II.1 Definisi Hipertensi adalah tekanan sistolik >140 mmHg dan tekanan diastolik >90 mmHg secara kronik. Berdasarkan penyebabnya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan (Kasper DL et al, 2003), yaitu :1. Hipertensi essensial/primer. Jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. disebut juga hipertensi idiopatik. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatan lebih banyak ditujukan bagi penderita hipertensi essensial ini.2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Jenis hipertensi yang menjadi penyebabnya dapat diketahui, sering disebut hipertensi renal karena kelainan ginjal menjadi penyebab tersering. Penyebab hipertensi sekunder ini antara lain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, atau penyekit kelenjar adrenal.Terdapat pada sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain. Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa diatas 18 tahun (Kasper DL et al, 2003)KlasifikasiTekanan Darah Tekanan Sistolik dan Diastolik (mmHg)

Normal100

Sumber JNC VII 2003 JNC 7 (the Seventh US National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) II.2 BatasanMenurut WHO (1978), batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau diatas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah di antara normotensi dan hipertensi disebut borderline hypertension. Batasan tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin sedangkan batasan hipertensi yang memperhatikan perbedaan usia dan jenis kelamin diajukan oleh kaplan (1985) sebagai berikut: pria yang berusia 45 dinyatakan hipertensi jika tekanan darahnya 145/95 mmHg atau lebih. Wanita yang mempunyai tekanan darah 160/95 mmHg atau lebih dinyatakan hipertensi (Mansjoer A , 2001).The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan antihipertensi(Mansjoer A , 2001).II.3 PatogenesisSampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi primer terus berkembang karena belum didapat jawaban yang memuaskan yang dapat menerangkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah, seperti yang telihat pada gambar 1 (Noer MS, 2003).

Gambar 2. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Tingginya Tekanan Darah

Selain curah jantung dan tahanan perifer, sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tekanan atrium kanan. Oleh karena tekanan atrium kanan mendekati nol, nilai tersebut tidak mempunyai banyak pengaruh.Didalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Berdasarkan kecepatan reaksinya, sistem kontrol tersebut dibedakan dalam sistem yang bereaksi segera, yang bereaksi kurang cepat, dan yang bereaksi dalam jangka panjang. Refleks kardiovasular melalui sitem saraf termasuk sitem kontrol yang bereaksi segera. Sebagai contoh adalah baroreseptor yang terletak pada sinus karotis dan arkus aorta berfungsi mendeteksi perubahan tekanan darah. Contoh lain sistem kontrol saraf terhadap tekanan darah yang bereaksi segera adalah refleks kemoreseptor, respon iskemia susunan saraf pusat, dan refleks yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos.Perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga interstisial yang dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin termasuk sitem kontrol yang bereaksi kurang cepat. Kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ terutama ginjal.Jadi terlihat bahwa sistem pengendalian tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai oleh sistem yang bereaksi cepat diikuti oleh sistem yang bereaksi kurang cepat dan dilanjutkan oleh sistem yang poten dan berlangsung dalam jangka panjang.Berbagai faktor seperti faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel, aktifitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal, serta obesitas dan faktor endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah pada hipertensi primer (gambar1).Peran faktor genetik terhadap hipertensi primer dibuktikan dengan berbagai fakta yang dijumpai. Adanya bukti bahwa kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada pasien kembar monozigot daripada heterozigot, jika salah satu diantaranya mendertia hipertensi, menyokong pendapat bahwa faktor genetik mempunyaio pengaruh terhadap timbulnya hipertensi. Percobaan binatang memberikan banyak bukti tambahan tentang peran faktor genetik ini. Tikus golongan japanese spontaneously hypertensive rat (SHR), New Zealand genetically hypertensive (GH), Dahl salt sensitive (S) dan salt resistant (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukan bukti tersebut. Dua turunan tikus yang disebutkan pertama mempunyai faktor neurogenik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting pada timbulnya hipertensi, sedangkan dua turunan yang lain menunjukan faktor kepekaan terhadap garam yang juga diturunakan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi.Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks aoturegulasi. Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi ialah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.6,7Menurut Lund-Johansen (1989), pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap. Guyton (1989) berpendapat bahwa hipertensi terjadi perubahan autoregulasi dan sebagai penyebab awal perubahan ini adalah retensi garam oleh ginjal. Mengenai perubahan di ginjal ini, Brenner dan kawan-kawan (1988) menyatakan bahwa penurunan permukaan filtrasi pada ginjal dapat terjadi secara kongenital atau didapat ().Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara bertahap dalam waktu yang lama sedangkan proses autoregulasi terjadi dalam waktu singkat. Oleh karena itu, diduga terdapat faktor lain selain faktor hemodinamik yang berperan pada hipertensi primer. Secara pasti belum diketahui faktor hormonal atau perubahan anatomi yang terjadi pada pembuluh darah yang berpengaruh pada proses tersebut. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel.Folkow (1987) menunjukan bahwa stress dengan peninggian aktivitas saraf simpatis menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Berkaitan dengan hal ini Swales (1990) mengemukakan bahwa perubahan fungsi membran sel juga dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Sedangkan Lever (1986) menyatakan bahwa mekanisme trofik dapat menyebabkan hipertrofi vaskular secara langsung. Faktor lain yng diduga ikut berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor.7Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah, seperti terlihat pada gambar 2.

Gambar 3. Mekanisme berbagai Vascular Growth Promotors dalam Menimbulkan hipertensi

Mengenai kelainan fungsi membran sel, pada binatang percobaan dan pasien hipertensi, Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca++ lewat membran sel. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. De Wardener dan Clarkson (1985) menyatakan bahwa hormon natriuretik ini adalah penghambat pompa natrium yang bersifat vasokonstriktor.Mengenai perubahan yang terjadi intraselular, Blaustein (1988) berpendapat bahwa kenaikan kadar natrium intraselular yang disebabkan oleh penghambatan pompa natrium akan meninggikan kadar kalsium intrasel. Berbagai faktor tersebut diatas, baik akibat perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional akibat peninggian kadar kalsium intrasel akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap.Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari tiga gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram per hari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung, dan tekanan darah. Peningkatan asupan garam ini akan diikuti oleh peninggian ekskresi garam sehingga tercapai kembali keadaan hemodinamik yang normal. Pada pasien hipertensi primer, mekanisme (peningkatan ekskresi garam tersebut terganggu, selain adanya faktor lain yang ikut berperan.8Sistem renin, angiotensin, dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain stimulasi saraf simpatis. Renin berperan pada proses konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi. Angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi natrium dan air. Keadaan tersebut berperan pada timbulnya hipertensi. Peran sistem renin, angiotensin dan aldosteron pada timbulnya hipertensi primer masih merupakan bahan perdebatan. Hal ini disebabkan oleh fakta yang menunjukan bahwa 20-30% pasien hipertensi primer mempunyai kadar renin rendah, 50-60% kadar renin normal, sedangkan kadar renin tinggi hanya 15%.

Faktor risiko dan gejala klinis6,7,8Faktor risiko terjadinya hipertensi, adalah antara lain:1. Obesitas (Kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitasobesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.

2. Stres. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermitten (tidak menentu).3. Faktor Keturunan (Genetik).Apabila riwayat hipertensi didapat pada keuda orang tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.4. Jenis Kelamin (Gender).Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran.5. Usia.Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juiga semakin besar.6. Asupan garam.Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan eksresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem pendarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial mekanisme inilah yang terganggu7. Gaya hidup yang kurang sehat.Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olahraga dapat pula mempenegaruhi peningkatan tekanan darah.Adapun gejala klinis yang dialami oleh para penderita hipertensi biasanya berupa:Pusing, Mudah marah,Telinga berdengung, Sukar tidur, Sesak nafas, Rasa berat di tengkuk, Mudah lelah, Mata berkunang-kunang, Mimisan (jarang dilaporkan).Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda pada hipertensi primer.bergantung pada tingginya tekanan darah yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung.Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, dan migrain dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala.Diagnosis8,9Seperti lazimnya pada penyakit lain, diagnosa hipertensi esensial ditegakkan berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan jasmani, pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan penunjang. Pada saat pasien berkonsultasi perlu ditanyakan riwayat hipertensi orang tuanya, mengingat 70-80% kasus hipertensi esensial diturunkan dari kedua orang tuanya. Perlu juga ditanyakan tentang pengobatan yang sedang dijalaninya pada saat itu. Ada beberapa obat-obatan dapat menimbulkan hipertensi seperti golongan obat kortikosteroid. Pada wanita, keterangan mengenai hipertensi pada kehamilan, riwayat eklamsia (keracunan kehamilan), riwayat persalinan dan penggunaan pil kontrasepsi diperlukan pada saat konsultasi. Selain itu, data mengenai penyakit yand diderita seperti diabetes melitus (kencing manis), penyakit ginjal, serta faktor resiko terjadinya hipertensi seperti rokok, alkohol, stress, data berat badan juga perlu ditanyakan. Peninggian tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi esensial, sehingga diperlukan pengukuran tekanan darah secara akurat. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi tingginya tekanan darah adalah : faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Agar didapat pengukuran yang akurat, sebaiknya pengukuran dilakukan setelah pasien beristirahat dengan cukup, minimal setelah 5 menit berbaring dan dilakukan pada posisi berbaring, duduk dan berdiri sebanyak 3-4 kali pemeriksaan, dengan interval antara 5-10 menit. Tempat pemeriksaan dapat pula mempengaruhi hasil pengukuran. Pengukuran di tempat praktek, biasanya mendapatkan hasil yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan pengukuran di rumah. Hasil pengukuran lebih tinggi di tempat praktek disebut office hypertension. Mengingat hal tersebut di atas, untuk keperluan follow up pengobatan sebaiknya dipakai pegangan hasil pengukuran tekanan darah di rumah. Pengukuran yang pertama kali belum dapat memastikan adanya hipertensi, akan tetapi dapat merupakan petunjuk untuk dilakukan observasi lebih lanjut.Evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan: 1. mengidentifikasi penyebab hipertensi2. menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular, beratnya penyakit, serta respons terhadap pengobatan3. mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatanData yang diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.Pada 70-80% kasus hipertensi primer didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga meskipun hal ini belum dapat memastikan diagnosis. Jika didapatkan riwayat hipertensi pada kedua orang tua dugaan terhadap hipertensi primer makin kuat. Sebagian besar hipertensi primer terjadi pada usia 25-45 tahun dan hanya pada 20% terjadi pada dibawah usia 20 tahun dan diatas 50 tahun.Jika sudah diketahui mengidap hipertensi sebelumnya diperlukan informasi mengenai pengobatan yang telah diperoleh yaitu tentang efektifitas dan efek samping obat. Hal ini diperlukan untuk menentukan jenis dan dosis obat yang akan digunakan. Keterangan mengenai obat yang sedang diminum pasien yang mungkin menimbulkan hipertensi seperti golongan kortikosteroid, golongan penghambat monoamin oksidase (monoamine oxidase inhibitors), dan golongan simpatonimetik sangat diperlukan. Kebiasaan makan makanan yang banyak mengandung garam perlu ditanyakan untuk mendapatkan gambaran tentang jumlah asupan garam pada pasien. Pada wanita diperlukan keterangan mengenai riwayat hipertensi pada kehamilan, riwayat ekslamsia, riwayat persalinan, dan penggunaan pil kontrasepsi.Keterangan lain yang diperlukan adalah tentang penyakit lain yang diderita seperti diabetes melitus, penyakit ginjal, serta faktor risiko untuk terjadinya hipertensi seperti rokok, alkohol, faktor stres, dan data berat badan. Riwayat keluarga mengenai penyakit ginjal polikistik, kanker tiroid, feokromositoma, batu ginjal, dan hiperparatiroidisme perlu ditanyakan untuk melengkapi anamnesis.

Penatalaksanaan7,8Penanganan/pengobatan hipertensi1. Pengobatan Non-farmakologis.Terkadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis tidak diperlukan, atau minimal ditunda.2. Pengobatan Farmakologi. Pengobatan dengan menggunakan obat-obatan kimiawi. Penatalaksanaan faktor risiko dilakukan dengan cara pengobatan secara non farmakologis, antara lain:1. Mengatasi Obesitas. dengan melakukan diet rendah kolesterol, namun kaya dengan serat dan protein. Dianjurkan pula minum suplemen potassium dan kalsium. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak omega 3 juga dianjurkan. Diskusikan dengan dokter ahli/ahli gizi sebelum melakukan diet.2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Harus memperhatikan kebiasaan makan penderita hipertensi. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan, jadi sebaiknya dilakukan secara bertahap dan tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal.3. Menghindari stress. Ciptakan suasana yang menenangkan bagi pasien penderita hipertensi. Perkenalkan berbagai metode relaksasi seperti yoga atau meditasi, yang dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.4. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat. Anjurkan kepada pasien penderita hipertensi untuk melakukan olahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. Selain itu menghentikan kebiasaan merokok dan mengurangi minum minuman beralkohol sebaiknya juga dilakukanSelain cara pengobatan non farmakologis, penatalaksanaan utama hipertensi primer ialah dengan obat. Keputusan untuk mulai memberikan obat anti hipertensi berdasarkan beberapa faktor seperti derajat peninggian tekanan darah, terdapatnya kerusakan organ target, dan terdapatnya manifestasi klinis penyakit kardiovaskular atau faktor resiko lain, seperti yang terlihat pada tabel 3 dan 4. Pengobatan hipertensi berlandaskan beberapa prinsip:1. pengobatan hipertensi sekunder lebih mengutamakan pengobatan kausal2. pengobatan hipertensi primer ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komlikasi3. upaya menurunkan tekanan darh dicapai dengan menggunakan obat anti hipertensi selain dengan perubahan gaya hidup4. pengobatan hipertensi primer adalah pengobatan jangka panjang dengan kemungkinan besar untuk seumur hidup5. pengobatan menggunakan algoritma yang dianjurkan The Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (1997) (Gambar 5)Pada sebagian besar pasien pengobatan dimulai dengan dosis kecil obat anti hipertensi yang dipilih, dan jika perlu dosisnya secara perlahan-lahan dinaikan, bergantung pada umur, kebutuhan, dan hasil pengobatan. Obat anti hipertensi yang dipilih sebaiknya yang mempunyai efek penurunan tekanan darah selama 24 jam dengan dosis sekali sehari, dan setelah 24 jam efek penurunan tekanan darahnya masih diatas 50% efek maksimal. Obat antihipertensi kerja panjang yang mempunyai efek penurunan tekanan darah selama 24 jam lebih disukai daripada obat jangka pendek disebabkan oleh beberapa faktor antara lain:1. kepatuhan lebih baik dengan dosis sekali sehari2. harga obat dapat lebih murah3. pengendalian tekanan darah perlahan-lahan dan persisten4. mendapat perlindungan terhadap faktor risiko seperti kematian mendadak, serangan jantung, dan strok, yang disebabkan oleh peninggian tekanan darah pada saat bangun setelah tidur malam hari

Gambar 4. Algoritma Pengobatan Hipertensi

Komplikasi 7,8,9Pada umumnya komplikasi terjadi pada hipertensi berat yaitu jika tekanan diastolik 130 mmHg atau pada kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak dan tinggi.Beberapa negara mempunyai pola komlikasi yang berbeda-beda. Di Jepang, gangguan serebrovaskular lebih mencolok dibandingkan dengan kelainan organ yang lain, sedangkan di Amerika dan Eropa komlikasi jantung ditemukan lebih banyak. Di Indonesia belum ada data mengenai hal ini, akan tetapi komlikasi serebrovaskular dan komlikasi jantung sering ditemukan.Pada hipertensi ringan dan sedang komplikasi yang terjadi adalah pada mata, ginjal, jantung, dan otak. Pada mata berupa pendarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat disamping kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi pendarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibatkan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (transient ischaemic attack). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna.

Daftar pustaka

1. Kasper DL, Fauci AS, Lonjo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL: Harrison's Principles Of Internal Medicine, 16 th ed, Mc Graw Hill Med. Publ.Div., 2005.2. Mansjoer A, Suprohalita, Wardhani WL, Setiowulan W: Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta, Media Aaesculapius FKUI, 2001.3. WHO Techn. Rep. Ser. 231, Arterial Hypertension & IHD (Preventive Aspects WHO Chronicle 1962 4. Noer MS: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga, Jilid kesatu, Balai Penerbit FKUI, 2003.

Mulai atau Melanjutkan Perubahan Gaya hidup

Tekanan Darah di Atas Target ( 140/90 mmHg)

Ganti dengan obat lain yang berbeda kelas

Tekanan darah di Atas Target

Tambah dengan obat lain yang berbeda kelas (diuretik jika belum)

Turun tak cukup tetapi dapat ditoleransi

Tak turun atau efek samping mengganggu

Tekanan darah di Atas Target

Tambah lagi dengan obat lain yang berbeda kelasPertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis hipertensi

Autoregulasi

TEKANAN DARAH

TAHANAN PRIMER

X

CURAH JANTUNG

=

Hipertensi

C.J. Meningkat

dan atau

T.P. meningkat

Preload

kontraktilitas

Konstriksifungsional

Hipertrofi struktural

Volume cairan

Konstriksi vena

Retensi Na ginjal

Luasinfiltrasi

Aktifitassimpatis

Reninangiotensin

Perubahanmembran sel

Hiper-insulinemia

Asupan Na

Faktor genetik

Stress

Faktor genetik

Obesitas

Faktor endotel

Obesitas

Stress

Kelebihan Na

Inskemia ginjal

Faktor pertumbuhan

Faktor genetik

Perubahan fungsiMembran sel

Faktor autokrindan parakrin

Kalsium intra sel

Kontraksi otot polos

Pertukaran Na+/H+

pH

Hipertrofi vaskular

Tahanan perifer

Hipertensi

Insulin

Katekolamin

Hormon natriuretik

Renin-angiotensin