa cyanosis, vasodilatasi dan narkosis.

Alkalosis respiratorik terjadi jika ada penurunan akut PaCO2

karena hiperventilasi dengan tanda dan gejala vasokonstriksi, gangguan penglihatan, pusing dan hipocalcemia karena banyaknya CO terikat albumin. Kondisi terakhir disebabkan karena meningkatnya muatan ke albumin pada kondisi alkalosis. Hipocalcemia akut ditandai parestesi dan tetani.

Asidosis respiratorik secara cepat meningkatkan [H+] dengan kompensasi terhadap hiperkarbia lambat, dan memerlukan peningkatan [Cl-] melalui excresi urine.Bersamaan dg peningkatan bikarbonat, menunjukkan tingginya muatan CO2 melebihi kompensasi. Tidak semua asidosis respirasi berbahaya dimana terdapat kondisi

“permisive hiperkapnia” pada pengalaman perawatan intensiv bila dipandang dapat ditoleransi.

Gangguan metabolik Asam-Basa

Abnormalitas metabolik asam-basa disebabkan oleh perubahan SID, A tot atau keduanya. Peningkatan SID menyebabkan alkalemia dan penurunan SID menyebabkan acidemia. Hal ini menyebabkan perubahan total konsentrasi ion kuat, sebagai contoh pada penurunan SID ( lebih banyak anion dibanding kation) yang menyebabkan asidosis yang terjadi akibat peningkatan murni anion (hipercloremia, laktatsemia) atau peningkatan volume distribusi ion ( dilusional asidosis)

Asidosis metabolik adalah manifestasi klinik dari 2 hal ;1. gangguan dari asidosis itu sendiri2. gangguan dari penyebab asidosis

Asidosis dihubungkan dengan perubahan pompa ion transeluler dan peningkatan ion Ca, sehingga terjadi vasodilatasi, turunnya fungsi otot (terutama myocardial) dan aritmia. Kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke kanan untuk meningkatkan oksigen offload ke jaringan. Onset cepat asidosis metabolik mungkin dapat menggambarkan manifestasi profound hypotension, cardiac aritmia dan kematian.Asidosis maligna dihubungkan dengan proses dasar sebelumnya; laktat asidosis akibat syok lebih berbahaya dari asidosis hiperkloremik yang diberikan NaCl berlebihan.Tubuh sangat hiperesponsif terhadap asidosis. Peningkatan ion H+

dalam LCS mengaktifkan pusat respirasi untuk stimulasi respirasi. Ventilasi alveolar meningkat dan menurunkan isi CO2 arterial dan mengurangi total [H+] tubuh.Secara simultan terjadi penurunan bicarbonat karena aktifitas buffer dan penurunan total CO2. Respon ini menurunkan pH plasma dengan cepat pada Asidosis metabolik.

Metabolik alkalosis adalah kondisi yang jarang terjadi akibat kondisi penyakit akut. Symptom & sign yang muncul adalah vasokontriksi luas, nyeri kepala, tetani dan paresthesi. Mekanisme kompensasi awal adalah hipoventilasi yang dapat menunda weaning/lepas ventilator mekanik di ICU.

Pada seorang pria dg berat badan rata2 70 kg memiliki TBW = 4L, 2/3 nya berada di ruang intraselular. Lebih kurang 15 L berada di ekstraselular. [Na+] pada kompartment ini adalah 140 meq/L, [Cl] = 100 meq/L, [K] = 4 mEq/L. Dengan mengabaikan [Mg], [Ca], [ion kuat] lainnya dan CO2, maka pd sistem ini--- SID = 44mEq/L.Faktor2 yang meningkatkan SID, akan meningkatkan konsentrasi kation kuat terhadap anion lemah dan membasakan larutan dan sebaliknya.Saat volume pd kompartemen ini tersekspansi 2 L seperti yang terjadi pd pasien pasca infus cepat dg D5% dimana[Na] = 123, [K] = 3.5 dan [Cl] = 88, konsentrasi relativ kation terhadap anion turun sehingga --- SID turun 38,5 mEq/L, maka sistem menjadi lebih asam dan inilah yg dimaksud asidosis dilusional.Sebaliknya jika 2 L diambil dari sistem dan total konsentrasi ion yang ada tidak berubah(misalkan pd orang yg berkeringat profuse atau pd keadaan dehidrasi), maka kompensasi yang terjadi [Na] naik menjadi 161, [K] = 4,6[Cl] =115, SID = 50.6 ---- inilah yang disebut contraction alkalosis.

Dalam cairan perioperatif Normal Saline (NaCl 0,9%), berisi [Na]=154 mEq/L dan [Cl]=14 mEq/L dg SID = 0. cairan ini biasa digunakan.Sebagai contoh, pasien yang kehilangan 5 L ECF dan diberikan 5 L Nacl sebagai gantinya, maka pd profil elektrolit terjadi peningkatan [Na] =141, penurunan [K]=2.6, [Cl]=118, SID Turun s/d 29 mEq/L, ini merupakan dasar asidosis hiperchloremik.Semua proses yang mendilusi total ion dalam larutan akan menyebabkan asidosis. Sebagai contoh, penggunaan manitol sebelum diuresis dan hiperglikemia atau etilen glikol atau patologi toksisitas metanol.

Semua proses yang menaikkan volume air akan menghasilkan dilusional asidosis. Proses yang mengakibatkan kehilangan Cl tanpa Na akan mengakibatkan alkalosis metabolik, sedangkan alkalosis hipochloremik karena peningkatan SID. Alkalosis juga dapat disebabkan karena hilangnya ion Cl. Diare berat yang berhubungan dengan hilangnya [Na] dan [K] akan menyebabkan asidosis metabolik.Bentuk paling ganas asidosis metabolik adalah yang berhubungan dengan ;1/ disoksia , dimana terjadi produksi laktat yang menurunkan SID dan menyebabkan asidosis2/ pada KAD, ß-hidroxybutirat dan acetoacetat yang diproduksi menurunkan SID dan menyebabkan asidosis3/ pada CRF, SO4

2- dan PO43- yang tidak diekskresi, menyebabkan

asidosis.Mekanisme asidosis sama dengan contoh sebelumya. Jika, pasien dg [Na] =140 mEq/L, [Cl] =109 mEq/L, dan [K] = 4 mEq/L, dg penambahan anion laktat [LA] =10 meq/L, SID Turun mjd 34 mEq/L, dan sistem menjadi lebih asidemik. Asam lemah total, serum albumin dan PO4 juga mempengaruhi status asam basa. Hiperfosfatemia dihubungkan dengan asidosis pada CRF.Hipoalbuminemia sering terjadi pada praktek klinik. Hipoalbuminemia menurunkan A tot dan berhubungan dengan metabolik alkalosis. Hubungan hipoalbumneimia dengan asam basa masih belum banyak digali, metode stewart yg dimodifikasi oleh fencl dan Figge menyebutkan bahwa albumin bermuatan negatif dan SID bermuatan positif. Adanya hipoalbumin dapat mengaburkan asidosis seperti anion yang tidak terukur saat menggunakan alat konvensional untuk mengitung pH. Hiperalbuminemia pernah dijumpai pd kolera dihubungkan dengan hemokonsentrasi yang menggambarkan asidosis.

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa

Konsentrasi ion [H] ekstraselluar diatur ketat di dalam tubuh. Buffer adalah satu atau lebih dari 2 larutan kimia yang berfungsi mengurangi perubahan pH sebagai respon penambahan asam atau basa. Sebagian besar buffer adalah asam lemah. Idealnya buffer punya pKa yang sama dengan pH dan buffer ideal tubuh memiliki pKa = 6.8 - 7.2

Sumber utama asam didalam tubuh adalah CO2 yang menghasilkan [H+] sebanyak 12.500 mEq/hari. Ini dieksresi oleh paru. Dalam contrast, hanya 20-70 mEq yang dibuang (diekskresi) melalui ginjal setiap harinya. Asam volatil dibuffer oleh Hb. Hb deoksigenasi adalah basa kuat, dan peningkatan pH terjadi pada darah vena jika Hb tidak mengikat ion hidrogen (dari hasil metabolisme oksidatif). Darah vena mengandung 1.68 mmol/L ekstra CO2 aterial; dimana 65% sebagai HCO3 (H terikat Hb), 27% sebagai karbaminoHb dan 8 % terlarut.CO2 dapat secara mudah masuk membran sel. Di dalam eritrosit, CO2

bergabung dengan H2O dengan pengaruh karbonik anhidrase membentuk H2CO3. Ion H terikat pd histidina residu pd deoksihemoglobin, dan bikarbonat secara aktif dipompa keluar dari sel. Cl masuk ke dalam sel untuk menjaga netralitas larutan. Kompensasi metabolik untuk asidosis respiratorik adalah peningkatan SID dengan membuang Cl dari ruang ekstraselular, transelluler inicial,kemudian melalui urine.Bersamaan dg hal tersebut terjadi peningkatan HCO3 yang sering disalah interpretasikan dengan peningkatan PaCO2. [HCO3-] ádalah variable dependen yang meningkat atau menurun da PaCO2. Tingkat konversi CO2 ke HCO3 tergantung aktivitas karbonik hidrase dan terjadi lambat.Asam metabolik dibuffer dengan meningkatkan ventilasi alveolar yang mengakibatkan alkalosis respirasi dan asam lemah ekstraselular.Yang termasuk asam lemah disini adalah protein plasma, fosfat dan bikarbonat. Sistem buffer bikarbonat merupakan buffer ekstraseluler. pKa bikarbonat rendah (6.1), namun penting karena jumlahnya yang amat banyak dari CO2 dalam tubuh. Gabungan CO2 dan H2O menghasilkan CO2 yang dibuang melalui paru. Kompensiasi ini hilang pada pasien dalam anestesi dan pasien yang menggunakan ventilator mekanik.Pengaruh ginjal adalah dengan renal menahan Na dan Cl, ginjal membuang muatan Cl dengan menggunakan NH4

+ yg merupakan kation lemah untuk menjaga netralitas elektrik urine.Pd asidosis metabolik, Cl dieksresi oleh ginjal. Pada Alkalosis metabolik, terjadi retensi ion Cl dan ekskresi Na dan K, adanya bikarbonat dalam urin memerlukan respon netralitas elekktrik. Di

dalam asidosis tubulus renal, terjadi ketidakmampuan untuk mengekskresi Cl sampai Na. Diagnosa dapat ditegakkan dg mengamati satu asidosis metabolik hyperchloremic dengan ketidaksesuaian kadar Cl di dalam urine dimana SID urine adalah Positif. Jika SID urin negative maka proses bukan terjadi di ginjal. Penyebab lain asidosis metabolic hyperchloremic adalah Gastrointestinal losses(misalkan diarrhea, small bowel atau pancreatic drainage), nutrisi parenteral, pemberian cairan saline berlebihan dan penggunaan carbonic anhydrase inhibitor.

METODE ANALITIK KIMIA PADA ASAM BASA

Gangguan keseimbangan asam basa dideskripsikan dengan baik oleh perubahan PCO2, SID, dan A tot. Banyak metode yang digunakan untuk menerangkan status asam-basa pasien tetapi sayangnya tidak dapat menerangkan abnormalitas asam-basa perioperatif (apakah dilusional atau hiperchloremik asidosis) dan mengaburkan kita mengenai penyebab masalah(asidosis dilusional akibat penurunan SID, bukan dilusi dari bikarbonat). Pendekatan modern menggunakan metode Fisika kimia dengan menghitung ganguan utama pd SID atau menghitung kembali Base Defisit atau Eksess (BDE) menggunakan SID dan A tot. Kita selanjutnya menggunakan pertimbangan metode2 yang sudah dikembangkan lebih dari 50 tahun untuk menunjang dalam penafsiran problem asam basa.

Pendekatan CO2- Bikarbonat (boston)

Schwatz, Brackett, dan ilmuwan lainnya pada universitas Tuft di Boston memperkenalkan peta asam basa dan hubungan matematis tekanan CO2 dan bikarbonat serum dengan persamaan Henderson-Hasselbalch untuk memprediksi gangguan asam-basa.(lihat tabel 41-2). Sejumlah pasien dengan gangguan asam basa dalam kompensasi steady states harus dievaluasi. Para peneliti kemudian dapat mendiskripsikan 6 kondisi primer ketidakseimbangan asam basa dengan menggunakan persamaan linier atau peta hidrogen.Dengan peta ini dapat ditentukan asal masalah metabolik atau respirasi. Namun pendekatan ini juga terdapat keterbatasan dimana ada kekeliruan pemahaman ttg hipoventilasi kronik yang dihubungkan dengan peningkatan PCO2 dan HCO3 dimana dipikirkan peningkatan HCO3 adalah akibat kompensasi dari peningkatan PCO2, padahal bukan itu yang terjadi. Peningkatan HCO3 menggambarkan jumlah total CO2 dalam tubuh. Perubahan pada HCO3 adalah aksi dari buffer, produksi CO2 ,and asam lemah.

Konsentrasi ion terhadap PCO2 untuk gangguan respirasi dan PCO2 thd konsentrasiHCO3 pada gangguan metabolik.

Base Defisit atau Base excsess (Copenhagen) Approach

Singer dan Hastings memperkenalkan pendekatan baru tahun 1948 yang menyatakan bufer basa total dapat digunakan untuk menghitung komponen metabolik. BB (blood Buffer Base) adalah jumlah bikarbonat dan non volatil ion buffer terutama serum albumin, PO4 dan Hb. Normal, BB = [Na] + [K] – [Cl]Gangguan BB serupa dg SID, dimana BB meningkat pada metabolik alkalosis dan turun pada asidosis metabolic. Pada tahun 1958 Siggrad Anderson menghitung base defisit atau eksess (BDE) yang didefinisikan sebagai jumlah asam kuat atau basa yag diperlukan untuk mengembalikan pH menjadi 7.4, PaCO2 40 mmHg dan suhu 38ْC. Pada penggunaan awal Whole Blood, BE dikritik karena terdapat aktifitas dinamik sel darah merah dalam paradigma asam basa pada pertukaran gas dan elektrolit. Paradigma ini diubah pada 1960 dengan hanya menggunakan serum BE dan perhitungannnya menjadi SBE (Standardized Base excess). Juga dibuat nomogram seperti pendekatan Boston. Algoritme asam basa diambil dari Van Slyke equitation tahun 1977. pendekatan BDE divalidasi oleh Schlitig dan Morgan.Nilai SBE dihitung dengan mesin AGD dengan rumus ;

SBE = 0, 9287 X [HCO3- - 24,4 + (pH – 7,4) ]

Pada kondisi respirasi akut asidosis dan alkalosis, BDE tidak berubah. Sebaliknya, pada asidosis metabolik akut, pentingnya perubahan PCO2

mM(milimeter of Mercuri) sama dengan BDE (dlm mEq/L).(tabel 41-3).Terjadi diskusi panjang dalam 30 tahun terakhir mengenai sistem ini dibanding pendekatan CO2 dan bikarbonat. Secara umum perbedaannya hanya sedikit. Kausa kelainan asam basa sering tidak diketahui, sebagai contoh apakah asidosis akibat laktat atau chlorida atau alkalosis akibat dehidrasi atau hipoalbuminemia yang sering terjadi di ICU.

Pendekatan anion gap

Pendekatan ini dikenalkan Emmit dan Narin tahun 1975 berdasar konsep netralitas larutan dan konsisten dengan Steward dan Fencl.

Dinyatakan bahwa yang berperan dalam netralitas larutan adalah asam lemah (PO4 dan albumin) dan UMAs (Laktat atau Keton).Jumlah perbedaan muatan ion extraseluar pada gap adalah -10 s/d -12 mEq/L, Karena AG = Na + K – (Cl + HCO3) --- (tabel 41-4)Jika pasien mengalami asidosis metabolik maka gap melebar sebagai contoh -16 meq/L pada asidosis karena UMAs. Jika gap tidak melebar, anion dapat diukur , dan terjadinya asidosis ini adalah akibat hiperkloremia(bicarbonat tidak berpengaruh independen thd status asam basa). Namun pendekatan ini juga terdapat keterbatasan dimana gap dapat normal dengan adanya UMA (Unmeasured Anion) dimana pada pasien ICU yang hipoalbumic dan hipophosphamic sering terjadi. Ini yang menyebabkan Fencl dan Figge mengeluarkan faktor koreksi anion gap:

Koreksi AG = jumlah AG + 2,5 X [Normal Alb – Albumin obsv (g/dl)]

Kelemahan kedua pendekatan ini adalah penggunaan bikarbonat dalam persamaan ini, dimana perubahan bikarbonat dapat terjadi tanpa tergantung kausa gangguan metabolik, seperti hiperventilasi. Pendekatan BD dan AG sering kurang tepat digunakan untuk menegakkan gangguan metabolik

Pendekatan steward-fencl

Refleksi yang lebih akurat tampak pada pendekatan ini yang berdasar netralitas elektrik. larutan dg menghitung SID plasma = [(Na + Mg +

Ca = K)-(Cl + A)] = 40 s/d 44 mEq/L, dg keseimbangan muatan negatif ion bikarbonat dan ATOT ( buffer basa). Terdapat perbedaan yang tipis antara SIDa (SID apparent/nyata) dan bufer basa [SIDe] (SID efektif) yang menunjukan SIG (Strong Ion Gap) yang merupakan jumlah UMA.(tabel 41-5)

SIDa = ([Na+] + [K+] + [Mg2+] + [Ca2+]) – [Cl-]

SIDe = [HCO3-] + (muatan Albumin) + (muatan inorganic

PO4 [Pi]) mmol/L

Derajat Asam lemah adalah tergantung pH ,dan perhitungannya :

[alb] = [alb] g/L X (0,123 x pH – 0,631) [Pi] mg/dL = [Pi] / 10 x pH – 0,47SIG = SIDa - SIDe

Kelemahan sistem ini menunjukkan SIG tidak reperesentatif menunjukkan UMA namun semua anion tidak terukur. Perubahan jumlah SID mempengaruhi konsentrasi plasma . fencl mengatasi masalah dengan mengoreksi chlorida untuk air bebas ;

Koreksi [Cl-] = [Cl-] obsv x ([Na+] normal/ [Na+] obsv)

Persamaan yang mengoreksi Cl ini dapat dimasukkan ke dalam persaamaan sebelumnya, fencl memperkirakan SIG normal = 8 ± 2 mEq/L.Meski akurat, SIG memerlukan penambahan albumin dan ion lain, pendekatan alternatif Gilfix dan Balasubramanyan menghitung BD atau BEG (base excess anion gap). Hal ni memungkinkan perhitungan ulang BDE dengan anion kuat, air bebas dan albumin. BEG terukur ( BE karena UMAs) menyerupai SIG dan AG, dan dapat dimanipulasi dengan persamaan :

BEG = BDE –CBEBDE = Standard BDECBE = Calculated BDEBEfw = Perubahan pd free Water = 0,3 x (Na – 140) BECl = Perubahan C l = 102 x (Cl – 140/Na )BEalb = Perubahan Alb = 3,4 x (4,5 – albumin)CBE = BEfw + BECl + BE alb

Fencl menyatakan daripada berfokus pada AG atau BDE seorang dokter harus memperhatiakan gas darah pada istilah efek alkali atau asidifikasi, asidosis respirasi atau alkalosis,adanya SID abnormal(menghitung elektrolit terukur dan yg tidak terukur) dan nilai Atot abnormal.Banyak abnormalitas asam-basa yang dapat ditaksir dg nilai laboratorium “eyeballing” :

1. hiperchloremic acidemia ada jika Cl > 112 meq/l2. hipochloremic alkalemia ada jika Cl < 110 meq/dl3. dilusional asicdemi ada jika Na < 136 meq/l4. kontraksi alkalemia ada jika kadar Na > 148 meq/l5. hiperpospat asidemia ada jika kadar fosfat > 2 mmol/l6. hipoalbuminetik alkalosis jika albumin <3.5 g/dl

Untuk pasien yang masuk ke kamar operasi yang sebelumnya sehat penggunaan alat yang mengukur BD atau BG sangat beralasan. Namun pada pasien yang kritis diperlukan perbagai pendekatan

MASALAH ASAM BASA PADA BERBAGAI SETING KLINIK

Kelainan asam basa dapat dinilai berdasar : 1. Lihat Nilai pH

< 7.35 asidosis 7.35-7.45 normal atau asidosis kompensiasi > 7,5 alkalosis

2.Lihat Nilai komponen respirasi ( asam volátil = CO2)

Jika PCO2 = 35-45 nilai normal

Jika PCO2 < 35 alkalosis respirasi kompensasi metabolic

jika BE >-5 asidosis

PCO2 = 45 asidosis respirasi jika pH < 7,35 akutjika pH normal & BE > 5 chronic

3.Lihat Komponen Metabolic Penggunaan Buffer Basa.

BD adalah kation kuat yang diperlukan untuk membawa pH kembali menjadi 7,4 dengan PCO2 dikoreksi pada 40 mmHg

BD >-5 asidosis metabolik BE -5 s/d 5 rentang normal BE > 5 alkalosis

Melalui kombinasi hal diatas :

1. acidosis, PCO2 < 35 mmHg BD > -5 asidosis metabolik akut

2. pH normal, PCO2 <35, BD>-5 asidosismetabolik akut terkompensasi

3. asidosis, PCO2 > 45. BD normal asidosis respirasi akut

4. pH normal, PCO2 > 45, BE >5 asidosis respirasi lama

5. alkalosis, PCO2 >45, BE > 5 alkalosis metabolik

6. alkalosis, PCO2 < 35, BE normal asidosis respirasi akut

7. Jika gambaran asam basa tidak memenuhi gambaran diatas gunakan berbagai macam pendekatan gabungan.

Gangguan Asam Basa Dalam Situasi Gawat Darurat

Gangguan asam basa merupakan bagian penting gambaran laboratorium pada penyakit akut. Metabolic alkalosis akut tidak umum terjadi. Gambaran campuran asidosis metabolic dan respiratorik sering terjadi. Nampak pada cedera berat/sakit berat atau pasien infeksi.

Asidosis respirasi akut, berasal dari hipoventilasi karena hilangnya drive respirasi, gangguan neuromuscular atau neurologi. nafas dangkal dan cepat yang meningkatkan Dead space ventilasi. Alkalosis respirasi akut menyebabkan hiperventilasi, dapat disebabkan karena kecemasan , stimulasi pusat nafas pada keracunan salisilat dan ventilasi artificial yang eksesif yang biasanya mengikuti asidosis metabolic.Sebagai contoh pasien asidosis laktat, dengan konsentrasi laktat 10 meq/l, BD = 10 dan PCO2 30 mmHg. Jika PCO2 lebih tinggi dari harapan ada masalah dengan peralatan respirasi. Hal ini nampak pada pasien multiple trauma dengan perdarahan massif yang menyebabkan asidosis laktat dan flail chest yang mengakibatkan asisosis metabolic.Asidosis metabolic akut disebabkan gangguan SID atau Atot. SID berubah sesuai muatan anion kuat atau kation kuat. Ini dapat disebabkan anion gain dari asidosis laktat, renal asidosis, KAD dan asidosis hiperchloremik. Acidosis dapat terjadi akibat delusional akibat intake cairan hypotonik berlebihan, racun seperti methanol, glikol, isopropyl alklohol atau pasca manitol. Untuk menilai status asam basa dg metode matematis sederhana AG atau BD sangat berguna. BD menggambarkan asam-basa anomaly, AG = (Na+K)-(Cl+HCO3) membedakan asidosis dari hiperchloremia dengan yang akibat UMAs dan dilusi. Banyak UMAs seperti laktat dan keton dapat diukur.Jika pasien datang dengan trauma, penurunan kesadaran, takipneu maka analisa gas darah serum elektrolit, osmolaritas dan urinalisa harus diperiksa.

Table 41-4

Pada kasus asidosis metatbolik akut ada 3 diagnosis yang harus diinvestigasi:

academia laktat (nilai laktat serum serupa puncak BD) : KAD (pasien seharusnya hiperglikemik dan urine keton positif

dari ARF dengan tingginya serum urea dan creatinin.

Nilai Na < 135 menunjukkan kemungkinan delusional asidosis karena keracunan alcohol. Alkohol seperti etanol, methanol adalah osmolaritas aktif yang mengekspansi ruang ekstraselular, glukosa dan manitol juga punya efek yang sama tapi punya efek diuretic karena ukuran molekulnya bisa difiltrasi ginjal. Keracunan alcohol dapat dinyatakan jika ada osmolar gap; perbedaan osmolaritas terukur dan terhitung lebih dari 12 mOsm.

Gagal respirasi akut dapat disebabkan berbagai kelainan yakni kelainan neurologi, stroke, SCI, botulism dan tetanus, supresi toksik pada pusat respirasi (opioid, barbituratt dan benzodiazepine), gangguan neuro muscular ( SGB, myasthenia gravis), hipertensi abdominal, pnemothorax, flail chest, edema paru dan pneumonia. Umumya digunakan ventilator mekanis untuk mencegah asidosis.

Asidosis laktat disebabkan peningkatan glikolitik produksi laktat, jika disertai hipoksemia atau hipoperfusi disebut tipe A, jika tidak ada ke-2nya disebut tipe B yang disebabkan primer gangguan metabolism. Laktat dimetabolisme menjadi CO2 dan air oleh hati melalui siklus CoriDiabetik Ketoasidosis ditandai dengan ketosis dan hiperglikemia.Benda keton dihasilkan dari asam lemak ß-hidoksibutirat pada kelaparan dan defisien insulin. Juga termasuk asetat, asetoasetat dan ß-hidroksibutirat. Benda keton bertindak sebagai ion kuat yang menyebabkan asidosis metabolic. Pasien ini ditandai dengan hipoperfusi akibat dehidrasi karena hiperglikemia yang menyebabkan diuresis.

Asidosis renal akibat akumulasi ion yang harusnya dieksresi ginjal, termasuk sulfat dan formayt, asam lemah fosfat yang akibat dari defiesnsi relative vitamin D. Asidosis laktat diterapi dengan resusitasi cairan dan control sumber.DKA diterapi dengan resusitasi cairan dan insulin, sedangkan asidosis ginjal dengan dialysis.Penggunaan BiC Nat baik bolus maupun infuse masih kontroversial untuk terapi gangguan asam basa. Bic Nat diperkirakan bisa mengatasi asidosis karena meningkatkan SID. Bic Nat adalah larutan hipertonik yang punya efek ekspansi plasma serupa hipertonik salin. Inilah yang menjelaskan mengapa menguntungkan pada syok. Infus Bic Nat dengan mekanisme meningkatkan SID banyak digunakan pada pasien yang menunggu dialisis untuk mengurangi gejala dan mencegah hiperkalemia.Metanol dimetabolisme menjadi formaldehid dan format oleh alcohol dehidrogenase yang sangat toksik dapat menyebabkan kebutaan, gangguan jantung dan kematian. Pendekatan terapi dengan penggunaan etanol yang mengikat alcohol dehidrogenase dan fomepizol menghambat enzim. Keracunan ethylen glikol menyebabkan depresi saraf pusat dan asidosis laktat, Ca oksalat di urine mengakibatkan hipocalcemia dan kematian. Terapi keadaan ini dengan fomepizol dan dengan Hemodialisis.

Gangguan Asam Basa perioperatif

Dari kelainan asam basa yang disebut diatas ada beberapa kelainan yang dijumpai pada pasien perioperatif yakni :

alkalosis atau asidosis yang berhubungan dengan ventilator, asidosis akibat hiperchloremia atau dilusi, alkalosis akibat tingginya Na, Cl loss dan kontraksi volume.

Alkalosis respirasi merupakan akibat hiperventilasi akibat nyeri atau cemasGangguan asam basa metabolik yang umum adalahasidosis laktat, KAD, renal dan iatrogenic karena manipulasi elektrolit yang mempengaruhi SID.Asidosis hiperchloremik banyak terjadi di kamar oparsi akibat pemberian NaCl 0.9% berlebihan, dimana berisi 154 mEq/l Na dan 154 mEq/l Cl dengan nilai SID = nol.Selain itu dihubungkan dengan dilusi akut dengan 5% albumin atau % HES yang diformulasi dalam NS.Kellum dengan model sepsis pada anjing membuat eksperimen anjing yang diresusitasi dengan RL dan HES 5% dalam RL SID 20 mempunyai survival lebih baik dibanding yang diresusitasi dalam larutan berbasis NSMetode sederhana untuk menerangkan asidosis delusional adalah dilusi bikarbonat dengan tambahan volume cairan. Apakah sigifikansi hiperchloremik asidosis? Penelitian water pada pasien aneurisma yang sebelumnya asidosis kemudian diresusitasi dengan RL dan NS tidak ada perbedaan signifikan outcome. Brill menunjukkan bahwa asidosis hiperchloremik prognosisnya lebih baik daripada asidosis laktatAsidosis hiperkloremik diterapi dengan meningkatkan SID cairan yang diinfus seperti memberi natrium tanpa Cl. Meski tidak ada cairan yang dijual secara komersil namun dapat dibuat sendiri dengan mengencerkan 3 ampul bicnat dalam 1 liter D5 5% yang diberikan secara maintenance tercapai Na = 144 sampai dengan BD kembali ke normal. Perioperasi alkalosis biasanya disebabkan iatrogenic, hiperventilasi pada pasien COPD menyebabkan akut alkalosis metabolic karena Chlorida banyak diekesresi ginjal. Atau peningkatan SID karena Na gain akibat pemberian cairan yang dibuffer asam lemah seperti sitrat, asetat, gluonat dan laktat yang dalam kondisi normal dieksresi dengan cepat oleh hepar dan tidak ikut berperan dalam keseimbangan asam basa. Sodium gain dalah alkalosis yang sensitive chloride dan diterapi dengan pemeberian Nacl 0.9%, Kcl, CaCl2 dan HCl.Penyebab lain alkalosis metabolic adalah hilangnya Cl dari GI tract karena muntah dan suction. Cairan lambung berisi HCl, dan hilang Cl menyebabkan alkalosis bukan hilangnya H +.Ahli anestesi harus paham pengaruh cairan pada kesimebangan asam basa. Cairan berisi dekstrose harus dihindari. Jika pasien mendapat cairan 1-2L terdapat beberapa perbedaan pemilihan cairan, jika diberikan kristaloid jumlah besar maka harus dipilih yang dalam balanced buffer seperti RL, normosol atau plasmalyte

Jika pasien GI tract nya disuction continue harus diberi NS. Demikian juga jika pasien akan menjalani operasi usus. Peraturan yang sama juga pada pemberian koloid.albumin, HES di eropa dibuat berdasar Nacl dan pemberian dalam jumlah besar menyebabkan acidosis hiperchloremik

Gangguan asam basa dalam penyakit kritis

Pendekatan Steward memberikan jawaban kpd intensivist yang tidak puas dg pendekatan asam basa tradisional. Pasien ICU dengan gangguan asam basa yang kompleks tidak mungkin diatasi dengan 1 model pendekatan.

Gangguan tunggal pasien ICU adalah hipoalbuminemia yang menyebabkan alkalosis metabolic yang dapat menutupi perubahan SID seperti asidosis laktat.

Pasien dengan ventilator jangka panjang dengan hipercarbia karena hilangnya ion Cl pada urine. Ventilator mekanik menaikan ANP dan ADH yang meningkatkan TBW dan mengakibatkan asidosis dilusiomal yang sering juga dikomplikasi gagal ginjal

Pasien di ICU rentan terhadap perubahan SID dan air bebas , Nasogastric suction menyebabkan hilangnya Cl. Diare menyebabkan hilangnya Cl dan K. Drain bedah dapat mengakibatkan terbuangnya cairan dan elekrolit

Banyak antibiotic di ICU seperti piperocilin tazobactam dilarutkan dalam larutan kaya Na.

Vankomisin dilarutkan dalam D5% dalam jumlah besar. Lorazepam dilarutkan dalam propilenglikol. Pemberian dalam jumlah besar mengakibatkan asidosis metabolic.

CRRT telah banyak dipakai di ICU untuk hemofiltrasi dan HD pasien dengan hemodinamik tidak stabil.Rocktahel menunjukkan CRRT mengatasi asidosis pada gagal ginjal dengan membuang SID dan fosfat. Namun ada resiko alkalosis metabolic karena hipoalbuminemia.

Diuretika Loop dapat mengakibatkan alkalosis kontraksi dan hipochloremik. Penggunaan anhidrase inhibitor juga banyak yang keliru dimana obat ini meningkatkan kadar CO2 jaringan yang mengakibatkan asidosis respirasi dan diuresis. Tidak ada terapi untuk metabolic hipoalbuminemia kecuali penyembuhan penyakit primernya.

Alkalosis kontraksi diterapi dengan menghitung deficit air bebas dengan formula :

Deficit air bebas = 0.6 x bb pasien dalam kg (kadar Na pasien/140) -1)

Alkalosis hipokloremik diterapi dengan mengkoreksi deficit chloride dengan infuse NaCl.

Pasien bedah saraf rentan terjadi gangguan status asam basa. Manitol untuk mengurangi ICP dpt mengakibatkan delusional asidosis yang diikuti kontraksi alkalosis oleh karena efek deuresis. Jika diterapi dengan NaCl maka dapat terjadi hyperchloremic acidosis. Diabetes incipidus adalah komplikasi cedera kepala berat pada stadium terminal karena kerusakan pituitary atau hypothalamus. Dengan tidak adanya ADH, urine tidak mampu membuat konsentrasi urin normal, shg terjadi massif diuresis, yang diikuti kontraksi alkalosis. Terapi keadaan ini adalah dengan desmopresin(ADH) .

Kesimpulan

Banyak pendapat yang membingungkan dalam mengatasi problem

asam basa apakah konsep tradisonal Henderson Hasselbach atau

Schwartz dan Brackket. Semua kelainan asam basa dapat diterangkan

dalam konsep SID, Atot dan PCO2. Ini sangat penting dipahami ahli

anesthesi dalam menentukan strategi terapi cairan dan ventilator

mekanik