Kasus

Bayi M, usia 15 hari dirujuk ke ruang intensif dengan keluhan sesak napas

RPS

Bayi M mengalami sesak napas disertai suara merintih (grunting) sejak sekitar 30 menit yang lalu. Menurut petugas kamar bayi, pasien terlihat beberapa kali mengalami henti napas dan denyut jantung menurun, serta membiru dan dirujuk ke NICU.

Riwayat kehamilan dan persalinan

Ibu pasien memeriksakan kehamilannnya secara rutin ke bidan. Pasien adalah anak ketiga. Lahir secara SC atas indikasi KPD pada usia kehamilan 28 minggu. Berat badan lahir 1000 gram. APGAR score menit 1: 5 dan menit ke 5: 7.

Pemeriksaan Fisik

Pada alat monitor didapatkan

Tanda vital : N: 140x/menit R: 65x/menit S: 37

Kepala : tidak ada kelainan

THT : tidak ada kelainan

Toraks :

Inspeksi : retraksi interkostal (-)

Palpasi : dalam batas normal

Perkusi : dalam batas normal

Auskultasi : suara napas bronchial, ronki di kedua lapang paru, wheezing (+)

1

Abdomen : hepar terasa membesar 3 cm di bawah arcus costarum, lunak, pinggir tajam

Ekstremitas : akral dingin (+), sianosis (+)

Pemeriksaan penunjang

Darah rutin : dalam batas normal

AGD : asidosis hiperkarbia dan hipoksia

CT scan : area hiperaresi multifocal, beberapa linear subpleura

2

Learning Progress Report

Terminologi Problems Hipotesis Mekanisme More Info I don’t Know Learning Issues

Head box Ventilator

dependen Hiperaerasi

multifocal Asidosis

hiperkarbia

1.Apa yg menyebabkan bayi M sesak napas?

2. Apa yg menyebabkan bayi henti napas dan denyut jantung menurun?

3. Apa hubungan suara grunting dg keluhan?

4. Apa yg menyebabkan bayi membiru?

5. Adakah hubungan riwayat persalinan dan kehamilan dg keluhan pasien?

1. Sumbatan napas bag.atas : Aspirasi air

ketuban Aspirasi air

susu Atresia koana

2. Asfiksia3. Kelainan

paru : RDS Displasia

bronkopulmoner

Hialin membrane disease

4. Kelainan jantung bawaan

anamnesa : RPK RPO

Px Fisik : KU,

Kesadaran VS,BB,TB Kepala,

Leher Thorax Abdomen Extremitas

Px Lab : Darah CT scan AGD

1. Embriologi2. Kelainan

Kongenitala. Displasia

bronkopulomnar

b. RDSc. Hyalin

membrane disease

d. Pneumonia aspirasi

e. Transient takipneu newborn

3. Asfiksia

Definisi Etiologi Klasifikasi Kesalahan

masa embrional

Patofisiologi Gejala dan

tanda Diagnosis Talak prognosis

3

6. Adakah hubungan BBLR dg keluhan?

7. Bagaimana pengaruh KPD dg keluhan pasien?

8. Bagaimana perawatan di ventilator dependen dann headbox terhadap keluhan pasien?

9. Mengapa terjadi : RR meningkat, retraksi intercostal, ronkhi/wheezing, sianosis, kelainan CT scan, asidosis hiperkarbia.

4

Bayi M, 15 bulan

Lahir prematur,BBLR,sesar

Defisiensi surfaktan

Bagian permukaan alveolus menurun

Gangguan pengembangan paru

sianosis hipoksia Alveolus kolaps

Gangguan ventilasi RR meningkat penggunaan otot bantu napas

Asidosis hiperkarbia Retraksi interkostal

Kelainan Kongenital

1. Displasia Bronkopulmoner

DefinisiDisplasia Bronkopulmoner adalah cedera pada paru-paru akibat terapi oksigen konsentrasi tinggi dan pemakaian ventilator. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada bayi prematur.

EtiologiDisplasia bronkopulmoner terjadi pada bayi yang telah menerima terapi oksigen konsentrasi tinggi dalam jangka panjang dan menggunakan ventilator dalam jangka panjang (biasanya lebih dari 1 minggu), untuk mengobati sindroma gawat pernafasan pada bayi baru lahir.

5

Cedera paru-paru yang menyebabkan terjadinya displasia bronkopulmoner bisa disebabkan oleh meningkatnya tekanan di dalam paru-paru karena ventilator mekanik atau karena keracunan oksigen yang terjadi akibat pemaparan oksigen konsentrasi tinggi dalam jangka panjang.

Faktor resiko terjadinya displasia bronkopulmoner:

Prematuritas Infeksi saluran pernafasan Penyakit jantung bawaan Penyakit berat lainnya pada bayi baru lahir

yang memerlukan terapi oksigen atau ventilator.

6

Tanda dan GejalaGejalanya berupa: - Pernafasan yang cepat - Warna kulit kebiruan - Sesak nafas.

DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan: - rontgen dada - gas darah arteri - CT scan dada - oksimetri.

PenatalaksanaanVentilator biasanya diperlukan untuk memberikan tekanan pada paru-paru agar jaringan paru-paru mengembang dan untuk memberikan oksigen tambahan. Jika bayi sudah dapat menyesuaikan diri, maka tekanan dan konsentrasi oksigen secara berangsur-angsur dikurangi. Ketika ventilator dilepas, oksigen bisa terus diberikan melalui masker atau selang kecil yang dimasukkan ke lubang hidung, selama beberapa minggu atau beberapa bulan. Makanan biasanya diberikan melalui selang yang dimasukkan ke lambung. Diperlukan ekstra kalori karena bayi memerlukan kalori yang lebih untuk bisa bernafas. Cairan cenderung tertimbun di dalam paru-paru yang meradang, sehingga asupan cairan agak dibatasi dan kadang diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan dari tubuh. Setelah dirawat beberapa bulan, kadang bayi meninggal. Pada bayi yang selamat, gangguan pernafasan secara berangsur-angsur akan menghilang. Tetapi pada tahun-tahun pertama, bayi ini memiliki resiko tinggi menderita pneumonia (terutama yang disebabkan oleh virus). Bisa diberikan imunisasi dengan antibodi untuk RSV (respiratory syncytial virus).

7

PencegahanUntuk mencegah terjadinya displasia bronkopulmoner, sebaiknya alat bantu pernafasan dilepaskan secepat mungkin atau pemakaiannya dipersingkat.

2. Respiratory Distress Syndrom

Definisi

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang.

Insidens

Merupakan penyebab utama kematian bayi baru lahir . Terutama bayi premature .30% dari kematian neonatus akibat RDS atau komplikasinya .

•60-80% -> terjadi pada bayi dengan umur kehamilan < 28 minggu

•15-30% -> bayi antara 32 mgg dan 36 mgg

•5% -> bayi > 37 mgg

Faktor risiko

8

Etiologi

Penyebab utama adalah Defisiensi surfaktan .Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal, suhu, dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru, khususnya terkait dengan hipovolemia, hipotensi, dan stres dingin, dapat menekan sintesis surfaktan.

PatofisiologiKegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan

kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. Atelektasis alveolar, pembentukan membran hialin, dan edema interstisial membuat paru-paru kurang komplians, sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil. Pada bayi yang sudah terkena PMH, bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun, dan tekanan intratoraks menjadi negatif, sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi, hasilnya akan terjadi atelektasis. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. Dengan demikian, pada akhir ekspirasi, volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu, dan atelektasis dapat terjadi.

9

Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan, bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians, menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli yang diperfusi tetapi tidak berventilasi, yang menyebabkan hipoksia. Penurunan komplians paru-paru, volume tidal yang kecil, peningkatan ruang mati fisiologis, peningkatan kerja pernapasan, dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. Kombinasi hiperkapnia, hipoksia, dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin .

10

Gambar 1. Patogenesis Penyakit Membran Hialin.

Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. Pada sebagian neonatus, toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi, yang memperburuk cedera vaskular, menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas memperburuk kecederaan. Pada evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu, seperti hepar). Oleh karena itu, paru-paru memerlukan peningkatan

11

tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. Atelektasis progresif, barotrauma atau volutrauma, dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini, mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Pada bayi prematur lebih besar, epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir, dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar, termasuk sel tipe II, dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan.

Patologi

•Makroskopik : paru tampak kemerahan tua keunguan dan berkonsistensi seperti hepar

•Mikroskopik : ada atelektasis yang luas dengan pelebaran kapiler2 dan saluran limfe intaalveolar

•Sejumlah duktus alveolaris , alveolus , dan bronkus pernapasan dilapisi membran asodofilik , glanuran dan homogen

Manifestasi klinik

•Takipnea

•dispnea

•Mendengkur jelas

•Retraksi subcostal dan interkostal

•Sianosis

•Napas cuping hidung

•Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia.

•Ronki halus pada dasar paru posterior

12

Diagnosis

•Lab

hipoksemia , hiperkarbia , dan berbagai asidosis metabolik

•Rontgen

Dalam PMH, temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas, opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru, dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum. Volume paru-paru berkurang, parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar, dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas.

Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Paru-paru hipoaerasi. Air bronchogram yang meningkat diamati.

Penyakit membran hialin (PMH) berat. Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru, dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal.

Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium.

Radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel

Derajat Berat/ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraksI Ringan Kadang normal atau gambaran granuler, homogen,

tidak ada air bronchogramII Ringan-Sedang Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air

bronchogramIII Sedang-Berat Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak

13

jelasIV Berat “white lung” : paru putih menyeluruh

Pencegahan

•Mencegah prematuritas

•Menghindarkan seksio sessaria

•Managemen yang tepat terhadap kehamilan dan yang berisiko tinggi

•Pemberian betametason pada 48-72 jam sebelum persalinan dengan usia kehamilan 32 mgg/ kurang

komplikasi

Akut

•Ruptur alveolar

•Infeksi

•Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular

•Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan

•Perdarahan paru-paru

•Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)

•Apnea pada bayi prematur

Kronik

•Bronchopulmonary dysplasia (BPD)

14

•Retinopati pada bayi prematur (RBP)

•Gangguan neurologis

Penatalaksanaan

Dukungan pernapasan

•Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2.

•CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal.

Untuk meminimalkan cedera paru-paru berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis, telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan pada bayi berat badan lahir sangat rendah.

Terapi Pengganti Surfaktan

•Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH.

•Pemasukan surfaktan eksogen multidosis ke dalam endotrakeal bayi BBLR memerlukan 40% O2 dan ventilasi mekanis

Contoh : Survanta , Eksosurf , Kurosurf , Infasurf

Dukungan cairan dan nutrisi

15

• Kalori dan cairan harus diberikan secara IV untuk 24 jam pertama : 10% glukosa dan air melalui vena perifer dengan kecepatan 65-75 mL/kg/24jam .

• Selanjutnya elektrolit harus ditambahkan sedikit demi sedikit sampai 120-150 mL/kg/24jam .

Terapi antibiotic

• Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. • Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur.

Prognosis

Bayi dengan PMH, 80 sampai 90% bertahan hidup, dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan.

3. Transient tachypnea of the Newborn

Transient tachypnea of the Newborn adalah gangguan pernapasan biasanya terlihat segera setelah bayi lahir cukup bulan maupun kurang bulan. Transient berarti itu singkat (biasanya kurang dari 24 jam). Tachypnea berarti bernapas cepat (bayi baru lahir normal yang paling mengambil 40 - 60 napas per menit).

Transient tachypnea of the Newborn lebih mungkin terjadi pada bayi yang:

Lahir sebelum 38 minggu kehamilan Lahir dari ibu dengan diabetes

Epidemiologi

Di Amerika Serikat

16

Sekitar 1% bayi memiliki beberapa bentuk gangguan pernapasan yang tidak berhubungan dengan infeksi. Gangguan pernapasan meliputi baik RDS (yaitu, hialin penyakit membran) dan tachypnea sementara dari bayi yang baru lahir. Dari jumlah ini% 1, sekitar 33-50% memiliki tachypnea sementara bayi yang baru lahir.

Mortalitas / Morbiditas

Tachypnea Transient bayi yang baru lahir umumnya gangguan diri terbatas tanpa morbiditas yang signifikan. Transient tachypnea dari resolve baru lahir selama periode 24-jam untuk 72 jam.

Ras

Tidak ada predileksi rasial telah dilaporkan.

Jenis kelamin

Risiko adalah sama di kedua laki-laki dan perempuan.

Usia

Secara klinis, tachypnea transien dari hadiah baru lahir sebagai gangguan pernapasan pada bayi penuh panjang atau jangka pendek.

Gejala

Bayi yang baru lahir dengan Transient tachypnea of the Newborn memiliki masalah pernapasan segera setelah lahir, biasanya dalam waktu 1 - 2 jam.

Gejala meliputi:

Warna kebiruan pada kulit (sianosis) Pernapasan cepat, yang mungkin disertai suara ngorok Cuping hidung atau gerakan antara tulang rusuk atau tulang dada yang dikenal sebagai retractions

17

Tanda dan tes

Kehamilan ibu dan sejarah tenaga kerja penting untuk membuat diagnosis.

Pengujian dilakukan pada bayi mungkin termasuk:

Hitung darah dan kultur darah untuk menyingkirkan infeksi Foto toraks untuk menyingkirkan penyebab lain dari masalah pernapasan Pemantauan kadar oksigen bayi, pernapasan, dan detak jantung

Tachypnea Transient biasanya didiagnosis setelah bayi dipantau selama 1 atau 2 hari.

Pengobatan

Pemberian oksigen untuk menjaga kadar oksigen darah yang stabil. Nutrisi yg cukup

Prognosis

Kondisi ini biasanya hilang dalam waktu 24 - 48 jam setelah melahirkan. Bayi yang menderita tachypnea transien biasanya tidak memiliki masalah lebih lanjut dari kondisi tersebut, dan tidak perlu perawatan khusus atau tindak lanjut selain kunjungan rutin dokter anak.

4. Pneumonia Aspirasi (Aspirasi Benda Asing)

• Pada kelahiran yang lama & persalinan yang sukar, bayi sering memulai gerakan pernapasan yang kuat di dalam uterus akibat terganggunya masukan oksigen melalui plasenta.

18

• Pada keadaan tersebut bayi dapat mengaspirasi cairan amnion yang mengandung verniks kaseosa, sel epitel, mekonium, atau benda-benda saluran napas yang paling kecil serta mengganggu pertukaran oksigen & karbondioksida.

• Bakteri patogen ditemukan menyertai benda-benda yang terinspirasi, dan dapat terjadi pneumonia.

Definisi

• Pneumonia aspirasi adalah infeksi paru yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernapasan.

Penyebab

• Partikel kecil dari mulut masuk ke dalam saluran pernapasan, tapi akan ada mekanisme pertahan tubuh dan menyebabkan peradangan.

• Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa menyebabkan pneumonia.

Tanda dan Gejala

• Beragam, mulai dari demam, nyeri dada, batuk, sesak napas, hingga menggigil.

• Dahak dapat berbau tidak enak atau mengandung nanah bahkan darah atau dahak yang berwarna hijau.

• Pasien terlihat gelisah

• Kulit kebiruan (sianosis)

• Denyut jantung meningkat

• Gangguan menelan, napas berbau, berkeringat banyak.

• Px fisik paru : suara ronkhi

• Keadaan umum jelek

19

• Bisa disertai penurunan kesadaran

• Rontgen dada : bayangan putih

• Peningkatan leukosit

• Kultur dahak à lihat bakteri apa?

Penatalaksanaan

• Antibiotik (amoksisilin, asam klavulanat, dapat juga sefalosporin, gol. Kuinolon)

• Bronkoskopi : penghisapan cairan/lendir yang di dalam paru

Komplikasi

• Sepsis

• TD menurun dan terjadi syok (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome)

• Abses paru

2. Asfiksia

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis. Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.

Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR

a. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3.

20

b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6.

c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9.

d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10.

Etiologi dan Faktor Risiko

Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada proses persalinan dan melahirkan atau periode segera setelah lahir. Janin sangat bergantung pada pertukaran plasenta untuk oksigen, asupan nutrisi dan pembuangan produk sisa sehingga gangguan pada aliran darah umbilikal maupun plasental hampir selalu akan menyebabkan asfiksia.

Penyebab asfiksia adalah :

1. Asfiksia dalam kehamilan.

21

a. Penyakit infeksi akut.

b. Penyakit infeksi kronik.

c. Keracunan oleh obat-obat bius.

d. Uremia dan toksemia gravidarum.

e. Anemia berat.

f. Cacat bawaan.

g. Trauma.

2. Asfiksia dalam persalinan

a. Kekurangan O2.

•  Partus  lama  (  rigid  serviks  dan  atonia/  insersi  uteri). •  Ruptur  uteri  yang  memberat,  kontraksi  uterus  yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke plasenta.

•  Tekanan  terlalu  kuat dari kepala anak pada plasenta. •  Prolaps  fenikuli  tali  pusat  akan  tertekan  antara  kepala  dan panggl. •  Pemberian  obat  bius  terlalu  banyak  dan  tidak tepat pada waktunya. •  Perdarahan  banyak  :  plasenta  previa dan  solutio plasenta.

Patofisiologi

Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi normal. Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen.

Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi aliran

22

darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan darah, yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lain; depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen; bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak; tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan, takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah.

Komplikasi Pasca Hipoksia

Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah sehingga organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain. Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi vaskular pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya resistensi vaskular di perifer.

Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vaskular antara lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat hipoksia yang disertai akumulasi karbon dioksida, meningkatnya aktivitas saraf simpatis dan adanya aktivitas kemoreseptor yang diikuti pelepasan vasopresin.

Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk menghasilkan energi bagi metabolisma tubuh menyebabkan terjadinya proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam laktat dan piruvat) menimbulkan peningkatan asam organik tubuh yang berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisma ini secara bersama-sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun menetap.

Penegakan Diagnosis

Anamnesis : Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terhadap terjadinya asfiksia neonatorum.

Pemeriksaan fisik : Memerhatikan sama ada kelihatan terdapat tanda- tanda berikut atau tidak:

Bayi tidak bernafas atau menangis.

23

Denyut jantung kurang dari 100x/menit.

 Tonus otot menurun.

 Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium, atau sisa mekonium pada tubuh bayi.

BBLR (berat badan lahir rendah). Pemeriksaan penunjang Laboratorium: hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat jika:-

PaO2 < 50 mm H2O

PaCO2 > 55 mm H2

pH < 7,30

24

Daftar Pustaka

Nelson, Waldo E. 2012. Ilmu Kesehatan Anak Vol. 1 Edisi 15. Terjemahan oleh Wahab, A Samik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman 600.

Aditama, Tjandra Yoga. 2005. Pneumonia Aspirasi. Universitas Indonesia. http://ebookbrowse.com/pneumonia-aspirasi-pdf-d229558998 Depok: Humas Universitas Indonesia KLIPING (Diakses tanggal 5 Januari 2013)

http://emedicine.medscape.com/article/976914-overview

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0004494/

25