A. Kekebalan Terhadap Penyebab Penyakit Infeksi

Tubuh manusiaakan selalu terancam oleh paparanbakteri, virus, parasit, radiasi matahari, dan polusi. Stres emosional atau fisiologis dari kejadian ini adalah tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanyamanusia dilindungi oleh sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gizi untuk menjaga kesehatan. Kelebihan tantangan negatif, bagaimanapun, dapat menekan sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, dan mengakibatkan berbagai penyakit fatal.Penerapan kedokteran klinissaat ini adalah untuk mengobati penyakit saja. Infeksi bakteri dilawan dengan antibiotik, infeksi virus dengan antivirus dan infeksi parasit dengan antiparasit terbatas obat-obatan yang tersedia. Sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, depresi disebabkan oleh stres emosional diobati dengan antidepresan atau obat penenang. Kekebalan depresi disebabkan oleh kekurangan gizi jarang diobati sama sekali, bahkan jika diakui, dan kemudian oleh saran untuk mengkonsumsi makanan yang lebih sehat.Sistem kekebalanatau sistem imunadalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor.Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya guna merespon infeksi patogen baik yang berkembang biak di dalam sel tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di luar sel tubuh (ekstraselular) sebelum berkembang menjadi penyakit. Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan berlangsung. Radang merupakan respon vaskuler terhadap jaringan cedera dan mati yang mengakibatkan meningkatnya vaskularisasi darah sehingga leukosit akan lebih banyak mencapai ruang intersititial. Radang ini dimulai dengan pelepasan senyawa amina vasoaktif oleh sel mastosit, terutama histamine dab SRS-A (Slow Reacting Substance- Anaphylactic). Senyawa amin vaso aktif ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan eksudasi serum factor pembekuan darah dan fagositosis. Fagosit menuju ke tempat radang oleh adanya mediator khemotaktik. Selain itu juga terjadi pembentukan anafilatoksin yang meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga eksudasi cairan dan sel-sel disekitar radang meningkat. Banyak jenis mikroorganisme yang secara efektif menimbulkan radang, misalnya Stafilokok dan Streptokok. Jadi rangsang merupakan usaha tubuh untuk melokalisir kerusakan yang ditimbulkan melalui cara menetralkan dan menyingkirkan agen-agen penyebab, menghancurkan jaringan nektorik dan mempersiapkan lingkungan untuk perbaikan dan kesembuhan. Sedangkan infeksi adalah kejadian masuknya organisme ke dalam tubuh haspes dan hidup di dalam jaringan. Dengan terjadinya infeksi akan terbentuk radang sebagai respons tubuh. Dengan demikian infeksi merupakan salah satu sebab terjadimya radang. Apabila radang gagal melokalisi infeksi, maka kuman dapat menyebar melalui saluran limfe untuk mencapai kelenjar limfe sehingga timbul limfedenitis. Di samping itu kelainan dan kerusakan jaringan dapat terjadi di tempat-tempat yang jauh dari tempat infeksi, karena bakteri toksogenik dapat menghasilkan eksotoksin. Eksotoksin akan ikut dalam peredaran darah dan mencapai jaringan yang peka terhadap eksotoksin tersebut. Dalam hal ini kuman tetap berada di tempat mereka masuk, memperbanyak diri dan terus menghasilkan eksotoksin.

INFEKSI VIRUS

Strategi pertahanan virusVirus adalah mikroorganisme yang mengadakan replikasi di dalam sel dan kadang-kadang memakai asam nukleat atau protein pejamu. Sifat virus yang sangat khusus adalah: 1. Mengganggu sel khusus tanpa merusak. Virus yang tidak menyebabkan kerusakan sel disebut virus non sitopatik (non cytopathic virus). Bila terjadi kerusakan sel, maka hal ini akibat reaksi antigen antibodi. Virus ini dapat menjadi persisten dan akhirnya menjadi kronik, sebagai contoh adalah virus hepatitis B2. Virus merusak sel atau mengganggu perkembangan sel kemudian menghilang dari tubuh, dan virus seperti ini disebut virus sitopatik (cytopathic virus), sebagai contoh infeksi virus HIV, infeksi hepatitis virus lain, dan sebagainya.3. Dapat menginfeksi jaringan tanpa menimbulkan respons inflamasi4. Dapat berkembang biak dalam sel pejamu tanpa merusakDalam melawan sistem imun, virus secara kontinu mengganti struktur permukaan antigennya melalui mekanisme antigenic drift dan antigenic shift, seperti yang dilakukan oleh jenis virus influenza. Permukaan virus influenza terdiri dari hemaglutinin, yang diperlukan untuk adesi ke sel saat infeksi, dan neuramidase, yang diperlukan untuk menghasilkan bentuk virus baru dari permukaan asam sialik dari sel yang terinfeksi. Hemaglutinin lebih penting dalam hal pembentukan imunitas pelindung. Perubahan minor dari antigen hemagglutinin terjadi melalui titik mutasi di genom virus (drift), namun perubahan mayor terjadi melalui perubahan seluruh material genetik (shift).

B. Mekanisme Pertahanan Tubuh (Respons Imun) terhadap Infeksi Virus1 Infeksi virus secara langsung merangsang produksi IFN oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi menghambat replikasi virus. Sel NK melisiskan berbagai jenis sel terinfeksi virus. Sel NK mampu melisiskan sel yang terinfeksi virus walaupun virus menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC I, karena sel NK cenderung diaktivasi oleh sel sasaran yang MHC negatif.Untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah reinfeksi, sistem imun harus mampu menghambat masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang terinfeksi. Antibodi spesifik mempunyai peran penting pada awal terjadinya infeksi, dimana ia dapat menetralkan antigen virus dan melawan virus sitopatik yang dilepaskan oleh sel yang mengalami lisis. Peran antibodi dalam menetralkan virus terutama efektif untuk virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus dapat dilakukan dengan beberapa cara, diantaranya dengan cara menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak dapat menembus membran sel, sehingga virus tidak dapat menembus membran sel; dengan demikian replikasi virus dapat dicegah. Antibodi dapat juga mengahancurkan virus dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan dihancurkan melalui proses yang sama seperti diuraikan diatas. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang dikeluarkan dari sel yang telah hancur. Tetapi sering kali antibodi tidak cukup mampu untuk mengendalikan virus yang telah mengubah struktur antigennya dan yang nmelepaskan diri (budding of) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius, sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan secara langsung. Jenis virus yang mempunyai sifat seperti ini, diantaranya adalah virus oncorna (termasuk didalamnya virus leukemogenik), virus dengue, virus herpes, rubella dan lain-lain. Walaupun tidak cukup mampu menetralkan virus secara langsung, antibodi dapat berfungsi dalam reaksi ADCCDisamping respons antibodi, respons imun selular merupakan respons yang paling penting, terutama pada infeksi virus yang non-sitopatik respons imun seluler melibatkan T-sitotoksik, sel NK, ADCC dan interaksi dengan MHC kelas I. Peran IFN sebagai anti virus cukup besar, khususnya IFN- dan IFN-. Dampak antivirus dari IFN terjadi melalui :a) Peningkatan ekspresi MHC kelas Ib) Aktivasi sel NK dan makrofagc) Menghambat replikasi virus. Ada juga yang menyatakan bahwa IFN menghambat penetrasi virus ke dalam sel maupun budding virus dari sel yang terinfeksi.Seperti halnya pada infeksi dengan mikroorganisme lain, sel T-sitotoksik selain bersifat protektif juga dapat merupakan penyebab keruskan jaringan, misalnya yang terlihat pada infeksi dengan virus LCMV (lympocyte choriomeningitis virus) yang menginduksi inflamasi pada selaput susunan saraf pusat. Pada infeksi virus makrofag juga dapat membunuh virus seperti halnya ia membunuh bakteri. Tetapi pada infeksi dengan virus tertentu, makrofag tidak membunuhnya bahkan sebaliknya virus memperoleh kesempatan untuk replikasi di dalamnya. Telah diketahui bahwa virus hanya dapat berkembang biak intraselular karena ia memerlukan DNA-pejamu untuk replikasi. Akibatnya ialah bahwa virus selanjutnya dapat merusak sel-sel organ tubuh yang lain terutamaapabila virus itu bersifat sitopatik. Apabila virus itu bersifat non sitopatik ia menyebabkan infeksi kronik dengan menyebar ke sel-sel lain. Pada infeksi sel secara langsung di tempat masuknya virus (port dentre), misalnya di paru, virus tidak sempat beredar dalam sirkulasi dan tidak sempat menimbulkan respons primer, dan antibody yang dibentuk seringkali terlambat untuk mengatasi infeksi. Pada keadaan ini respons imun selular mempunyai peran lebih menonjol, karena sel T-sitotoksik mampu mendeteksi virus melalui reseptor terhadap antigen virus sekalipun struktur virus telah berubah. Sel T sitotoksik kurang spesifik dibandingkan antibody dan dapat melakukan reaksi silang dengan spectrum yang lebih luas. Namun ia tidak dapat menghancurkan sel sasaran yang menampilkan MHC kelas I yang berbeda. Beberapa jenis virus dapat menginfeksi sel-sel system imun sehingga mengganggu fungsinya dan mengakibatkan imunodepresi, misalnya virus influenza, polio dan HIV. Sebagian besar infeksi virus membatasi diri sendiri (self limiting) pada sebagian lagi menimbulkan gejala klinik atau subklinik. Penyembuhan dari infeksi virus umumnya diikuti imunitas jangka panjang. Untuk mencapai organ sasaran, virus menempuh 2 cara : 1. Virus memasuki tubuh pada suatu tempat, kemudian ikut peredaran darah mencapai organ sasaran. Contohnya virus polio. Virus polio memasuki tubuh melalui selaput lender usus, lalu masuk ke dalam peredaran darah mencapai sumsum tulang belakang dotak, di sana virus melakukan replikasi.Infeksi virus melalui peredaran darah ini dapat diatasi dengan anti toksin dalam titer yang rendah. Dengan kata lain titer anti toksin yang rendah di dalam darah sudah cukup untuk mengikat toksis yang berada dalam perjalanan ke sumsum syaraf pusat, sehingga tidak lagi dapat berikatan dengan reseptor sel sasaran. Penyakit virus dengan pola penyebaran melalui peredaran darah mempunyai periode inkubasi yang panjang.Contoh lain dari pola penyebaran yang sama dengan virus polio adalah virus penyebab penyakit morbili dan varicella. 2. Virus langsung mencapai organ sasaran, tidak melalui peredaran darah jadi tempat masuk virus merupakan organ sasaran. Contohnya virus influenza organ sasarannya adalah selaput lender saluran pernafasan yang sekaligus merupakan tempat masuknya virus.Pada jenis infeksi ini, titer antibody yang tinggi di dalam serum relative tidak efektif terhadap virus penyebab penyakit bila dibandingkan dengan virus penyebab penyakit yang penyebarannya melalui peredaran darah. Hal ini disebabkan karena selaput lendir saluran nafas tidak terlalu permiabel bagi Ig G dan Ig M.Imunoglobulin yang terdapat dalam titer tinggi pada selaput lendir saluran nafas adalah Ig A, karena Ig A dihasilkan oleh sel plasma yang terdapat dalam lamina propria selaput lendir setempat. Ig A dalam secret hidung inilah yang menetralisir aktivitas virus pada penyakit influenza.Kekebalan terhadap penyakit virus seringkali bertahan lama, malah ada yang seumur hidup. Contohnya penyakit morbili dan parotitis epidemika. Hal ini terjadi karena virus yang sudah berada di dalam jaringan terlindung terhadap antibody. Sewaktu-waktu ada virus yang keluar dari sel persembunyiannya yang segera dikenali oleh limfosit B pengingat. Sel limfosit kemudian akan bereaksi memperbanyak diri, menghasilkan sel-sel plasma dan memproduksi antibody. Semuanya terjadi dalam waktu singkat sehingga kekebalan dengan cepat ditingkatkan.Pada beberapa penyakit virus antara lain influenza serangan penyakit dapat kembali terjadi dalam waktu relative singkat setelah kesembuhan. Hal ini bukan disebabkan rendahnya kekebalan, tapi karena virus influenza mengalami mutasi sehingga didapatkan strain baru yang tidak sesuai dengan antibody yang telah ada.Pada penyakit-penyakit influenza dan pilek yang mempunyai masa inkubasi pendek yang dihubungkan dengan kenyataan bahwa organ sasaran akhir bagi virus itu adalah sama dengan jalan masuk sehingga tidak terdapat stadium antara yang terpengaruh pada perjalanan memasuki tubuh. Hanya ada sedikit sekali waktu bagi suatu reaksi antibody primer dan dalam segala kemungkinan pembentuk interferon yang cepat adalah cara yang paling tepat untuk mengatasi infeksi virus itu.pada penyelidikan terlihat bahwa setelah produksi interferon mulai menanjak, maka titer virus yang masih hidup dalam paru-paru tikus yang telah di infeksi influenza cepat turun. Titer antibody yang diukur dari serum, nampaknya sangat lambat untuk mencukupi nilai yang diperlukan bagi penyembuhan.Walaupun begitu, beberapa penyelidik akhir-akhir ini telah melihat bahwa kadar antibody pada cairan local yang membasahi permukaan jaringan yang terinfeksi mungkin meningkat, misalnya pada selaput lendir hidung dan paru-paru, meskipun titer serum rendah dan ini merupakan antibody antivirus (terutama Ig A) oleh sel-sel yang telah menjadi kebal dan tersebar ditempat itu yang dapat membuktikan manfaatnya yang besar sebagai pencegahan bagi infeksi berikutnya. Celakanya, sampai begitu jauh yang menyangkut soal pilek, tampaknya infeksi berikutnya mungkin disebabkan oleh virus yang secara antigenic sama sehingga kekebalan umum terhadap pilek ini sukar dikendalikan.Respons imun nonspesifik terhadap infeksi virus Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang spesifik terhadap virus tersebut. Pengenalan dan pemusnahan sel yang terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi pejamu. Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi, terutama dalam struktur karbohidrat, menyebabkan sel menjadi target sel NK. Sel NK mempunyai dua jenis reseptor permukaan. Reseptor pertama merupakan killer activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan struktur lainnya yang diekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya adalah killer inhibitory receptors, yang mengenali molekul MHC kelas I dan mendominasi signal dari reseptor aktivasi. Oleh karena itu sensitivitas sel target tergantung pada ekspresi MHC kelas I. Sel yang sensitif atau terinfeksi mempunyai MHC kelas I yang rendah, namun sel yang tidak terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan terlindungi dari sel NK. Produksi IFN- selama infeksi virus akan mengaktivasi sel NK dan meregulasi ekspresi MHC pada sel terdekat sehingga menjadi resisten terhadap infeksi virus. Sel NK juga dapat berperan dalam ADCC bila antibodi terhadap protein virus terikat pada sel yang terinfeksi.

Beberapamekanisme utama respons nonspesifik terhadap virus, yaitu :1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi menghambat replikasi virus2. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun virus menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC klas I. IFN tipe I akan meningkatkan kemampuan sel NK untuk memusnahkan virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstraseluler dan sirkulasi.

Respons imun spesifik terhadap infeksi virusMekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons imunitas humoral dan selular. Respons imun spesifik ini mempunyai peran penting yaitu :1. Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara antara lain menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus membran sel, dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis2. Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.Molekul antibodi dapat menetralisasi virus melalui berbagai cara. Antibodi dapat menghambat kombinasi virus dengan reseptor pada sel, sehingga mencegah penetrasi dan multiplikasi intraseluler, seperti pada virus influenza. Antibodi juga dapat menghancurkan partikel virus bebas melalui aktivasi jalur klasik komplemen atau produksi agregasi , meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler. Kadar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat bermanfaat khususnya pada infeksi virus yang mempunyai masa inkubasi lama, dengan melewati aliran darah terlebih dahulu sebelum sampai ke organ target, seperti virus poliomielitis yang masuk melalui saluran cerna, melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah, virus akan dinetralisasi oleh antibodi spesifik dengan kadar yang rendah, memberikan waktu tubuh untuk membentuk resposn imun sekunder sebelum virus mencapai organ target.Infeksi virus lain, seperti influenza dan common cold, mempunyai masa inkubasi yang pendek, dan organ target virus sama dengan pintu masuk virus. Waktu yang dibutuhkan respons antibodi primer untuk mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga diperlukan produksi cepat interferon untuk mengatasi infeksi virus tersebut. Antibodi berfungsi sebagai bantuan tambahan pada fase lambat dalam proses penyembuhan. Namun, kadar antibodi dapat meningkat pada cairan lokal yang terdapat di permukaan yang terinfeksi, seperti mukosa nasal dan paru. Pembentukan antibodi antiviral, khususnya IgA, secara lokal menjadi penting untuk pencegahan infeksi berikutnya. Namun hal ini menjadi tidak bermanfaat apabila terjadi perubahan antigen virus.Virus menghindari antibodi dengan cara hidup intraseluler. Antibodi lokal atau sistemik dapat menghambat penyebaran virus sitolitik yang dilepaskan dari sel pejamu yang terbunuh, namun antibodi sendiri tidak dapat mengontrol virus yang melakukan budding dari permukaan sel sebagai partikel infeksius yang dapat menyebarkan virus ke sel terdekat tanpa terpapar oleh antibodi, oleh karena itu diperlukan imunitas seluler.Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting terutama pada infeksi virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC dan interaksi dengan MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. Dalam respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respons imun yang bawaan dan didapat. Peran antivirus dari IFN cukup besar terutama IFN-a dan IFN-b.Kerja IFN sebagai antivirus adalah :1. Meningkatkan ekspresi MHC kelas I2. Aktivasi sel NK dan makrofag3. Menghambat replikasi virus4. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang terinfeksi.Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik langsung pada sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan antigen pada permukaan sel target oleh reseptor spesifik di limfosit. Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang virus, maka replikasi dan penyebaran virus akan cepat dihambat.Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen virus pada permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah virus masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik mencegah multiplikasi virus. Sel T sitotoksik menyerang virus (native viral coat protein) langsung pada sel target.Sel T yang terstimulasi oleh antigen virus akan melepaskan sitokin seperti IFN- dan kemokin makrofag atau monosit. Sitokin ini akan menarik fagosit mononuklear dan teraktivasi untuk mengeluarkan TNF. Sitokin TNF bersama IFN- akan menyebabkan sel menjadi non-permissive, sehingga tidak terjadi replikasi virus yang masuk melalui transfer intraseluler. Oleh karena itu, lokasi infeksi dikelilingi oleh lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya IFN-, IFN- meningkatkan sitotoksisitas sel NK untuk sel yang terinfeksi.Antibodi dapat menghambat sel T sitotoksik melalui reaksi dengan antigen permukaan pada budding virus yang baru mulai, sehingga dapat terjadi proses ADCC. Antibodi juga berguna dalam mencegah reinfeksi.Beberapa virus dapat menginfeksi sel-sel sistem imun sehingga mengganggu fungsinya dan mengakibatkan imunodepresi, misalnya virus polio, influenza dan HIV atau penyakit AIDS. Sebagian besar virus membatasi diri (self-limiting), namun sebagian lain menyebabkan gejala klinik atau subklinik. Penyembuhan infeksi virus pada umumnya diikuti imunitas jangka panjang. Pengenalan sel target oleh sel T sitotoksik spesifik virus dapat melisis sel target yang mengekspresikan peptida antigen yang homolog dengan region berbeda dari protein virus yang sama, dari protein berbeda dari virus yang sama atau bahkan dari virus yang berbeda. Aktivasi oleh virus kedua tersebut dapat menimbulkan memori dan imunitas spontan dari virus lain setelah infeksi virus inisial dengan jenis silang. Demam dengue dan demam berdarah dengue merupakan infeksi virus akut yang disebabkan oleh empat jenis virus dengue. Imunitas yang terjadi cukup lama apabila terkena infeksi virus dengan serotipe yang sama, tetapi bila dengan serotipe yang berbeda maka imunitas yang terjadi akan berbeda. Gangguan pada organ hati pada demam berdarah dengue telah dibuktikan dengan ditemukannya RNA virus dengue dalam jaringan sel hati dan organ limfoid. Virus dengue ternyata menyerang sel kupffer dan hepatosit sehingga terjadi gangguan di hati C. Pencegahan Memakai Antibody Serum Molekul antibody dapat menetralkan virus dalam berbagai pengertian. Mungkin berupa hambatan penggabungan dengan penangkan reseptor pada sel secara stereokemik, dengan demikian mencegah penetrasi dan multiplikasi dalam sel, penutupan neurominidase virus influenza oleh antibody merupakan contoh bagus. Mungkin berupa pengahancuran partikel virus secara langsung melalui aktivasi komplemen cara klasik atau menyebabkan penggumpalan virus, meningkatkan fagositosis dan pembunuhan intraselular dengan cara seperti yang telah diuraikan. Kadar antibody sirkulasi yang relative rendah dapat bermanfaat dan diantaranya yang terkenal adalah kemampuan member perlindungan antibody poliomyelitis, dan gamma globulin yang diberikan sebagai profilaktis untuk orang yang bergaul dengan penderita campak. Perlindungan yang paling jelas terlihat pada penyakit-penyakit virus yang mempunyai masa inkubasi panjang, dimana virus harus melalui peredaran darah lebih dahulu sebelum mencapai jaringan yang dituju. Sebagai contoh, pada poliomyelitis virus memasuki tubuh melalui virus memasuki tubuh melalui saluran pencernaan dan akhirnya melewati peredaran darah untuk mencapai sel-sel otak yang akan diinfeksi kemudian. Di dalam darah virus dinetralkan oleh antibody spesifik dengan kadar yang sangat rendah sehingga sebelum virus mencapai otak ada waktu yang cukup panjang untuk reaksi kekebalan sekunder pada tuan rumah yang sebelumnya sudah divaksinasi. D. Kekebalan Perantaraan Sel Antibodi-antibodi local atau sistemik dapat menghambat penyebaran virus-virus sitolitik tetapi hanya virus itu sendiri, biasanya mereka kurang dapat mengendalikan virus-virus tersebut yang telah mengubah antigen-antigen selaput sel dan menonjol dari permukaan sebagai partikel infeksius. Pentingnya peranan kekebalan perantaraan sel pada penyembuhan infeksi oleh virus-virus tersebut disokong oleh kegagalan untuk menanggulangi virus-virus itu pada anak-anak yang menderita imunodefisiensi sel T primer, sedangkan penderita-penderita defisiensi Ig tetap mempunyai kekebalan perantaraan sel utuh tidak mendapat kesukaran dalam hal ini. Limfosit-T seorang yang telah kebal, secara langsung bersifat sitotoksik terhadap sel-sel yang terinfeksi virus-virus golongan itu, antigen permukaan baru pada sel-sel target dapat dikenal karena adanya reseptor spesifik pada limfosit-limfosit aggressor. Dengan cara yang sangat menyolok, limfosit-limfosit ini tidak sitotoksik untuk banyak antigen-antigen histokompatibilitas yang berbeda. Oleh karenanya sel-T yang peka harus mengenal : a. Antigen histocompatibility yang berubah karena virus b. Suatu gabungan antigen histocompatibility dengan antigen yang berasal dari virus atau, c. Kedua-duanya, baik antigen yang berasal dari virus ataupun antigen histocompatibility sendiri.Serangan langsung pada sel ini akan dapat membatasi infeksi bila perubahan-perubahan antigen permukaan sudah tampak sebelum terjadi replikasi virus sepenuhnya, sebaliknya jasad renik tersebut akan menyebar melalui 2 cara. Pertama, mengenai partikel-partikel virus bebas yang terlepas dari permukaan secara pembentukan tunas, dapat dengan mudah dicek oleh antibody humoral. Kedua, yang tergantung pada cara perjalanan virus dari satu sel ke sel lain melewati jembata antar sel, ini tidak dapat dipengaruhi oleh antibody tetapi harus ditanggulangi oleh kekebalan perantaraan sel. Makrofaga, tertarik bergerak ketempat itu oleh factor-faktor kemotaktik yang terlepas pada reaksi antarsel-T dengan antigen virus, tampak kecewa oleh pembentukan jembatan-jembatan antarsel, satu keahlian yang mungkin ditingkatkan oleh limfokin-limfokin sel-T lain seperti factor penggiat makrofaga. Selanjutnya interferon yang dihasilkan baik oleh sel-T sendiri ataupun oleh makrofaga yang terangsang limfokin akan mengubah sel-sel yang berdekatan tidak mengizinkan untuk replikasi virus yang diperoleh melalui jalan antarsel. Pembentukan interferon kebal sebagai reaksi terhadap unsure-unsur virus tanpa asam nukleat member suatu mekanisme balik yang dapat dinilai bila berurusan dengan virus yang pada hakekatnya kurang mampu merangsang pembentukan interferon.

Virus influenza merupakan virus RNA bersegmen dan memiliki envelope, termasuk dalam family Orthomyxovirdiae. Sejak tahun 1997, virus avian influenza subtype H5N1 dengan tingkat patogenisitas yang tinggi (highly pathogenic) menginfeksi pada manusia di Hongkong dan sebelumnya hanya menginfeksi pada unggas. Selain itu, potensi virus flu burung subtipe H5N1 yang menjadi kandidat penyebab terjadinya pandemik menjadi perhatian dan fokus dunia saat ini. Di Indonesia, virus flu burung mulai menginfeksi pada bulan November 2003. Jenis vaksin yang digunakan untuk mencegah penyebaran virus flu burung adalah vaksin influenza konvensional. Permasalahaan yang lebih komplek pada vaksin flu burung sampai saat ini adalah belum adanya analisis yang sesuai untuk mendeteksi adanya respon imun secara integralistik terhadap antibodi yang dihasilkan oleh hospes pasca vaksinasi.

Tujuan umum penelitian ini adalah menganalisis virus flu burung isolat lokal yang berpotensi sebagai seed vaksin dan respon imun pasca vaksinasi. Penelitian ini dilakukan di Avian Influenza-Zoonosis Research Center Universitas Airlangga dan menggunakan fasilitas ABSL-3. Metode penelitian ini meliputi : inokulasi medium transport pada telur ayam bertunas (TAB), metode uji HA, uji PCR, DNA sequensing, vaksinasi pada hewan coba, pengukuran respon humoral dan seluler dengan menggunakan ELISA.

Hasil Penelitian ini adalah didapatkan isolat lokal virus flu burung berdasarkan hasil PCR. Setelah dilakukan sekuensing maka didapatkan susunan asam amino terhadap asam amino protein hemagglutinin (HA). Susunan asam amino no 5, 26, 42, 221, 386, 517 secara berurutan diisi oleh asam amino Valin, Alanin, Isoleusin, Valin, Histidin, Serin dibandingkan dengan virus flu burung yang bersirkulasi di Indonesia. Selain itu, didapatkan respon imun secara humoral terhadap isolat lokal yang dijadikan seed vaksin H5N1. Peningkatan respon humoral didapatkan pada hari ke- 7 dan mengalami penurunan pada hari ke-25. setelah dilakukan booster maka respon imun humoral mengalami kenaikan respon antibodi. Untuk respon imun seluler didapatkan peningkatan nilai titer hari ke-14 paska vaksinasi dengan menggunakan seed vaksin H5N1 yang berasal dari isolat lokal. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa isolat lokal A/Ck/l141H5N1 (2008) dapat dijadikan sebagai seed vaksin untuk H5N1 dan dapat memicu timbulnya respon antibodi humoral dan respon antibodi seluler.

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangSejak lahir setiap individu sudah dilengkapi dengan sistem pertahanan, sehingga tubuh dapat mempertahankan keutuhannya dari berbagai gangguan yang datang dari luar maupun dari dalam tubuh. Sistem imun dirancang untuk melindungi inang (host) dari patogen-patogen penginvasi dan untuk menghilangkan penyakit. Sistem imun diklasifikasikan sebagai sistem imun bawaan (innate immunity system) atau sering juga disebut respon/sistem nonspesifik serta sistem imun adaptif (adaptive immunity system) atau respon/sistem spesifik, bergantung pada derajat selektivitas mekanisme pertahanan. Sistem imun terbagi menjadi dua cabang: imunitas humoral, yang merupakan fungsi protektif imunisasi dapat ditemukan pada humor dan imunitas selular, yang fungsi protektifnya berkaitan dengan sel.Imunologi adalah cabang ilmu biomedis yang berkaitan dengan respons organisme terhadap penolakan antigenik, pengenalan diri sendiri dan bukan dirinya, serta semua efek biologis, serologis dan kimia fisika fenomena imun. Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur patogen, misalnya bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi yang terjadi pada manusia normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen.Respon imun seseorang terhadap terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen.Dalam menghadapi serangan benda asing yang dapat menimbulkan infeksi atau kerusakan jaringan, tubuh manusia dibekali sistem pertahanan untuk melindungi dirinya. Sistem pertahanan tubuh yang dikenal sebagai mekanisme imunitas alamiah ini, merupakan tipe pertahanan yang mempunyai spektrum luas, yang artinya tidak hanya ditujukan kepada antigen yang spesifik. Selain itu, di dalam tubuh manusia juga ditemukan mekanisme imunitas yang didapat yang hanya diekspresikan dan dibangkit kan karena paparan antigen yang spesifik. Tipe yang terakhir ini, dapat dikelompokkan manjadi imunitas yang didapat secara akt if dan didapat secara pasif.1.2. Rumusan Masalah1. Apa definisi dari sistem imun?2. Apa fungsi sistem imun?3. Apa saja macam- macam dari sistem imun?4. Apa pengertian dari imunitas humoral?5. Apa pengertian dari imunitas seluler?6. Apa implementasi dari imunologi dalam kehidupan?1.3. Tujuan 1. Untuk mengetahui definisi sistem imun.2. Untuk mengetahui fungsi sistem imun.3. Untuk mengetahui macam- macam sistem imun.4. Untuk mengetahui pengertian imunitas humoral.5. Untuk mengetahui pengertian imunitas seluler.6. Untuk mengetahui implementasi imunologi dalam kehidupan.

BAB IIPEMBAHASAN2.1. Definisi Sistem ImunSistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan dari pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.Setiap sistem, organ, atau kelompok sel di dalam tubuh mewakili keseluruhan di dalam suatu pembagian kerja yang sempurna. Setiap kegagalan dalam sistem akan menghancurkan tatanan ini. Sistem imun sangat sangat diperlukan bagi tubuh kita. Sistem imun adalah sekumpulan sel, jaringan, dan organ yang terdiri atas :a. Pertahanan lini pertama tubuh, merupakan bagian yang dapat dilihat oleh tubuh dan berada pada permukaan tubuh manusia sepeti kulit, air mata, air liur, bulu hidung, keringat, cairan mukosa, rambut.b. Pertahanan lini kedua tubuh, merupakan bagian yang tidak dapat dilihat seperti timus, limpa, sistem limfatik, sumsum tulang, sel darah putih/ leukosit, antibodi, dan hormon.Semua bagian sistem imun ini bekerja sama dalam melawan masuknya virus, bakteri, jamur, cacing, dan parasit lain yang memasuki tubuh melalui kulit, hidung, mulut, atau bagian tubuh lain. Sistem imun kita tersebar di seluruh tubuh dan tidak berada di bawah perintah otak, tetapi bekerja melalui rangkaian informasi pada tiap bagian dari sistem imun. Jumlah sel-sel imun lebih banyak 10 kali lipat dari sistem saraf dan mengeluarkan empat puluh agen imun yang berbeda-beda untuk melindungi tubuh dari penyakit. Sistem pertahanan tubuh pada manusia atau lebih kita kenal sebagai sistem imun sering diartikan sebagai suatu efektor dalam menghalau musuh yang terdiri atas zat asing yang akan memasuki tubuh. Istilah Imun berasal dari suatu istilah pada era Romawi yang berarti suatu keadaan bebas hutang. Dengan demikian, sistem imun lebih tepat diartikan sebagai suatu sistem yang menjamin terjalinnya komunikasi antara manusia dan lingkungan yaitu media hidupnya secara setara dan tidak saling merugikan.Komponen Dalam Sistem ImunKomponen utama dalam sistem imun selain yang telah disebutkan, adalah sel darah putih. Sistem kekebalan tubuh berkaitan dengan sel darah putih atau leukosit. Berdasarkan adanya bintik-bintik atau granular, leukosit terbagi atas:a. Granular, memiliki bintik-bintik. Leukosit granular yaitu basofil, asidofil/eosinofil dan neutrofil.b. Agranular, tidak memiliki bintik-bintik . Leukosit agranular yaitu monosit dan limfosit.Selain itu, ada juga sel bernama Macrophage (makrofag), yang biasanya berasal dari monosit. Makrofag bersifat fagositosis, menghancurkan sel lain dengan cara memakannya. Kemudian, pada semua limfosit dewasa, permukaannya tertempel reseptor antigen yang hanya dapat mengenali satu antigen. Ada juga sel pemuncul antigen (Antigen Presenting Cells). Saat antigen memasuki memasuki sel tubuh, molekul tertentu mengikatkan diri pada antigen dan memunculkannya di hadapan limfosit. Molekul ini dibuat oleh gen yang disebut Major Histocompability Complex (MHC) dan dikenal sebagai molekul MHC. MHC 1 menghadirkan antigen di hadapan limfosit T pembunuh dan MHC II menghadirkan antigen ke hadapan limfosit T pembantu.Limfosit berperan utama dalam respon imun diperantarai sel. Limfosit terbagi atas 2 jenis yaitu limfosit B dan limfosit T. Berikut adalah perbedaan antara limfosit T dan limfosit B:

Limfosit BLimfosit T

dibuat di sumsum tulang yaitu sel batang yang sifatnya pluripotensi (pluripotent stem cells) dan dimatangkan di sumsum tulang (Bone Marrow) Berperan dalam imunitas humoral Menyerang antigen yang ada di cairan antar sel Terdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu :1. Limfosit B plasma, memproduksi antibodi.2. Limfosit B pembelah, menghasilkan limfosit B dalam jumlah banyak dan cepat3. Limfosit B memori, menyimpan mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh dibuat di sumsum tulang dari sel batang yang pluripotensi (pluripotent stem cells) dan dimatangkan di timus

. Berperan dalam imunitas selular Menyerang antigen yang berada di dalam sel Terdapat 3 jenis sel limfosit T yaitu:1. Limfosit T pembantu (helper T cells), mengatur sistem imun dan mengontrol kualitas sistem imun2. Limfosit T pembunuh (killer T cells), menyerang sel tubuh yang terinfeksi oleh patogen3. Limfosit T supresor (supressor T cells), menurunkan dan menghentikan respon imun jika infeksi berhasil diatasi.

2.2. Fungsi Sistem ImunSistem imun adalah serangkaian molekul, sel, dan organ yang bekerja sama dalam mempertahankan tubuh dari serangan luar yang dapat mengakibatkan penyakit, seperti bakteri, jamur dan virus. Kesehatan tubuh bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenali dan menghancurkankan serangan ini.Sistem imun memiliki beberapa fungsi bagi tubuh, yaitu sebagai berikut: Penangkal benda asing yang masuk ke dalam tubuh Untuk keseimbangan fungsi tubuh terutama menjaga keseimbangan komponen tubuh yang telah tua Sebagai pendeteksi adanya sel-sel abnormal, termutasi atau ganas, serta menghancurkannya. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit dengan menghancurkan dan menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus serta sel tumor) yang masuk ke dalam tubuh. Menghilangkan jaringan atau sel yang mati atau rusak untuk perbaikan jaringan. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal.Sistem imun menyediakan kekebalan terhadap suatu penyakit yang disebut imunitas. Respon imun adalah suatu cara yang dilakukan tubuh untuk memberi respon terhadap masuknya patogen atau antigen tertentu ke dalam tubuh.2.3. Pembagian Sistem ImunSistem imun menyediakan kekebalan terhadap suatu penyakit yang disebut imunitas. Respon imun adalah suatu cara yang dilakukan tubuh untuk memberi respon terhadap masuknya patogen atau antigen tertentu ke dalam tubuh.Sistem pertahanan tubuh terbagi atas 2 bagian yaitu:A. Pertahanan non spesifik, merupakan garis pertahan pertama terhadap masuknya serangan dari luar. Pertahanan non spesifik terbagi atas 3 bagian yaitu : Pertahanan fisik :- kulit - mukosa - membran - selaput lendir - silia - batuk- bersin. Pertahanan kimiawi :- Biokimia = lisozim (keringat), sekresi sebaseus, asam lambung, laktoferin, asam neuraminik.- Humoral = komplemen, interferon, CRP Pertahanan seluler :- Fagosit = mononuklier dan polimorfonuklier- Sel NK (natural killer)- Sel mast- BasofilB. Pertahanan spesifik, dilakukan oleh sel darah putih yaitu sel darah putih limfosit. Disebut spesifik karena : dilakukan hanya oleh sel darah putih limfosit, membentuk kekebalan tubuh, dipicu oleh antigen (senyawa asing) sehingga terjadi pembentukan antibodi dan setiap antibodi spesifik untuk antigen tertentu. Limfosit berperan dalam imunitas yang diperantarai sel dan antibodi. Pertahanan spesifik dibagi menjadi 2 bagian: Humoral = sel limfosit B- IgD- IgM- IgG- IgE- IgA Seluler = sel limfosit T- Th1- Th2- Ts- Tdth- TcProses Pertahanan Non Spesifik Tahap PertamaProses pertahanan tahap pertama ini bisa juga diebut kekebalan tubuh alami. Tubuh memberikan perlawanan atau penghalang bagi masuknya patogen/antigen. Kulit menjadi penghalang bagi masuknya patogen karena lapisan luar kulit mengandung keratin dan sedikit air sehingga pertumbuhan mikroorganisme terhambat. Air mata memberikan perlawanan terhadap senyawa asing dengan cara mencuci dan melarutkan mikroorganisme tersebut. Minyak yang dihasilkan oleh glandula sebaceae mempunyai aksi antimikrobial. Mukus atau lendir digunakan untuk memerangkap patogen yang masuk ke dalam hidung atau bronkus dan akan dikeluarkjan oleh paru-paru. Rambut hidung juga memiliki pengaruh karenan bertugas menyaring udara dari partikel-partikel berbahaya. Semua zat cair yang dihasilkan oleh tubuh (air mata, mukus, saliva) mengandung enzimm yang disebut lisozim. Lisozim adalah enzim yang dapat meng-hidrolisis membran dinding sel bakteri atau patogen lainnya sehingga sel kemudian pecah dan mati. Bila patogen berhasil melewati pertahan tahap pertama, maka pertahanan kedia akan aktif.Proses Pertahanan Non Spesifik Tahap KeduaInflamasi merupakan salah satu proses pertahanan non spesifik, dimana jika ada patogen atau antigen yang masuk ke dalam tubuh dan menyerang suatu sel, maka sel yang rusak itu akan melepaskan signal kimiawi yaitu histamin. Signal kimiawi berdampak pada dilatasi (pelebaran) pembuluh darah dan akhirnya pecah. Sel darah putih jenis neutrofil,acidofil dan monosit keluar dari pembuluh darah akibat gerak yang dipicu oleh senyawa kimia(kemokinesis dan kemotaksis). Karena sifatnya fagosit,sel-sel darah putih ini akan langsung memakan sel-sel asing tersebut. Peristiwa ini disebut fagositosis karena memakan benda padat, jika yang dimakan adalah benda cair, maka disebut pinositosis.Makrofag atau monosit bekerja membunuh patogen dengan cara menyelubungi patogen tersebut dengan pseudopodianya dan membunuh patogen dengan bantuan lisosom. Pembunuh dengan bantuan lisosom bisa melalui 2 cara yaitu lisosom menghasilkan senyawa racun bagi si patogen atau lisosom menghasilkan enzim lisosomal yang mencerna bagian tubuh mikroba. Pada bagian tubuh tertentu terdapat makrofag yang tidak berpindah-pindah ke bagian tubuh lain, antara lain : paru-paru (alveolar macrophage), hati (sel-sel Kupffer), ginjal (sel-sel mesangial), otak (selsel microgial), jaringan penghubung (histiocyte) dan pada nodus dan spleen. Acidofil/ Eosinofil berperan dalam menghadapi parasit-parasit besar. Sel ini akan menempatkan diri pada dinding luar parasit dan melepaskan enzim penghancur dari granul-granul sitoplasma yang dimiliki. Selain leukosit, protein antimikroba juga berperan dalam menghancurkan patogen. Protein antimikroba yang paling penting dalam darah dan jaringan adalah protein dari sistem komplemen yang berperan penting dalam proses pertahan non spesifik dan spesifik serta interferon. Interferon dihasilkan oleh sel-sel yang terinfeksi oleh virus yang berfungsi menghambat produksi virus pada sel-sel tetangga. Bila patogen berhasil melewati seluruh pertahanan non spesifik, maka patogen tersebut akan segera berhadapan dengan pertahanan spesifik yang diperantarai oleh limfosit.Pertahanan Spesifik : Imunitas Diperantarai AntibodiUntuk respon imun yang diperantarai antibodi, limfosit B berperan dalam proses ini, dimana limfosit B akan melalui 2 proses yaitu respon imun primer dan respon imun sekunder.Jika sel limfosit B bertemu dengan antigen dan cocok, maka limfosit B membelah secara mitosis dan menghasilkan beberapa sel limfosit B. Semua Limfosit b segera melepaskan antibodi yang mereka punya dan merangsang sel Mast untuk menghancurkan antigen atau sel yang sudah terserang antigen untuk mengeluarkan histamin. 1 sel limfosit B dibiarkan tetap hidup untuk menyimpan antibodi yang sama sebelum penyerang terjadi. Limfosit B yang tersisa ini disebut limfosit B memori. Inilah proses respon imun primer. Jika suatu saat, antigen yang sama menyerang kembali, Limfosit B dengan cepat menghasilkan lebih banyak sel Limfosit B daripada sebelumnya. Semuanya melepaskan antibodi dan merangsang sel Mast mengeluarkan histamin untuk membunuh antigen tersebut. Kemudian, 1 limfosit B dibiarkan hidup untuk menyimpan antibodi yang ada dari sebelumnya. Hal ini menyebabkan kenapa respon imun sekunder jauh lebih cepat daripada respon imun primer.Suatu saat, jika suatu individu lama tidak terkena antigen yang sama dengan yang menyerang sebelumnya, maka bisa saja ia akan sakit yang disebabkan oleh antigen yang sama karena limfosit B yang mengingat antigen tersebut sudah mati. Limfosit B memori biasanya berumur panjang dan tidak memproduksi antibodi kecuali dikenai antigen spesifik. Jika tidak ada antigen yang sama yang menyerang dalam waktu yang sangat lama, maka Limfosit b bisa saja mati, dan individu yang seharusnya bisa resisten terhadap antigen tersebut bisa sakit lagi jika antogen itu menyerang, maka seluruh proses respon imun harus diulang dari awal.Pertahanan Spesifik : Imunitas diperantarai SelUntuk respon imun yang diperantarai sel, Limfosit yang berperan penting adalah limfosit T. Jika suatu saat ada patogen yang berhasil masuk dalam tubuh kemudian dimakan oleh suatu sel yang tidak bersalah(biasanya neutrofil), maka patogen itu dicerna dan materialnya ditempel pada permukaan sel yang tidak bersalah tersebut. Materi yang tertempel itu disebut antigen. Respon imun akan dimulai jika kebetulan sel tidak bersalah ini bertemu dengan limfosit T yang sedang berpatroli, yaitu sel tadi mengeluarkan interleukin 1 sehingga limfosit T terangsang untuk mencocokkan antibodi dengan antigennya. Permukaan Limfosit T memiliki antibodi yang hanya cocok pada salah satu antigen saja. Jadi, jika antibodi dan antigennya cocok, Limfosit T ini, yang disebut Limfosit T pembantu mengetahui bahwa sel ini sudah terkena antigen dan mempunyai 2 pilihan untuk menghancurkan sel tersebut dengan patogennya. Pertama, Limfosit T pembantu akan lepas dari sel yang diserang dan menghasilkan senyawa baru disebut interleukin 2, yang berfungsi untuk mengaktifkan dan memanggil Limfosit T Sitotoksik. Kemudian, Limfosit T Sitotoksik akan menghasilkan racun yang akan membunuh sel yang terkena penyakit tersebut. Kedua, Limfosit T pembantu bisa saja mengeluarkan senyawa bernama perforin untuk membocorkan sel tersebut sehingga isinya keluar dan mati.Jenis-Jenis AntibodiAntibodi adalah protein berbentuk Y dan disebut Immunoglobulin(Ig), hanya dibuat oleh limfosit B. Antibodi berikatan dengan antigen pada akhir lengan huruf Y. Bentuk lengan ini akan menentukkan beberapa macam Ig yang ada, yaitu IgM, IgG, IgA, IgE, dan IgD. Saat respon imun humoral, IgM adalah antibodi yang pertama kali muncul. Jenis lainya akan muncul beberapa hari kemudian. Limfosit B akan membuat Ig yang sesuai saat interleukin dikeluarkan untuk mengaktifkan limfosit T saat antigen menyerang.Antibodi juga dpat menghentikan aktivitas antigen yang merusak dengan cara mengikatkan antibodi pada antigen dan menjauhkan antigen tersebut dari sel yang ingin dirusak. Proses ini dinamakan neuralisasi. Semua Ig mempunyai kemampuan ini. Antibodi juga mempersiapkan antigen untuk dimakan oleh makrofag. Antibodi mengikatkan diri pada antigen sehingga permukaannya menjadi lebih mudah menempel pada makrofag. Proses ini disebut opsonisasi.IgM dan IgG memicu sistem komplemen, suatu kelompok protein yang mempunyai kemampuan unutk memecah membran sel. IgMdan IgG bekerja paling maksimal dalam sistem sirkulasi, IgA dapat keluar dari peredaran darah dan memasuki cairan tubuh lainnya. IgA berperan penting untuk menghindarkan infeksi pada permukaan mukosa. IgA juga berperan dalam resistensi terhadap banyak penyakit. IgA dapat ditemukan pada ASI dan membantu pertahanan tubuh bayi. IgD merupakan antibodi yang muncul untuk dilibatkan dalam inisiasi respon imun. IgE merupakan antibodi yang terlibat dalam reaksi alergi dan kemungkinan besar merespon infeksi dari protozoa dan parasit.Antibodi tidak menghancurkan antigen secara langsung, akan tetapi menetralkannya atau menyebabkan antigen ini menjadi target bagi proses penghancutan oleh mekanisme opsonisasi, aglutinasi, presipitasi atau fiksasi komplemen. Opsonisasi, aglutinasi dan presipitasi meningkatkan proses fagositosis dari komplek antigen-antibodi sementara fiksasi komplemen memicu proses lisis dari protein komplemen pada bakteri atau virus.2.4. Imunitas HumoralImunitas humoral, yaitu imunitas yang dimediasi oleh molekul di dalam darah, yang disebut antibodi. Antibodi dihasilkan oleh sel B limfosit. Mekanisme imunitas ini ditujukan untuk benda asing yang berada di luar sel (berada di cairan atau jaringan tubuh). B limfosit akan mengenali benda asing tersebut, kemudian akan memproduksi antibodi. Antibodi merupakan molekul yang akan menempel di suatu molekul spesifik (antigen) dipermukaan benda asing tersebut. Kemudian antibodi akan menggumpalkan benda asing tersebut sehingga menjadi tidak aktif, atau berperan sebagai sinyal bagi sel-sel fagosit.Pembentukan antibodi ini dipicu oleh kehadiran antigen. Antibodi secara spesifik akan bereaksi dengan antigen. Spesifik, berarti antigen A hanya akan berekasi dengan dengan antibodi A, tidak dengan antibodi B.Antibodi umumnya tidak secara langsung menghancurkan antigen yang menyerang. Namun, pengikatan antara antigen dan antibodi merupakan dasar dari kerja antibodi dalam kekebalan tubuh. Terdapat beberapa cara antibodi menghancurkan patogen atau antigen, yaitu netralisasi, penggumpalan, pengendapan, dan pengaktifan sistem komplemen (protein komplemen).

Beberapa cara antibodi menghancurkan patogen :Netralisasi terjadi jika antibodi memblokir beberapa tempat antigen berikatan dan membuatnya tidak aktif. Antibodi menetralkan virus dengan menempel pada tempat yang seharusnya berikatan dengan sel inang.Selain itu, antibodi menetralkan bakteri dengan menyelimuti bagian beracun bakteri dengan antibodi. Hal tersebut menetralkan racun bakteri sehingga sel fagosit dapat mencerna bakteri tersebut.Penggumpalan (aglutinasi) bakteri, virus, atau sel patogen lain oleh antibodi merupakan salah satu cara yang cukup efektif. Hal ini dapat dilakukan karena antibodi memiliki minimal dua daerah ikatan (binding site ).Cara ini memudahkan sel fagosit menangkap sel-sel patogen tersebut. Cara ketiga mirip dengan penggumpalan. Pengendapan dilakukan pada antigen terlarut oleh antibodi. Hal ini untuk membuat antigen terlarut tidak bergerak dan memudahkan ditangkap oleh sel fagosit.Cara terakhir merupakan perpaduan antara antibodi dan sistem komplemen. Antibodi yang berikatan dengan antigen akan mengaktifkan sistem komplemen (protein komplemen) untuk membentuk luka atau pori pada sel mikroba patogen. Pembentukan luka atau pori ini menyebabkan luka atau pori pada sel mikroba patogen. Pembentukan luka atau pori ini menyebabkan lisozim dapat masuk dan sel patogen tersebut akan hancur (lisis).2.5. Imunitas SelulerImunitas seluler merupakan bagian dari respon imun didapat yang berfungsi untuk mengatasi infeksi mikroba intraseluler. Imunitas seluler diperantarai oleh limfosit T. Terdapat 2 jenis mekanisme infeksi yang menyebabkan mikroba dapat masuk dan berlindung di dalam sel. Pertama, mikroba diingesti oleh fagosit pada awal respons imun alamiah, namun sebagian dari mikroba tersebut dapat menghindari aktivitas fagosit. Sebagian mikroba tersebut dapat memasuki sitoplasma sel dan bermutltiplikasi menggunakan nutrien dari sel tersebut. Mikroba tersebut terhindar dari mekanisme mikrobisidal. Kedua, virus dapat berikatan dengan reseptor pada berbagai macam sel, kemudian bereplikasi di dalam sitoplasma sel. Sel tersebut tidak mempunyai mekanisme intrinsik untuk menghancurkan virus. Beberapa virus menyebabkan infeksi laten, DNA virus diintegrasikan ke dalam genom pejamu, kemudian protein virus diproduksi di sel tersebut.Masuknya antigen ke dalam tubuh akan mengakibatkan suatu seri kejadian yang sangat kompleks yang dinamakan respons imun. Secara garis besar, respons imun terdiri atas respons imun selular dan humoral.Sebenarnya kedua macam respons imun ini tidak dapat dipisahkan satu dengan yang lain, oleh karena respons yang terjadi pada umumnya merupakan gabungan dari kedua macam respons tersebut. Hanya saja pada keadaan tertentu imunitas selular lebih berperan daripada respons humoral, sedang pada keadaan lainnya imunitas humoral yang lebih berperan.Eliminasi mikroba yang berada di vesikel fagosit atau sitoplasma sel merupakan fungsi utama limfosit T pada imunitas didapat. Sel T helper CD4+ juga membantu sel B memproduksi antibodi. Dalam menjalankan fungsinya, sel T harus berinteraksi dengan sel lain seperti fagosit, sel pejamu yang terinfeksi, atau sel B. Sel T mempunyai spesifisitas terhadap peptida tertentu yang ditunjukkan dengan major histocompatibility complex (MHC). Hal ini membuat sel T hanya dapat merespons antigen yang terikat dengan sel lain.Imunitas seluler bergantung pada peran langsung sel-sel (sel limfosit) dalam menghancurkan patogen. Setelah kontak pertama dengan sebuah antigen melalui makrofag, sekelompok limfosit T tertentu dalam jaringan limfatik akan membesar diameternya. Setelah itu, berkembang biak dan berdiferensiasi menjadi beberapa sub populasi. Sub populasi tersebut, antara lain sel T sitotoksik (cytotoxic T cell ), sel T penolong ( helper T cell), sel T supressor (supressor T cell), dan sel T memori (memory T cell ).Tugas utama imunitas seluler adalah untuk menghancurkan sel tubuh yang telah terinfeksi patogen, misalnya oleh bakteri atau virus. Bakteri atau virus yang telah menyerang sel tubuh akan memperbanyak diri dalam sel tubuh tersebut. Hal ini tidak dapat dilakukan oleh antibodi tubuh.Sebenarnya hanya sel T sitotoksik saja yang dapat menghancurkan sel yang terinfeksi. Sel yang terinfeksi memiliki antigen asing milik virus atau bakteri yang menyerangnya. Sel T sitotoksik membawa reseptor yang dapat berikatan dengan antigen sel terinfeksi. Setelah berikatan dengan sel yang terinfeksi, sel T sitotoksik menghasilkan protein perforin yang dapat melubangi membran sel terinfeksi. Dengan adanya lubang, enzim sel T dapat masuk dan menyebabkan kematian pada sel terinfeksi beserta patogen yang menyerangnya.

Fungsi imunitas seluler : Imunitas selular berfungsi untuk mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik dengan mengaktivasi fungsi makrofag sebagai fagosit dan bakterisid, serta sel fagosit lainnya. Selain itu juga mengadakan proses sitolitik atau sitotoksik spesifik terhadap sasaran yang mengandung antigen. Imunitas selular berfungsi pula untuk meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi antibodi, juga meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/ penginduksi maupun sel Tc/ sel supresor. Fungsi lainnya adalah untuk meregulasi respon imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respon imun2.6. Implementasi Imunologi dalam KehidupanImunisasi dan vaksin merupakan bentuk implementasi dari bidang imunologi yang sering dijumpai dalam kehidupan sehari. Pemerintah melalui Program Pengembangan Imunisasi (PPI), mewajibkan lima jenis imunisasi dasar pada anak dibawah usia satu tahun, antara lain : a. Imunisasi BCG ( Bacillus Calmette Guerin ) Deskripsi : BCG adalah vaksin bentuk beku kering yang mengandung mycobacterium bovis hidup yang sudah dilemahkan dari strain Paris Indikasi : untuk pemberian kekebalan aktif terhadap TBC Cara pemberian dan dosis :- Sebelum disuntikkan vaksin BCG harus dilarutkan dengan 4 ml pelarut NaCl 0,9%. Melarutkan dengan menggunakan alat suntik steril dengan jarum panjang.- Dosis pemberian 0,05 ml, sebanyak 1 kali, untuk bayi. Kontra indikasi : adanya penyakit kulit yang berat/ menahun seperti : eksim, furunkulosis dan sebagainya. Mereka yang sedang menderita TBC. Efek samping : Imunisasi BCG tidak menyebabkan reaksi yang bersifat umum seperti demam. 1-2 minggu kemudian akan timbul indurasi dan kemerahan di tempat suntikkan yang berubah menjadi pustule, kemudian pecah menjadi luka. Luka tidak perlu pengobatan, akan sembuh secara spontan dan meninggalkan tanda parut. Kadang-kadang terjadi pembesaran kelenjar regional di ketiak dan / atau leher, terasa padat, tidak sakit dan tidak menimbulkan demam. Reaksi ini normal, tidak memerlukan pengobatan dan akan menghilang dengan sendirinya.b. Imunisasi DPT Hepatitis B Deskripsi : Vaksin mengandung DPT berupa toxoid difteri dan toxoid tetanus yang dimurnikan dan pertusis yang inaktifasi serta vaksin hepatitis B yang merupakan sub unit vaksin virus yang mengandung HbsAg murni dan bersifat non-infectious. Vaksin hepatitis B ini merupakan vaksin DNA rekombinan yang berasal dari HbsAg yang diproduksi melalui teknologi DNA rekombinan pada sel ragi. Indikasi : Untuk pemberian kekebalan aktif terhadap penyakit difteri, tetanus, pert usis dan hepatitis B. Cara pemberian dan dosis : Pemberian dengan cara intra muskuler 0,5 ml sebanyak 3 dosis. Dosis pertama pada usia 2 bulan, dosis selanjutnya dengan interval minimal 4 minggu (1 bulan). Dalam pelayanan di unit statis, vaksin yang sudah dibuka dapat dipergunakan paling lama 4 minggu dengan penyimpanan sesuai ketentuan:- vaksin belum kadaluarsa- vaksin disimpan dalam suhu 2 derajat Celcius sampai dengan 8 derajat Celcius- tidak pernah terendam air - sterilitasnya terjaga - VVM (Vaksin Vial Monitor) masih dalam kondisi A atau B Efek samping : Reaksi lokal seperti rasa sakit, kemerahan dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan. Reaksi yang terjadi bersifat ringan dan biasanya hilang setelah 2 hari.c. Imunisasi polio Deskripsi : Vaksin Oral Polio hidup adalah Vaksin Polio trivalent yang terdiri dari suspensi virus poliomyelitis tipe 1,2 dan 3 (strain sabin) yang sudah dilemahkan, dibuat dalam biakan jaringan ginjal kera dan distabilkan dengan sukrosa. Indikasi : Untuk pemberian kekebalan aktif terhadap Poliomyelitis. Cara pemberian dan dosis : - Sebelum digunakan pipet penetes harus dipasangkan pada vial vaksin.- Diberilan secara oral, 1 dosis adalah 2 (dua) tetes sebanyak 4 kali (dosis) pemberian, dengan interval setiap dosis minimal 4 minggu. - Setiap membuka vial baru harus menggunakan penetes (dropper) yang baru. - Di unit pelayanan statis, vaksin polio yang telah dibuka hanya boleh digunakan selama 2 minggu dengan ketentuan : - vaksin belum kadaluarsa - vaksin disimpan dalam suhu 2 derajat Celcius sampai dengan 8 derajat Celcius- tidak pernah terendam air - sterilitasnya terjaga - VVM (Vaksin Vial Monitor) masih dalam kondisi A atau B Kontra Indikasi : Pada individu yang menderita immune deficiency. Tidak ada efek yang berbahaya yang timbul akibat pemberian OPV pada anak yang sedang sakit. Namun jika ada keraguan, misalnya sedang menderita diare, maka dosis ulangan dapat diberikan setelah sembuh. Bagi individu yang terinfeksi oleh HIV (Human Immunodefisiency Virus) baik yang tanpa gejala maupun dengan gejala, imunisasi OPV harus berdasarkan standar jadwal tertentu.Efek samping : Pada umumnya tidak terdapat efek samping. Efek samping berupa paralysis yang disebabkan oleh vaksin sangat jarang terjadi.d. Imunisasi Hepatitis B Deskripsi : Hepatitis B rekombinan adalah vaksin virus rekombinan yang telah diinaktivasikan dan bersifat non-infeksiosus, berasal dari HBsAg yang dihasilkan dalam sel ragi (Hansenula polymorpha) menggunakan teknologi DNA rekombinan. Indikasi : - Untuk pemberian kekebalan aktif terhadap infeksi yang disebabkan oleh virus Hepatitis B.- Tidak dapat mencegah infeksi virus lain seperti virus Hepatitis A atau C atau yang diketahui dapat menginfeksi hati. Cara pemberian dan dosis :- Sebelum digunakan vaksin harus dikocok terlebih dahulu agar suspensi menjadi homogen.- Sebelum disuntikkan, kondisikan vaksin hingga mencapai suhu kamar. - Vaksin disuntikkan dengan dosis 0,5 ml atau 1(buah) HB. - Vaksin disuntikkan dengan dosis 0,5 ml atau 1(buah) HB ADS PID, pemberian suntikkan secara intra muskuler, sebaiknya pada anterolateral paha. - Pemberian sebanyak 3 dosis. - Dosis pertama diberikan pada usia 0-7 hari, dosis berikutnya dengan interval minimum 4 minggu (1 bulan). - Di unit pelayanan statis, vaksin HB yang telah dibuka hanya boleh digunakan selama 4 minggu.Sedangkan di posyandu vaksin yang sudah terbuka tidak boleh digunakan lagi untuk hari berikutnya.e. Imunisasi Campak Deskripsi : Vaksin Campak merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan. Vaksin ini berbentuk vaksin beku kering yang harus dilarutkan dengan aquabidest steril. Indikasi : Untuk pemberian kekebalan aktif terhadap penyakit Campak. Cara pemberian dan dosis :- Sebelum disuntikkan vaksin Campak terlebih dahulu harus dilarutkan dengann pelarut steril yang telah tersedia yang berisi 5 ml cairan pelarut aquabidest.- Dosis pemberian 0,5 ml disuntikkan secara subkutan pada lengan atas, pada usia 9-11 bulan. Dan ulangan (booster) pada usia 6-7 tahun (kelas 1 SD) setelah cath-up campaign Campak pada anak Sekolah Dasar kelas 1-6. - Vaksin campak yang sudah dilarutkan hanya boleh digunakan maksimum 6 jam. Efek samping : pasien dapat mengalami demam ringan dan kemerahan selama 3 hari yang dapat terjadi 8-12 hari setelah vaksinasi. Kontra indikasi : Individu yang mengidap penyakit immuno deficiency atau individu yang diduga menderita gangguan respon imun karena leukemia, lymphoma. Selain kelima vaksin di atas masih ada beberapa vaksin yang lain, antara lain: a. Vaksin rubellaPengertian : Vaksin rubella yaitu vaksin yang ditekankan pada anak perempuan, karena jika nantinya anak itu dewasa menikah lalu hamil dan terdapat virus rubela di dalam tubuhnya maka bisa berakibat fatal pada janin yang dikandungnya.Waktu pemberian : vaksin rubella dapat diberikan kepada anak yang sistem kekebalan tubuhnya sudah berkembang yaitu pada usia 12 18 bulan. Bila pada usia tersebut belum diberikan, vaksinasi dapat dilakukan pada usia 6 tahun. sedangkan vaksinasi dapat dilakukan pada usia 6 tahun. Sedangkan vaksinasi ulangan di anjurkan pada usia 10 12 tahun atau 12 18 tahun (sebelum pubertas). Infeksi rubella, pada umumnya merupakan penyakit ringan. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita yang hamil atau akan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin.Akibat tidak vaksin : Bila tidak dilakukan vaksin dapat mengakibatkan katarak, tuli atau cacatb. Vaksin virus influenzaPengertian : Vaksin berisi dua subtipe A yaitu H3N2 dan H1N1, serta virus tipe B. Yang di gunakan untuk mencegah virus influenza yang datang setiap tahun.Waktu pemberian : Vaksin diberikan secara intramuscular dengan dosis untuk umur 6-35 bulan 0,25 ml dan umur 3 tahun 0,5 ml. Anak-anak yang mendapat vaksin ini pada umur kurang dari 9 tahun, perlu diberikan 2 dosis dengan jarak pemberian lebih dari 1 bulan. Vaksin influenza tidak boleh untuk anak kurang dari 6 bulan. Vaksin ini dianjurkan untuk diberikan setiap tahun pada anak usia 6 bulan sampai 18 tahun.Akibat tidak diberi vaksin : Bila tidak di berikan vaksin kemungkinan terserang influenza jika sistem kekebalan tubuhnya turun.c. Vaksin campakPengertian : Vaksin campak merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan. Setiap dosis (0,5 ml) mengandung tidak kurang dari 1000 infective unit virus strain CAM 70, dan tidak lebih dari 100 mcg residu kanamycin dan 30 mcg residu erythromycin. Vaksin ini berbentuk vaksin beku kering yang harus dilarutkan hanya dengan pelarut steril yang tersedia secara terpisah untuk tujuan tersebut. Vaksin ini telah memenuhi persyaratan WHO untuk vaksin campak.Waktu pemberian : Vaksin diberikan pada kisaran usia 6 -9 bulan. Imunisasi ulangan diberikan pada umur 6 tahun. Imunisasi campak pada remaja diberikan berupa vaksin MMR.Akibat tidak diberi vaksin : Jika tidak di lakukan vaksin bisa menyebabkan Penyakit campak bisa berdampak pada radang paru-paru atau radang otak, jika panasnya terlalu tinggi bisa menyebabkan kematian.d. Vaksin poliomyelitisPengertian : Vaksin dari virus polio (tipe 1,2 dan 3) yang dilemahkan, dibuat dlm biakan sel-vero : asam amino, antibiotik, calf serum dalam magnesium klorida dan fenol merah.Waktu pemberian : Imunisasi polio yang harus diberikan sesuai dengan rekomandasi WHO adalah diberikan sejak lahir sebanyak 4 kali dengan interval 6-8 minggu. Kemudian diulang usia 1 tahun, 5 tahun dan usia 15 tahun atau sebelum meninggalkan sekolah. Vaksin polio terdiri dari 2 jenis , yaitu Vaksin Virus Polio Oral (Oral Polio Vaccine=OPV) dan Vaksin Polio Inactivated (Inactived Poliomielitis Vaccine).Akibat tidak diberi vaksin : Akibat dari tidak di lakukan vaksin poliomyelitis yaitu Kelumpuhan permanen, bisa pada tungkai, baik kaki maupun tangan. Kelumpuhan berat, misalnya pada otot pernapasan. Pada kondisi ini, biasanya pasien membutuhkan alat bantu napas.e. Vaksin hepatitis APengertian : Yaitu vaksin yang di berikan untuk melindungi batita dan anak-anak dari penyakit hepatitis A.Waktu pemberian : Direkomendasikan pada umur >2 tahun, diberikan 2 kali dengan interval 6-12 bulan.Akibat tidak diberi vaksin : Bila tidak di berikan vaksin hepatitis A bisa kemungkinan terjangkit virus hepatitis A, walaupun hal tersebut tidak pasti. Yang paling rentang terkena virus ini jika tidak vaksin yaitu Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.f. Vaksin hepatitis BPengertian : Vaksin Hepatitis B adalah vaksin virus recombinan yang telah diinaktivasikan dan bersifat non infeksius , berasal dari HBsAg yang dihasilkan dalam sel ragi (Hansenula polymorpha) menggunakan teknologi DNA recombinan.Waktu pemberian : HB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir, dilanjutkan pada umur 1 dan 6 bulan. Apabila status HbsAg-B ibu positif, dalam waktu 12 jam setelah lahir diberikan HBlg 0,5 ml bersamaan dengan vaksin HB-1. Apabila semula status HbsAg ibu tidak diketahui dan ternyata dalam perjalanan selanjutnya diketahui bahwa ibu HbsAg positif maka masih dapat diberikan HBlg 0,5 ml sebelum bayi berumur 7 hari. - 1 bulan : Hb-2 diberikan pada umur 1 bulan, interval HB-1 dan HB-2 adalah 1 bulan. - 6 bulan : HB-3 diberikan umur 6 bulan. Untuk mendapatkan respons imun optimal, interval HB-2 dan HB-3 minimal 2 bulan, terbaik 5 bulan.Vaksin disuntikan dengan dosis 0,5 ml atau 1 (buah) HB PID, pemberian suntikan secara intramuskuler, sebaiknya pada anterolateral paha. - Pemberian sebanyak 3 dosis. - Dosis pertama diberikan pada usia 0-7 hari dosis berikutnya dengan interval minimum 4 minggu (1 bulan). Vaksin hepatitis B juga direkomendasikan untuk diberikan pada orang dewasa. Dengan tiga kali pemberian, vaksin hepatitis B dapat memberikan perlindungan sebanyak 90 %.Akibat tidak diberi vaksin : Jika tidak di lakukan vaksin hepatitis B, seseorang rentang terkena penyakit hepatitis B.g. Vaksin Varicella Pengertian : Vaksin varicella yaitu vaksin yang di gunakan untuk mencegah cacar air.Waktu pemberian : Vaksin varicella diinjeksikan pada usia 1 tahun atau lebih. Bila anak tidak menerimanya pada waktu tersebut, dapat diberikan pada usia 11 12 tahun. Setiap anak yang berumur 12-18 bulan dan belum pernah menderita cacar air dianjurkan untuk menjalani imunisasi varisella. Anak-anak yang mendapatkan suntikan varisella sebelum berumur 13 tahun hanya memerlukan 1 dosis vaksin. Kepada anak-anak yang berumur 13 tahun atau lebih, yang belum pernah mendapatkan vaksinasi varisella dan belum pernah menderita cacar air, sebaiknya diberikan 2 dosis vaksin dengan selang waktu 4-8 minggu.Akibat tidak diberi vaksin : Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster.h. Vaksin retrovirusPengertian : Vaksin retrovirus adalah vaksin yang digunakan untuk menurunkan agen penyakit yang dapat menyebabkan sindroma penurunan kekebalan tubuh (Simian Acquired lmmunodeficiency Syndrome) pada primata genus Macaca yang berasal dari Asia.i. Vaksin rabiesPengertian : Suatu vaksin yang dibuat dalam lini sel diploid yang berasal dari sel-sel paru janin kera rhesus diijinkan di AS tahun 1988. Virus vaksin ini diinaktivasi oleh - propiolakton dan dipekatkan oleh adsorbsi dengan aluminium fosfat. Vaksin yang mencegah penyakit rabies, selain itu vaksin ini bisa mencegah simian immunodeficiency virus (SIV), penyakit kekebalan tubuh yang mirip dengan HIV.Waktu pemberian : Vaksin di berikan jika seseorang aktif menderita rabies / tergigit (terkontaminasi) dengan hewan yang terjangkit rabies, maka harus di berikan vaksin rabies.Akibat tidak diberi vaksin : Jika seseorang tidak di berikan vaksin ini kemungkinan bisa terjangkit virus rabies.

PNEUMONIA KOMUNITI

A. PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.

B. MEKANISME PERTAHANAN PARU

Mekanisme pertahanan paru sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran napas. paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah bakteri agar tidak masuk kedalam paru. mekanisme pembersihan tersebut adalah :1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, meliputi : Reepitelisasi saluran napas Aliran lendir pada permukaan epitel Bakteri alamiah atau "ephitelial cell binding site analog" Faktor humoral lokal (IgG dan IgA) Komponen mikroba setempat Sistem transpor mukosilier Reflek bersin dan batuk Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme pertahanan melalui barier anatomi dan mekanisme terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen. Silia dan mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartagener's, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah terkontaminasi dengan baktri patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi nosokomial atau "Hospital Acquired Pneumonia". 2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", meliputi : Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan Sistem kekebalan humoral lokal (IgG) Makrofag alveolar dan mediator inflamasi Penarikan netrofil Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru (saluran napas atas). IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 % dari total protein sekret hidung). Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi saluran napas atas yan berulang. Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA. Bakteri gram negatif (P.aeroginosa, E.colli, Serratia spp, Proteus spp, dan K.penumoniae) mempunyai kemampuan untuk merusak IgA. Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahan saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasiliti terjadinya infeksi saluran napas bawah. 3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen seluler. Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring. Bila terjadi gangguan fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam keadaan normal steril. Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik, alat trakeostomi memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah. Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran napas bawah, bahkan infeksi akut oleh M.pneumoniae, H.Influenzae dan virus dapat merusak gerakan silia.4. Mekanisme pembersihan di "respiratory gas exchange airway" Bronkiolus dan alveol mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut :

Cairan yang melapisi alveol :

a.Surfaktan

Suatu Glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP-A, SP-B, SP-C, SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap bakteri oleh makrofag.

b.Aktifiti anti bakteri (non spesifik) : FFA, lisozim, iron binding protein.

IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin) Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB, P. aeruginosa) Mediator biologi

Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar, sitokin, leukotrien

C. DEFINISI

Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

D. ETIOLOGI

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

1. Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak), atau dengan cara invasif yaitu aspirasi transtorakal, aspirasi transtrakeal, bilasan / sikatan bronkus dan BAL. Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril, bahan didapatkan dari darah, cairan pleura, aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal, kecuali ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M. tuberkulosis, Legionella, P. carinii. Diagnosis tidak pasti (kemungkinan) : dahak, bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL, sikatan, bilasan bronkus dll).

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak dianjurkan, hanya digunakan pada kasus tertentu. Untuk penderita rawat inap dianjurkan, hanya digunakan pada kasus tertentu. Untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat, sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Pemeriksaan Gram harus dilakukan sebelum pemeriksaan kultur.

2. Cara pengambilan & pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%.

Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lpk

E. PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :1. Inokulasi langsung2. Penyebaran melalui pembuluh darah3. Inhalasi bahan aerosol4. Kolonisasi dipermukaan mukosa Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.

F. PATOLOGI

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu :1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak.4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag.Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah konsolodasi yang luas.

G. KLASIFIKASI PNEUMONIA

1. Berdasarkan klinis dan epideologis :

a.Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b.Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)

c.Pneumonia aspirasi

d.Pneumonia pada penderita Immunocompromised

pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a.Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b.Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c.Pneumonia virus

d.Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c.Pneumonia interstisial

H. DIAGNOSIS

1. Gambaran klinis

a.Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

b.Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

2. Pemeriksaan penunjang

a.Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b.Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

I. PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP) Golongan Penisilin TMP-SMZ MakrolidPenisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi Marolid baru dosis tinggi Fluorokuinolon respirasiPseudomonas aeruginosa Aminoglikosid Seftazidim, Sefoperason, Sefepim Tikarsilin, Piperasilin Karbapenem : Meropenem, Imipenem Siprofloksasin, LevofloksasinMethicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) Vankomisin Teikoplanin LinezolidHemophilus influenzae TMP-SMZ Azitromisin Sefalosporin gen. 2 atau 3 Fluorokuinolon respirasiLegionella Makrolid Fluorokuinolon RifampisinMycoplasma pneumoniae Doksisiklin Makrolid FluorokuinolonChlamydia pneumoniae Doksisikin Makrolid Fluorokuinolon

J. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi : Efusi pleura. Empiema. Abses Paru. Pneumotoraks. Gagal napas. Sepsis

PNEUMONIA KOMUNITI

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia.

1. Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram positif dan dapat pula bakteri atipik. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut : Klebsiella pneumoniae 45,18% Streptococcus pneumoniae 14,04% Streptococcus viridans 9,21% Staphylococcus aureus 9% Pseudomonas aeruginosa 8,56% Steptococcus hemolyticus 7,89% Enterobacter 5,26% Pseudomonas spp 0,9%

2. Diagnosis

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulen Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki Leukosit > 10.000 atau < 4500Penilaian derajat Kiparahan penyakitPenilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini :Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.

Kriteria minor:

Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :1. Skor PORT lebih dari 702. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.

Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobusTekanan sistolik < 90 mmHgTekanan diastolik < 60 mmHg

3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.

Pneumonia atipik

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai bakteri atipik. Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp. Penyebab lain Chlamydiapsittasi, Coxiella burnetti, virus Influenza tipe A & B, Adenovirus dan Respiratori syncitial virus.

Diagnosis pneumonia atipik

a.Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu

demam, batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik.

b.Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolidasi jarang terjadi.

c.Gambaran radiologis infiltrat interstitial.

d.Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan, pewarnaan Gram, biarkan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri.

e.Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik.

Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

Polymerase Chain Reaction (PCR)

Uji serologi

Cold agglutinin Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.pneumoniae Micro immunofluorescence (MIF). Standard serologi untuk C.pneumoniae Antigen dari urin untuk Legionella

untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat pada tabel 2, walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut.

3. Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. pneumoniae . yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasis adalah: (ATS 2001)

a.Pneumokokus resisten terhadap penisilin

Umur lebih dari 65 tahun Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

Pecandu alkohol

Penyakit gangguan kekebalan

Penyakit penyerta yang multipel

b.Bakteri enterik Gram negatif

Penghuni rumah jompo

Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

Riwayat pengobatan antibiotik

c.Pseudomonas aeruginosa

Bronkiektasis

Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari

Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir

Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi:

a.Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif / simptomatik

- Istirahat di tempat tidur- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoranPemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b.Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif / simptomatik

- Pemberian terapi oksigen- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c.Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

Pengobatan suportif / simptomatik

- Pemberian terapi oksigen- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam

Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya, bila dapat distabilkan maka penderita dirawat ma