isi hipertensi case

8/16/2019 Isi Hipertensi Case

1/49

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestif merupakan suatu

keadaan saat terjadi bendugan sirkulasi akibat gagal jantung dan kompensatoriknya.

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung

kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard,

endokard, pericardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan

irama.

Gagal jatung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupaka penyebab penigkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.

Diperkirakan hampir ! dari pasien yang dira"at di rumah sakit, #,$! "anita dan

,%! laki&laki. 'nsiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan (,)&),$ perseribu

penderita pertahun.

Di *ropa dan +merika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat

penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab

paling sering pada usia kurang dari $ tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Di

*ropa kejadian gagal jantung berkisar ,# !&( ! dan meningkat pada usia yang lebih

lanjut, dengan rata&rata umur $# tahun.

Prevalensi gagal jantug di +merika -erikat mencapai #, juta orang dengan

ribu kasus baru pertahunnya. Di 'ndonesia belum ada angka pasti tentang

prevalensi peyakit gagal jantung. Di /- 0antung Harapan 1ita, setiap hari ada sekitar

%


2/49

#& pasien berobat jalan dan sekitar 2 ! adalah pasien gagal jantung. 3eskipun

terapi gagal jantung mengalami perkembangan pesat, angka kematian dala &% tahun

tetap tinggi, sekitar ) ! dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan &% !

dari pasien dengan gagal jantung ringan.

1ejadian gagal jantung akan semakin meingkat di masa depan karena semakin

bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangya terapi penanganan infark

miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi

jantung.

Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis

serta tidak spesifik dan hanya sedikit tanda&tanda klinis pada tahap a"al penyakit.

Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini

serta pengembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup,

memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.

Prognosa darigagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat

diperbaiki, setengah dari populasi pasien gagal jantung aka meninggal dalam # tahun

sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaa gagal jantug berat lebih dari ! akan

meinggal dalam tahun pertama.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

3engetahui dan memahami tentang Congestive Heart Failure 4CHF5 dan

hipertensi.

(


3/49

1.2.2 Tujuan Khusus

%. 3engetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, klasifikasi, patogenesa,

diagnosa, dan penatalaksanaan Congestive Heart Failure 4CHF5.

(. 3engetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, diagnosa, dan

penatalaksanaan hipertensi.

1.3 an!aat Penulisan

%. -ebagai laporan kasus yang menyajikan analisis kasus tentang Congestive Heart

Failure 4CHF5 dan hipertensi.

(. 6ntuk memenuhi tugas case report session kepaniteraan klinik senior di 7agian

'lmu Penyakit Dalam /-6D -olok (%2.

BAB II

)


4/49

TIN"AUAN PU#TAKA

2.1. $agal "antung K%ngesti! &Congestive Heart Failure'

2.1.1. De!inisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri&ciri yang

penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap

kebutuhan metabolik tubuh. 1edua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi

pompa jantung secara keseluruhan. 'stilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada

fungsi miokardium8 gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,

tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah

perkembangan penyakit menjadi gagal jantung.

7eberapa istilah dalam gagal jantung 9

%. Gagal 0antung -istolik dan Diastolik 9

1edua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari

pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau *1G dan hanya dapat dibedakan dengan

echocardiography.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan

aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan

fraksi ejeksi lebih dari !. +da ) macam gangguan fungsi diastolik 8

Gangguan relaksasi, pseudo&normal, tipe restriktif.

(. Low Output dan High Output Heart Failure

Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,

kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada

penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia,

#


5/49

kehamilan, fistula + : ;, beri&beri, dan Penyakit Paget . -ecara praktis, kedua

kelainan ini tidak dapat dibedakan.

). Gagal 0antung 1iri dan 1anan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal

jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti

pada hipertensi pulmonal primer


6/49

air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. 1ongesti ini dapat terjadi dalam

paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya

pada sisi kanan atau menyeluruh.

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai dengan

peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung kongestif biasanya

disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan jantung kanan.

2.1.2. E(i)emi%l%gi

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung danmerupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Di *ropa

kejadian gagal jantung berkisar ,#! & (! dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,

dengan rata&rata umur $# tahun. Prevalensi gagal jantung di +merika -erikat

mencapai #, juta orang dengan ribu kasus baru per tahunnya. Di 'ndonesia

belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di /- 0antung

Harapan 1ita, setiap hari ada sekitar #& pasien berobat jalan dan sekitar 2!

adalah pasien gagal jantung. 3eskipun terapi gagal jantung mengalami

perkembangan yang pesat, angka kematian dalam &% tahun tetap tinggi, sekitar )&

#! dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan &%! dari pasien dengan gejala

gagal jantung yang ringan.Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. >leh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama.

-etengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup

tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas tahun sebesar 2(! pada pria

dan #(! "anita.

2.1.3. Eti%l%gi

+da beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. ?ang paling

sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau

berkurangnya kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya

2


7/49

resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi

4+F5.

Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit

miokard, dan $! akan berkembang menjadi gagal jantung. 3asing &masing %!

dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung

kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output .

=abel %. Penyebab gagal jantung

0antung kiri primer

• Penyakit jantung iskemik

• Penyakit jantung hipertensi

• Penyakit katup aorta

• Penyakit katup mitral

• 3iokarditis

• 1ardiomiopati

• +myloidosis jantung

0antung kanan primer

• Gagal jantung kiri

• Penyakit pulmonari kronik

• -tenosis katup pulmonal

• Penyakit katup trikuspid

• Penyakit jantung kongenital

4;-D,PD+5

• Hipertensi pulmonal

• *mbolisme paru massif

Gagal output rendah

• 1elainan miokardium

• Penyakit jantung iskemik

• 1ardiomiopati

• +myloidosis

• +ritmia

• Peningkatan tekanan

pengisian

• Hipertensi sistemik

• -tenosis katup• -emua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder

Gagal output tinggi

• 'nkompetensi katup

• +nemia

• 3alformasi arteriovenous

• >verload volume plasma

$


8/49

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh 9

1 !elainan otot "antung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. 1ondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif

atau inflamasi.

# $terosklerosis koroner

3engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke

otot jantung. =erjadi hipoksia dan asidosis 4akibat penu%pukan asa% laktat 5. 'nfark

miokardium 4ke%atian sel "antung 5 biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan

kontraktilitas menurun.

& Hipertensi siste%ik atau pul%onal

3eningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung 4peningkatan afterload5, mengakibatkan hipertropi

serabut otot jantung. *fek tersebut 4hipertropi miokard5 dianggap sebagai kompensasi

karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi

otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

' Peradangan dan penyakit %yocardiu% degeneratif,

7erhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit "antung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,

yang secara langsung mempengaruhi jantung. 3ekanisme yang biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung 4 stenosis katup se%iluner 5,

ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah 4ta%ponade, perikardiu%, perikarditif

konstriktif, atau stenosis $ 5, peningkatan mendadak after load.

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.html


9/49

* Faktor siste%ik

=erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. 3eningkatnya laju metabolisme 4%isal + de%a%,

tirotoksikosis 5, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan

suplai oksigen ke jantung. +sidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas

elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung

2.1.*. Klasi!ikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. he -ew .ork

Heart $ssociation (-.H$) membagi gagal jantung menjadi # kelas, berdasarkan

hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk

menimbulkan gejala, sebagai berikut9

%. 1elas ' 9 Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya

pembatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan

rasa lelah dan sesak napas.

(. 1elas '' 9 Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan

adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika

beristirahat.). 1elas ''' 9 Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan

adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang

lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak

napas.

#. 1elas '; 9 Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup

melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap

ada "alaupun saat beristirahat.

$%erican /ollege of /ardiology0$%erican Heart $ssociation ($//0$H$)

heart failure guidelines melengkapi klasifikasi @?H+ untuk menggambarkan

perkembangan penyakit dan dibagi menjadi # stage, yaitu9

A

http://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://circ.ahajournals.org/content/112/12/1825.fullhttp://circ.ahajournals.org/content/112/12/1825.fullhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://circ.ahajournals.org/content/112/12/1825.fullhttp://circ.ahajournals.org/content/112/12/1825.full


10/49

%. -tage + pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak

memiliki penyakit jantung struktural atau gejala&gejala dari gagal

jantung

(. -tage 7 pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak

memiliki gejala&gejala dari gagal jantung

). -tage C pasien memiliki penyakit jantung structural dan memiliki

gejala&gejala dari gagal jantung#. -tage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi

khusus.

2.1.+. Pat%!isi%l%gi

7ila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka

kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. -ebagai akibatnya akan

timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang

menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis.

-e"aktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai

terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. /espons tersebut mencakup

peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban a"al akibat aktivasi

sistem renin&angiotensin&aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. 3ekanisme ini mungkin

memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir

normal pada a"al perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. @amun,

kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat

beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin

kurang efektif.

%. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis 9

-alah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah

peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. 3eningkatnya aktivitas adrenergik

simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf&saraf adrenergik jantung

%


11/49

dan medulla adrenal. 1atekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot

jantung 4efek inotropik positif5 dan peningkatan kecepatan jantung. -elain itu juga

terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi

volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ&organ yang metabolismenya

rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

;asokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk

selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum -tarling. 1adar

katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama

latihan. 0antung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam

darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons

miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun8 katekolamin akan

berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

Gambar %. 3ekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal

jantung.

(. Peningkatan beban a"al melalui aktivasi sistem /enin&+ngiotensin&+ldosteron 9

%%


12/49

+ktivasi sistem renin&angiotensin&aldosteron menyebabkan retensi natrium

dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. 3ekanisme yang mengakibatkan

aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas.

@amun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai

serangkaian peristi"a berikut9

& Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus

& Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

& 'nteraksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin '

& 1onversi angotensin ' menjadi angiotensin ''

& /angsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

& /etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.

+ngiotensin '' juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkantekanan darah.

%(


13/49

Gambar (. -istem /enin & +ngiotemsin& +ldosteron

). Hipertrofi ventrikel 9

/espon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah

tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan

kontraksi ventrikel.

+"alnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang

menguntungkan8 namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan

gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. /etensi

cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkanterbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. ;asokontriksi arteri juga

meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel8

beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. +kibatnya, kerja jantung

dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan

rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

0ika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia

miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristi"a yang

saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus

berlangsungnya gagal jantung.

%)


14/49

Gambar ). Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih.

2.1.,. Diagn%sis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaianklinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti *1G, foto toraks, biomarker,

dan ekokardiografi Doppler.

1 Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi

diastolik dan karakteristik forward orbackward , left or right heart failure1riteria diagnosis gagal jantung menurut Fra%ingha% Heart tudy +

a. 1riteria mayor 9

%5 Paroksismal nokturnal dispneu(5 /onki paru

)5 *dema akut paru

#5 1ardiomegali5 Gallop -)

25 Distensi vena leher

$5 /efluks hepatojugular

5 Peningkatan tekanan vena jugularis b. 1riteria minor 9

%5 *dema ekstremitas

%#


15/49

(5 7atuk malam hari

)5 Hepatomegali

#5 Dispnea dBeffort5 *fusi pleura

25 =akikardi 4%(


16/49

berguna dalam menggambarkan kelainan ba"aan dan katup,

namun, ekokardiografi dan pencitraan resonansi magnetik 43/'5

dapat memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien

untuk radiasi pengion.

)5 *chocardiografi*kokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian a"al dari

evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau

diduga. Fungsi ventrikel dapat dievaluasi, dan kelainan katup

primer dan sekunder dapat dinilai secara akurat. *kokardiografi

Doppler mungkin memainkan peran berharga dalam menentukan

fungsi diastolik dan dalam menegakkan diagnosis HF diastolik. Dua

dimensi dan *kokardiografi Doppler dapat digunakan untuk

menentukan kinerja sistolik dan diastolik E;4ventrikel kiri5, cardiac

output 4fraksi ejeksi5, dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian

ventrikel. *chocardiography juga dapat digunakan untuk

mengidentifikasi penyakit katup penting secara klinis.=ingkat

kepercayaan di echocardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan

positif palsu dan negatif palsu yang rendah.2.1.-. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan

secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung

baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki

prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta

beratnya kondisi.

1. @on Farmakalogi 9

a. +njuran umum 9%5 *dukasi 9 terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

(5 +ktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. -esuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang

masih bisa dilakukan.

b. =indakan 6mum 9

%2


17/49

%5 Diet 4hindarkan obesitas, rendah garam ( g pada gagal jantung

ringan dan % g pada gagal jantung berat, jumlah cairan % liter pada

gagal jantung berat dan %, liter pada gagal jantung ringan.

(5 Hentikan rokok

)5 Hentikan alkohol pada kardiomiopati. 7atasi (&) g


18/49

sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional '' dan '''. Penyekat

7eta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. 7iasa

digunakan bersama&sama dengan penghambat +C* dan diuretik.

d. +ngiotensin '' antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi

terhadap +C* ihibitor.e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung

disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,

digunakan bersama&sama diuretik, +C* inhibitor, beta blocker.

f. +ntikoagulan dan antiplatelet. +spirin diindikasikan untuk pencegahan

emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi

ventrikel yang buruk. +ntikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial

kronis maupun dengan ri"ayat emboli, trombosis dan rancient

2sche%ic $ttacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

g. +ntiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik

atau aritmia ventrikel yang menetap. +ntiaritmia klas ' harus dihindari

kecuali pada aritmia yang mengancam nya"a. +ntiaritmia klas '''

terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan

tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan

untuk mencegah kematian mendadak.h. +ntagonis kalsium dihindari. 0angan menggunakan kalsium antagonis

untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

Pada penderita yang memerlukan pera"atan, restriksi cairan 4%, : ( l


19/49

kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul

pada infark miokard luas, aritmia yang menetap 4fibrilasi atrium maupun ventrikel5

atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum

ventrikel pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan

hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.

3enempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi

tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. 3onitoring

gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. 3ase e4cess menunjukkan perfusi jaringan,

semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan

merupakan prognosa yang buruk. 1oreksi hipoperfusi memperbaiki

asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan

venodilatasi yang akan memperbaiki gejala "alaupun belum ada diuresis. Eoop

diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. *fek ini

dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga

harus dihindari bila memungkinkan.

>pioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri

dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. >piat juga menurunkan preload dan

tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian ( : ) mg intravena dan

dapat diulang sesuai kebutuhan.

Pemberian nitrat 4sublingual, buccal dan intravenus5 mengurangi preload serta

tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal

jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang

lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. -ehingga dosis

pemberian harus adekuat sehingga terjadi.keseimbangan antara dilatasi vena dan

%A


20/49

arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. 1ekurangannya adalah teleransi terutama

pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya %2 : (# jam.

-odium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada

gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis

hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan

fungsi hati. Dosis ,) : , Jg


21/49

Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih

tinggi yaitu % : ( Jg


22/49

regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung

bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi

atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang

simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. 2%plantable cardioverterdevice

bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. ascular $ssist

5evice merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel,

indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi

terutama inotropik.

2.1.. Pr%gn%sis3eskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat

berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun

bervariasi dari ! pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai )&! pada

pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai

dengan disfungsi ventrikel kiri berat 4fraksi ejeksiI (!5, gejala menonjol, dan

kapasitas latihan sangat terbatas 4konsumsi oksigen maksimal I % ml


23/49

()


24/49

2.2 Hi(ertensi

2.2.1 De!inisi

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya

%# mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya A mmHg menurut 0@C ;''.

2.2.2 E(i)emi%l%gi

Data epidemiologi menunjukkan bah"a dengan meningkatnya populasi usia

lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga bertambah, di

mana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik

sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia K 2 tahun. -elain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat dalam dekade terakhir tidak

menunjukkan kemajuan lagi 4pola kurva mendatar5 dan pengendalian tekanan darah

ini hanya mencapai )#! dari seluruh pasien hipertensi.

-ampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari

negara maju. Data dari he -ational Health and -utrition 64a%ination urvey

4@H@*-5 menunjukkan bah"a dari tahun ke %AAA&(, insiden hipertensi pada

orang de"asa adalah sekitar (A&)%! yang berarti terdapat &2 juta orang hipertensi

di +merika dan terjadi peningkatan % juta dari data @H@*- ''' tahun %A&%AA%.

Hipertensi esensial sendiri merupakan A! dari seluruh kasus hipertensi.

2.2.3 Kriteria

7erdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi

esensial< primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial


25/49

tekanan darah pada orang de"asa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,

hipertensi derajat %, dan hipertensi derajat (.

=abel $. 1lasifikasi =ekanan Darah menurut 0@C $

Klasi!ikasi Tekanan Darah menurut "N/ -

Klasi!ikasi

Tekanan Darah

TD# &mmHg' TDD &mmHg'

@ormal I %( Dan I

Prehipertensi %(&%)A +tau &A

Hipertensi derajat % %#&%A +tau A&AA

Hipertensi derajat ( %2 +tau %

Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah

menjadi hipertensi, yang tekanan darahnya %)&%)A


26/49

• Hipertensi -ekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat

suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. 1arena itu umumnya hipertensi ini

sudah diketahui penyebabnya. =erdapat %! orang menderita apa yang

dinamakan hipertensi sekunder. -kitar &%! penderita hipertensi penyebabnya

adalah penyakit ginjal 4stenoisarteri renalis, pielonefritis, glomerulonefritis,

tumor ginjal5, sekitar %&(! adalah penyakit kelaian hormonal

4hiperaldosteronisme, sindroma cushing5 dan sisanya akibat pemakaian obat

tertentu 4steroid, pil 175.

2.2.+ Pat%!isi%l%gi

a. Hipertensi primer

7eberapa teori patogLnesis hipertensi primer meliputi 9

• +ktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik

• +ktivitas yang berlebihan dari sistem /++

• /etensi @a dan air oleh ginjal

• 'nhibisi hormonal pada transport @a dan 1 mele"ati dinding sel pada ginjal

dan pembuluh darah

• 'nteraksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel

-ebab : sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum

diketahui. @amun sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin tinggi

4kekakuan atau kekurangan elastisitas5 pada arteri : arteri yang kecil yang paling

jauh dari jantung 4arteri periferal atau arterioles5, hal ini seringkali berkaitan

dengan faktor&faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih,

bertambahnya usia, dll.

b. Hipertensi -ekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang

meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output, contohnya adalah

renal vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical tumor,feokromositoma dan

(2


27/49

obat&obatan. 7ila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi

perubahan struktural yang menetap, tekanan darah dapat kembali normal.

2.2., 3anifestasi 1linis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala "alaupun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan

dari hidung, pusing, "ajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada

penderita hipertensi maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

0ika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut9

• -akit kepala

• 1elelahan

• 3ual&muntah

• -esak napas

• Gelisah

• Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,

mata, jantung, dan ginjal

• 1adang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan

bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak disebut ensefalopati

hipertensif yang memerlukan penanganan segera.

2.2.- Diagn%sis

%. +namnesis+namnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi

meliputi9

a. Eama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

b. 'ndikasi adanya hipertensi sekunder 1eluarga dengan ri"ayat penyakit ginjal 4ginjal polikistik5

($

http://id.wikipedia.org/wiki/Hidunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Otakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hidunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Otak


28/49

+danya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih hematuri, pemakaian oba&

obatan analgesic dan obat< bahan lain.

*pisode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi 4feokromositoma5.

c. Faktor&faktor resiko 4ri"ayat hipertensi< kardiovaskular pada pasien atau

keluarga pasien, ri"ayat hiperlipidemia, ri"ayat diabetes mellitus, kebiasaan

merokok, pola makan, kegemukan, insentitas olahraga5

d. Gejala kerusakan organ

• >tak dan mata9 sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient

ischemic attacks, defisit neurologis

• 0antung9 Palpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di kaki

• Ginjal9 Poliuria, nokturia, hematuria

e. /i"ayat pengobatan antihipertensi sebelumnya

(. Pemeriksaan Fisik

a. 3emeriksa tekanan darah

• Pengukuran rutin di kamar periksa

& Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam menit, kaki di

lantai dan lengan setinggi jantung

& Pemilihan manset sesuai ukuran lengan pasien 4de"asa9 panjang %(&%), lebar

) cm5

& -tetoskop diletakkan di tempat yang tepat 4fossa cubiti tepat diatas arteri

brachialis5

& Eakukan penngukuran sistolik dan diastolic dengan menggunakan suara

1orotkoff fase ' dan ;& Pengukuran dilakukan ( dengan jarak %& menit, boleh diulang kalau

pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu jauh.

Pengukuran (# jam 4+mbulatory 7lood Pressure 3onitoring&+7P35

& Hipertensi borderline atau yang bersifat episodic& Hipertensi office atau "hite coat

& Hipertensi sekunder & -ebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi

& Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi Pengukuran sendiri oleh pasien

b. *valuasi penyakit penyerta kerusakan organ target serta kemungkinan hipertensi

sekunder

(


29/49

6mumnya untuk penegakkan diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran

tekanan darah minimal ( kali dengan jarak % minggu bila tekanan darah I

%2


30/49

+lgoritma penanganan hipertensi dimulai terlebih dahulu dengan perubahan

lifestyle atau gaya hidup. Perubahan lifestyle yang dapat menimbulkan penurunan

terhadap tekanan darah, antara lain

=abel . +lgoritma penanganan hipertensi dengan perubahan lifestyle

3odifikasi /ekomendasi Penurunan =ekanan

Darah -istolik

3enurunkan 7erat 7adan 3engendalikan berat

badan sesuai dengan '3=normal yaitu %,&(#,Akg


31/49

42& mg @a5

→ Diet ini diberikankepada pasien

edema


32/49

untuk "anita

-top merokok

+pabila dengan perubahan lifestyle tidak tercapai target tekanan darah yang

diinginkan 4tekanan darah I %#


33/49

kombinasi. -edangkan pada hipertensi derajat ( digunakan kombinasi ( jenis obat

untuk sebagian besar kasusnya, umumnya diuretic jenis thiaid dan +C*' atau +/7

atau CC7. -edangkan pada pasien dengan indikasi medis yang memaksa, obat yang

diberikan adalah obat&obatan untuk indikasi medis yang memaksa dan anti hipertensi

lain 4diuretika, +C*', +/7, CC75sesuai dengan kebutuhan.

0enis&jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dianjurkan 0@C $ yaitu9

• Diuretika terutama jenis hia8ide 4=hia5 atau $ldosterone $ntagonist 4+ldo

+nt5

• 3eta 3locker 4775

• /alciu% /hannel 3locker atau /alciu% $ntagonist 4CC75• $ngiotensin /onverting 6n8y%e 2nhibitor 4+C*&'5

• $ngiotensin 22 9eceptor 3locker atau +=% 9eceptor $ntagonist atau 3locker

4+/75

3asing&masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam

pengobatan hipertensi tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa

faktor yaitu9

• Faktor sosio&ekonomi

• Profil faktor risiko kardiovaskuler

• +da tidaknya kerusakan organ target

• +da tidaknya penyakit penyerta

• ;ariasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi

• 1emungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk

penyakit lain

• 7ukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam

menurunkan risiko kardiovaskuler

6ntuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap dan

target tekanan darah tinggi dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.

Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau

yang memberikan efikasi (# jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan memulai

))


34/49

Angiotensin II Receptor Blocker

Diuretika

Calcium Channel Blocker

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

α Blocker

Blocker

terapi dengan % jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung tekanan

darah a"al dan ada tidaknya komplikasi. 0ika terapi dimulai dengan % jenis obat

dalam dosis rendah dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka

langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut atau berpindah ke

antihipertensi lain dengan dosis rendah. *fek samping umumnya bisa dihindarkan

dengan dosis rendah baik tunggal maupun kombinasi. -ebagian besar pasien

memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah

tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan

kepatuhan pasien karena jumlah obat yang semakin bertambah.

Gambar . 1ombinasi obat antihipertensi

1ombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien

hipertensi adalah9

• CC7 dan 77

• CC7 dan +C*' atau +/7

)#


35/49

• CC7 dan diuretika

• +7 dan 77

• 1adang diperlukan ) atau # kombinasi obat

=abel A. =atalaksana hipertensi menurut 0@C $

Klasi!ikasi

Tekanan

Darah

TD#

&mmHg'

TDD

&mmHg'

Per0aikan

P%la

Hi)u(

Tera(i 0at

Aal tan(a

In)ikasi

emaksa

Tera(i

0at Aal

)engan

In)ikasi

emaksa

@ormal I %( dan I Dianjurka

nPrehipertens

i

%(&%)A atau &

A

?a =idak indikasi

obat

>bat&obatan

untuk

indikasiyang

memaksa

Hipertensi

derajat %

%#&%A atau A&

AA

?a Diuretika jenis

hia8ide untuk sebagian besar

kasus, dapat

dipertimbangk

an +C*&',+/7, 77,

CC7, atau

kombinasi

>bat&obatan

untukindikasi

yang

memaksa

>batantihiperten

si lain

4diuretika,+C*&',

+/7, 77,

CC75 sesuaikebutuhan

Hipertensi

derajat (

%2 atau

%

?a 1ombinasi (

obat untuk

sebagian besar

kasusumumnya

diuretika jenis

hia8ide dan+C*&' atau

+/7 atau 77

atau CC7

)


36/49

Pasien yang telah mulai mendapakan pengobatan harus dilakukan evaluasi

lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah tercapai. -etelah

tekanan darah stabil, kunjungan berikutnya datang dengan interval )&2 bulan,

frekuensi kunjungan ini ditentukan dengan adanya tidaknya komorbiditas seperti

gagal jantung, diabetes dan kebutuhan akan pemeriksaan laboratorium.

Pada beberapa pasien adakalanya terjadi hipertensi yang resisten. +pabila

terjadi hal demikian, perlu dipertimbangkan adanya kedaan sebagai berikut9

a. Pengukuran tekanan darah yang tidak benar

b. Dosis belum memadai

c. 1etidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat anti hipertensi

d. 1etidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup

• +supan alkohol berlebih

• 1enaikan berat badan berlebih

e. 1elebihan volume cairan tubuh

• +supan garam berlebih

• =erapi diuretika tidak cukup

• Pennurunan fungsi ginjal berjalan progresif

f. +danya terapi lain

• 3asih menggunakan bahan


37/49

• -elain hipertensi ada kondisi lain seperti diabetes mellitus atau

penyakit ginjal 4laju filtrate glomerulus mencapai I2 ml


38/49

3.1. I)entitas Pasien

@ama 9 @y. H

0enis 1elamin 9 Perempuan

6mur 9 2 =ahun

+gama 9 'slam

Pekerjaan 9 Petani

+lamat 9 Gantuang ciri

@o. 3/ 9 %%2(

=anggal 3asuk4'GD5 9 ( 3aret (%2

3.2. Anamnesis

1. Keluhan Utama

-esak nafas sejak ) hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.

2. ia4at Pen4akit #ekarang

& -esak nafas sejak ) hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sesak

bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat. -esak nafas

tidak menciut, tidak dipengaruhi cuaca, makanan dan emosi. Pasien

merasa semakin sesak napas pada posisi tidur dan berkurang saat tidur

dan lebih nyaman bernafas saat duduk.

& Pasien mengeluhkan batuk sejak M seminggu ini. 7atuk tidak berdahak

ber"arna putih, tidak bercampur darah, dan pasien mengeluhkan

dahaknya susah dikeluarkan, batuk sudah dirasakan pasien M sudah

setahun ini.

& @yeri dada dirasakan saat batuk, dan nyeri dada dirasakan terasa berat.

& Demam dirasakan M sejak ) hari yang lalu, demam tidak menggigil dan

tidak berkeringat.

)


39/49

& Pasien mual dan muntah sebanyak % kali, muntah tidak berdarah.

& @afsu makan pasien menurun sehingga pasien merasakan penurunan

berat badan, hal ini berlangsung M ( tahun ini.

& 7+1 pasien normal, pasien pasang kateter.

& 7+7 pasien normal.

3. ia4at Pen4akit Dahulu

& -ebelumnya pasien pernah dira"at dengan keluhan sesak nafas, pasien

dira"at dibangsal interna "anita M sudah 2 kali. =erakhir dira"at yaitu

sekitar % bulan yang lalu.

& Pasien memiliki ri"ayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, tekanan darah

pasien pernah mencapai () mmHg, namun pasien tidak pernah

mengontrol tekanan darah dan tidak mengkonsumsi obat antihipertensi.

& /i"ayat batuk lama ada, batuk dirasakan M sudah setahun ini, batuk tidak

berdahak dan tidak berdarah, pasien tidak pernah periksa ke dokter.

& /i"ayat diabetes melitus tidak ada

& /i"ayat asma tidak ada

*. ia4at Pen4akit Keluarga

5 =idak ada keluarga pasien yang memiliki ri"ayat penyakit yang sama

dengan pasien.

)A


40/49

5 >rang tua, adik, kakak, pasien tidak ada menderita penyakit hipertensi,

diabetes melitus,s sakit jantung dan stroke.

+. ia4at Psik%s%sial )an Ke0iasaan

& Pasien seorang petani dengan sosial ekonomi rendah.

& 1ebiasaan merokok dan alkohol tidak ada.

3.3. Pemeriksaan 6isik

%. 1eadaan 6mum 9 -edang(. ;ital -ign 9

a. 1esadaran 9 Compos 3entis Cooperative

b. =ekanan Darah 9 %#


41/49

e.Hidung 9 7entuk dan ukuran dalam batas normal, sekret tidak ada

f. 3ulut 9 7ibir kering, lidah tidak kotor

g. Eeher 9 0;P 4 O ( cmH(>5

h. 1elenjar Getah 7ening 9=idak ada pembesaran kelenjar getah bening 41G75

submandimula, sepanjang 3.sternocleidomastoideus,

supra


42/49

Ginjal 9 bimanual 4&5, ballotement 4&5, nyeri ketok C;+

4&5

& Perkusi 9 =impani, sifting dullness 4&5& +uskultasi 9 7ising usus 4O5 normal

l. *kstremitas

a5 -uperior

& 'nspeksi 9 edema 4&5, sianosis 4&5& Palpasi 9 perabaan normal

& =es sensibilitas 9sensibilitas halus normal dan sensibilitas kasar normal.

& /efleks fisiologis

kanan 1iri/efleks biseps O O

/efleks triseps O O

/efleks brachioradialis O O

& /efleks patologis

kanan 1iri

/efleks Hoffman&=romer & &

b5 'nferior

& 'nspeksi 9 edema 4&5, sianosis 4&5, ulkus 4&5

& Palpasi 9perabaan normal, palpasi +.dorsalis pedis, kuat angkat

+.tibialis posterior kuat angkat , dan +.poplitea kuat angkat.

& =es sensibilitas9 sensibilitas halus normal dan sensibilitas kasar normal.

& /efleks fisiologis

1anan 1iri

/efleks Patella O O

/efleks Cremaster O O

#(


43/49

/efleks +chilles O O

& /efleks Patologis

1anan 1iri

/efleks babinski & &

/efleks gordon & &

/efleks oppenheim & &

/efleks chaddoks & &

3.* Pemeriksaan La0%rat%rium

a. Pemeriksaan darah tanggal ( 3aret (%2 4'GD5

& Hemoglobin 9 %), g


44/49

(. -uspek bronkopneumonia

3., Diagn%sis Ban)ing

%. Congestive Heart Failure Fungsional kelas ''', /;H E;H, 'rama -inus =akikardi

ec Penyakit jantung koroner

3.- Pemeriksaan Anjuran

%. /ontgen =hora

(. *1G

3. Penatalaksanaan

%. @onfarmakologi

a. Pasien istirahat total.

b. Diet 0antung ''.c. Diet rendah garam.

(. Farmakologi

& ';FD /E %( jam( ( l


45/49

& uo ad vitam 9 dubia ad malam

& uo ad sanationam 9 dubia ad malam

& uo ad functionam 9 dubia ad malam

3.18 6%ll% U(

Haribjective +ssessment Plan

/abu<

)


46/49

0umat%


47/49

Hari ke

$

-elasa


48/49

HHD

%ntgen th%ra9 tanggal 815a(ril5281,

Kesan: ;ar)i%megali )engan e)ema (aru

BAB I<

PENUTUP

#


49/49

*.1 Kesim(ulan

& Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada

jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal

jantung kongestif biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan

jantung kanan.& Gagal jantug merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat

menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit

jantung. Diagnosa gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala

klinis dan pemeriksaan penunjang seperti *1G,foto thorak, biomarker, dan

ekokardiografi Doppler.& 1riteria diagnosis gagal jantung yang di pakai adalah menurut Fra%ingha%

Heart tudy Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan

gagal jantung akut, dengan penatalaksanaan non medikamentosa,

medikamentosa serta dengan menggunakan terapi invasive.

& Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya

%# mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya A mmHg menurut 0@C ;''.

& 3enurut he eventh of he 7oint -ational /o%%ittee on Prevention,

5etection, 6valuation, and reat%ent of High 3lood Pressure 40@C $5

klasifikasi tekanan darah pada orang de"asa terbagi menjadi kelompok

normal, prehipertensi, hipertensi derajat %, dan hipertensi derajat (.

isi hipertensi case

Documents