hipertensi portal

Laporan kasus

SIROSIS HEPATIS

OLEH

SITI KHODIJAH

0608120558

Pembimbing :

dr. RAYENDRA, SpPD, FINASIM

KEPANITRAAN KLINIK SENIORBAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAURSUD ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU2012

SIROSIS HEPATIS

Definisi

Istilah sirosis pertama kali diberikan oleh Laennec pada tahun 1819 yang

berasal dari kata kirrhos yang bearti kuning orange (orange yellow), karena terjadi

perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Sirosis hepatis

merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Dimulai dengan adanya proses

peradangan, nekrosis hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati ini akan menimbulkan perubahan

sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat pertumbuhan jaringan ikat

dan nodul tersebut.1,2

Epidemiologi

Sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian di seluruh dunia di

mana sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun. Sirosis hati merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian penyakit

dalam. Perawatan di rumah sakit sebagian besar terutama ditujukan untuk

mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna

bagian atas, koma peptikum, sindrom hepatorenal, asites, spontaneous bacterial

peritonitis serta karsinoma hepatosellular.1,3

Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS.Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat

di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di medan dalam

kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien dengan sirosis hepatis sebanyak 819 (4%)

pasien dari seluruh bagian penyakit Dalam RSUD Pirngadi.4

Klasifikasi

Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan berdasarkan:1,2

1. Klasifikasi Etiologi

Sirosis hati yang diketahui penyebabnya

Sirosis hati tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik)

1

2. Klasifikasi Morfologi

Sirosis mikronodular (Laennec’s Cirrhosis/portal cirrhosis)

Sirosis makronodular (post necrotic cirrhosis)

Sirosis campuran

Sirosis mikronodular 2 Sirosis makronodular2

3. Klasifikasi Fungsional

Sirosis Kompensata

Sirosis Dekompensata

Gambaran sirosis hepatis kompensata2

Etiologi

Etiologi dari sirosis hepatis dapat dilihat dalam tabel berikut ini :4

Etiologi Sirosis Hepatis

2

Penyakit Infeksi

Bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis dan hepatitis virus

Penyakit keturunan dan metabolik

Defisiensi ά1-antitripsin, sindrom fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher,

hemokromatosis, penyakit simpanan glikogen, intoleransi fluktosa herediter dan

penyakit Wilson

Obat dan toksin

Alkohol, amiodaron, arsenic, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non

alkoholik, sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosis primer

Penyebab lain

Penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis dan pintas jejunoileal

Beberapa penyebab tersebut diatas menyebabkan peradangan sel hati.

Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas sehingga terjadi

kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut serta disertai

terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati.1

Patofisiologi

Sirosis merupakan kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang

difus di hati. Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa serta pita-

pita fibrosa yang mengerut dan mengelilingi hepatosit.4,6

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi

peradangan yang ditimbulkannya. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi

misalnya hepatitis, obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan

empedu di kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Alkohol adalah toksin

yang paling sering menyebabkan cedera peradangan hati.5,6

Gambaran Klinik

Gejala klinik dari sirosis mempunyai gejala yang khas tergantung

etiologinya, akan tetapi secara garis besar dapat dibagi menjadi gagal

hepatoselular dan hipertensi portal. Kegagalan hepatoselular dapat ditandai

dengan kondisi kesehatan tubuh yang menurun seperti penurunan berat badan

yang cepat, mudah lelah; ikterik, demam dan septikemia, perubahan neurologis,

gangguan kulit dan endokrin, asites, dan sebagainya. Sedangkan kelainan yang

3

ditimbulkan karena hipertensi portalnya adalah asites, splenomegali, perdarahan

varises esophagus, caput medusa, dan lain-lain.2,3-5 Suharyono soebandri

menformulasikan bahwa bila ditemukan 5 dari 7 tanda dibawah ini dapat

ditegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensasi. Tanda tersebut adalah asites,

splenomegali, perdarahan varises (hematemesis-melena), edem pretibial, albumin

yang rendah, spider nevi, eritema Palmaris dan vena kolateral pada abdomen.1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada sirosis hepatis

adalah pemeriksaan kadar bilirubin, albumin, globulin, enzim hati, faktor

pembekuan darah, uji imunologik, biopsi hati dan imaging hati.2,6

Pemeriksaan darah tepi akan memperlihatkan hemoglobin (Hb) yang

rendah. Dapat memberikan gambaran seperti normositik normokrom, hipokromik

mikrositik atau hiperkromik makrositik. Faktor pembekuan akan menurun

termasuk fibrinogen dan faktor yang lain.2

Serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat

transaminase (SGPT) dapat meningkat. SGOT lebih meningkat dari pada SGPT,

namun bila transaminase normal belum menyingkirkan adanya sirosis. Alkali

fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Gamma

glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya dapat tinggi pada penyakit hati

alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik,

juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.2,4

Bilirubin konsentrasinya normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi

meningkat pada sirosis lanjut. Albumin, karena sintesisnya di jaringan hati,

konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan keadaan hati. Globulin,

konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen

bakteri dari sistem portal ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi

immunoglobulin.4

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk

konfirmasi adanya hipertensi portal, tetapi tidak menunjukkan gambaran nodul.

Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena merupakan

pemeriksaan non invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.

4

Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan

hati, homogenitas, ukuran dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil,

nodular, permukaan irregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.

Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena

portal dan pelebaran vena portal, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien

sirosis hepatis. Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak

rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Selain itu juga terdapat

laparoskopi atau laparotomi yang pemeriksaannya bersifat invasif akan tetapi

sangat bagus dalam menentukan klasifikasi sirosis dan kondisi hepar1,2

Diagnosis

Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisisk,

laboratorium dan USG. Pada waktu tertentu diperlukan beberapa tindakan infasif

seperti biopsi dan peritoneuskopi. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-

kadang sulit ditegakkan diagnosis serosis hepatis karena gejala yang ditimbulkan

tidak khas. Sedangkan pada stadium dekompensata diagnosis tidak sulit untuk

ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak.4

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas

hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanggulangan

komplikasinya. Komplikasi sirosis hepatis dapat berupa pendarahan varises

esofagus, koma hepatis dan infeksi sekunder. Bila penyakit hati bersifat progresif

maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung kepada dua

kelompok besar komplikasi yaitu kegagalan hati dan hipertensi portal.

Pada pasien sirosis hepatis sekitar 20-40% dengan varises esofagus yang

menimbulkan pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua

pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan beberapa

tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2

Bila penyakit ini berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat

timbul komplikasi lain berupa asites, ensefalopati, peritonitis bakterial, sindrom

hepatorenal dan transformasi ke arah kanker hati primer.1

Penatalaksanaan

5

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresi penyakit, menghindari bahan-bahan yang dapat memperberat

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma

hepatis diberikan diet protein 1 gr/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000

kkal/hari.1,2

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan

etiologi, bahan-bahan yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan

penggunaannya, sedangkan pengobatan untuk pasien sirosis dekompensata,

meliputi:1,2

Asites: tirah baring, diawali diet rendah garam (5,2 gram/hari), obat seperti

spironolakton dengan dosis 100-200 mg/hari. Bila tidak adekuat

kombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari. Apabila asistes yang dialami

sangat besar dilakukan parasintesis terapeutik yaitu pungsi cairan asites,

dapat dilakukan hingga 4-6 L dan dilindungi dengan pemberian albumin

dan diawasi untuk terjadinya syok hipovolemik.

Ensefalopati hepatis: laktulosa, neomisin, diet rendah protein

Varises esofagus: obat penyekat beta, preparat somatostatin dan ligasi

endoskopi

Prognosis

Klasifikasi Child-Pugh juga dapat digunakan untuk menilai prognosis

pasien sirosis yang akan menjalani operasi.7

Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hati 6

Derajat Kerusakan Minimal (1) Sedang (2)

Berat(3)

Bil. Serum (mg/dL) < 2,0 2,0-3,0 > 3,0

Alb. Serum (gr/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Asites Tidak ada Terkontrol Sukar

Ensefalopati Tidak ada Minimal Koma

Nutrisi Sempurna Baik Kurang

6

Interpretasi:

Grade A: 5-6, prognosis 10-15%

Grade B: 7-9, prognosis 30%

Grade C: 10-15, prognosis > 60%

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien :

Nama : Tn. K

Umur : 45 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Siak

7

Masuk RS : 28 Juni 2012

ANAMNESIS : Autoanamnesis

Keluhan Utama :

Pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas dan semakin membesar sejak

1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan buang air

besar berwarna hitam seperti kopi, konsistensi cair, tidak ada ampas, pasien

BAB >5 kali/hari, demam tidak ada , kuning pada mata, nafsu makan baik,

mual ada, muntah tidak ada, perut terasa kembung, Buang air kecil lancar,

tidak ada nyeri BAK, frekuensi BAK normal, warna seperti teh pekat.

- 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas dan

semakin membesar, kembung (+), mual ada, muntah tidak ada, badan terasa

lemah,demam tidak ada,batuk tidak ada, BAB masih cair, tidak ada ampas,

warna hitam seperti kopi, warna BAK seperti teh pekat.

- 2 hari SMRS pasien berobat kedokter umum, keluhan tidak berkurang.

- 1 hari SMRS pasien dirujuk ke RSUD AA Pekanbaru.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat sakit kuning disangkal pasien, hipertensi (-), DM (-)

Riwayat sakit maag disangkal pasien.

Riwayat tranfusi darah (-)

Minum obat rematik dan obat-obat lainnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama dengan pasien.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, DM

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi :

Pasien merokok.

8

Pasien memiliki riwayat meminum alkohol selama ± 5 tahun, sudah berhenti ±

15 tahun yang lalu

Mengkonsumsi obat-obatan disangkal pasien

Minum jamu-jamuan disangkal pasien

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

Vital sign : TD : 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit reguler, isi cukup.

Nafas : 20 x/menit

Suhu : 36,7 oC

BB :65 kg

TB :165 cm

IMT :23,89 ( gizi baik)

Pemeriksaan Khusus:

Kepala:

Wajah : wajah tidak sembab, tidak pucat, tidak ada edema.

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil bulat, isokor

dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+

Leher : KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O

Thorak

Paru:

- Inspeksi : bentuk dada kiri dan kanan simetris, gerakan pernafasan simetris,

- Palpasi : fremitus kanan = kiri

- Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

- Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung :

- Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat

- Palpasi : ictus kordis teraba di RIC V LCMS 2 jari medial LMCS

9

- Perkusi : batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra RIC IV

batas jantung kiri : RIC V 2 jari medial LMCS

- Auskultasi : BJ I normal, BJ II normal, teratur, bunyi tambahan (-)

Abdomen :

- Inspeksi : perut membesar , venektasi (-), caput medusae (-)

- Palpasi : distensi (+), hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan pada regio

hipucondria dextra

- Perkusi : timpani, shifting dullness (+)

- Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas:

- Ekstremitas atas : palmar eritema (+), CRT < 2”

- Ekstremitas bawah : pitting edema (-), CRT < 2”

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

(Tanggal 28 Juni 2012)

● Darah Rutin

Hb : 13,9 gr%

Leukosit : 6.800 /mm3

Trombosit : 243.000/mm3

Hematokrit : 39,6 vol%

Kimia Darah

Glukosa : 91 mg/dl

CR-S : 1,1 mg/dl

BUN : 14 mg/dl

AST : 418 IU/L

ALT : 63 IU/L

DBIL : 2,3 mg/dl

TBIL : 6,3 mg/dl

BUN : 14 mg/dl

IND BIL : 4,0 mg/dl

10

Ureum : 30 mg/dl

RESUME

Pasien Tn. S, 45 tahun, masuk ke IGD RSUD AA pada tanggal 28 Juni 2012

dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas dan merut semakin membesar

sejak 1 minggu SMRS, BAB warna hitam seperti kopi, konsistensi cair, tidak ada

ampas, frekuensi > 5 kali/hari, mata tampak kuning, BAK seperti teh pekat. Dari

hasil pemeriksaan fisik, sklera ikterik, abdomen tampak cembung, shifting

dullness(+). Pada ekstremitas atas ditemukan palmar eritema,. Dari hasil

pemeriksaan labor ditemukan ↑AST, ↑ ALT, ↑T-Bil, ↑D-bil, ↑ Ind-Bil .

DAFTAR MASALAH

1. Melena

2. Sklera ikterik

3. Asites

4. AST 418 IU/L

ANALISIS MASALAH

Melena

Melena adala keluarnya feses gelap dan pekat yang diwarnai oleh pigmen

darah. Melena pada pasien ini kemungkinan besar bersumber dari perdarahan

varises esophagus. Varises esophagus pada penyakit sirosis hepatis terbentuk

akibat hipertensi portal yang terjadi akibat penurunan aliran darah ke hati

akibat fibrosis dan distorsi hati.

Sklera ikterik

Sklera ikterik diakibatkan oleh peningkatan kadar bilirubin serum.

Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh proses prehepatik, hepatik

maupun post hepatik. Proses prehepatik dapat disebabkan oleh hemolisis yang

berlebihan, hepatik diakibatkan oleh metabolisme bilirubin yang terganggu

atau proses konjugasi yang terganggu, dan post hepatik diakibatkan oleh

11

obstruksi saluran empedu. Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan

bilirubin, namun pasien memiliki riwayat kontrol rutin ke poliklinik dan

didiagnosis sirosis hepatis.

Asites

Adanya shifting dullness menandakan terjadinya penumpukan cairan di

rongga abdomen (asites). Asites dapat disebabkan oleh efusi cairan akibat

kelainan gradien onkotik di peritoneum, proses eksudasi, maupun hambatan

aliran balik vena yang meninggalkan peritoneum. Pada pasien sirosis, asites

disebabkan oleh peningkatan tekanan portal dan berkurangnya produksi

albumin.

Peningkatan kadar AST

Peningkatan kadar AST bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya

kerusakan parenkim hepar. Peningkatan kadar nya dalam serum menunjukkan

kebocoran sel yang mengalami kerusakan

Diagnosis

Sirosis hepatis dengan hipertensi portal

Rencana Penatalaksanaan

A. Rencana Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kimia darah seperti albumin, globulin, bilirubin.

Pemeriksaan elektrolit

Pemeriksaan urin rutin

USG Abdomen

Serologi seperti HbsAG, anti HCV

Endoskopi

B. Rencana Pengobatan

- Non Farmakologis

Bed rest

Diet rendah garam

IVFD RL 30 tpm

Edukasi pasien

12

- Farmakologis

Inj. lasik 2x1

Methioson 2 x1

Stomacer 1 x 1

Propanolol 2 x 10 mg

Spironolakton 2 x 100 mg

Domperidon 3 x 1

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal 29 Juni 2012

S : nyeri perut,mual +, muntah -, BAK berwarna teh pekat, badan terasa

lemas, BAB bewarna hitam

O : Kesadaran composmentis, Vital Sign: TD 100/70mmHg, Nadi 88x/I, RR

22x/I, T 36,5 oC, sklera ikterik (+), shifting dullness (+),

A : sirosis hepatis dengan hipertensi portal

P : IVFD RL 12 gtt/menit, Methioson 2 x1, Inj. Stomacer , Propanolol 2 x

10 mg, Domperidon 3 x 1, spironolakton 2 x 10 mg , inj. lasik 2x1 amp,

USG abdomen

Tanggal 30 Juni 2012




20x/I, T 36,3 oC, sklera ikterik (+), shifting dullness (+),


P : IVFD RL 12 gtt/menit, Metioson 2 x1, Inj. Stomacer , Propanolol 2 x 10

mg, Domperidon 3 x 1, spironolakton 2 x 10 mg, inj. lasik 2x1 amp, USG

abdomen

Tanggal 1 Juni 2012



13


22x/I, T 36,5 oC,sklera ikterik (+), shifting dullness (+),


P : IVFD RL 12 gtt/menit, Methioson 2 x1, Inj. Stomacer 1 x 1 , Propanolol

2 x 10 mg, Domperidon 3 x 1, spironolakton 2 x 10 mg. lasik 2x1 amp,

USG abdomen

PEMBAHASAN

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang

berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang

ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak

14

terlihat perbedaannya secara klinis, tetapi dapat dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.4

Manifestasi klinis stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala

sehingga kadang ditemukan waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau

kelainan karena penyakit lain. Gejala awal biasanya berupa perasaan mudah lelah

dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual dan berat

badan yang menurun, sedangkan pada keadaan lanjut (dekompensata) gejala lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi berupa kegagalan hati, hipertensi

portal, hilangnya rambut kemaluan, gangguan tidur dan demam yang tidak begitu

tinggi. Dapat disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,

epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh

pekat, muntah darah dan melena serta perubahan mental meliputi mudah lupa,

sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.4

Pasien Tn. S, 45 tahun, masuk ke IGD RSUD AA pada tanggal 28 Juni

2012 dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas dan perut semakin membesar

sejak 1 minggu SMRS, BAB warna hitam seperti kopi, konsistensi cair, tidak ada

ampas, frekuensi > 5 kali/hari, mata tampak kuning, BAK seperti teh pekat. Dari

hasil pemeriksaan fisik, sklera ikterik, abdomen tampak cembung, shifting

dullness(+). Pada ekstremitas atas ditemukan palmar eritema,. Dari hasil

pemeriksaan labor ditemukan ↑AST, ↑ ALT, ↑T-Bil, ↑D-bil, ↑ Ind-Bil .

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium

disimpulkan bahwa pasien mengalami sirosis hepatis alkoholik. Dari anamnesa

pasien memiliki riwayat minum alkohol yang menjadi etiologi dari penyakit hati

pada pasien ini,. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan stigmata dari sirosis

hepatis yaitu asites, eritema palmaris, dan ikterik.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pancreas,

dan kandung empedu. Vena mesentrika superior dibentuk dari vena-vena yang

berasal dari usus halus,Kaput pancreas, rectum dan lmbung. Vena porta tidak

mempunyai katup dan membawa sekitar 75 % sirkulasi hati dan sisanya dari arteri

hepatica. Keduanya memiliki saluran keluar ke vena hepatica yang selanjutnya ke

vena cava inferior. System porta kadang oleh gumpalan besar dalam vena porta

15

atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat kembali darah dari usus dan

limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi terhambat menghasilkan

hipertensi porta dan tekanan kapiler di atas normal.

Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya

hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena

splanikus. Obstruksi aliran darah dalam system portal dapat terjadi oleh karena

obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya, peningkatan tahanan

vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan yang dapat terjadi

presinusoid parasinusoid atao port sinusoid dan obstruksi aliran keluar vena

hepatica. Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal

terdapat pada esophagus bagian bawah. Hambatan aliran darah melalui saluran ini

ke vena cava mengakibatkan dilatasi vena-vena tersebut.



varises esophagus.

Untuk dapat memastikan sumber perdarahan diperlukan pemeriksaan

penunjang berupa endorkopi / esofagoskopi.11 Fainer dan Halsted (1965)

melaporkan dari 76 penderita sirosis hati dengan perdarahan ditemukan 62%

disebabkan oleh pecahnya varises esophagus, 18 % karena ulkus peptikum, dan 5

% karena erosi lambung. Varises esophagus pada penyakit sirosis hepatis

terbentuk akibat hipertensi portal yang terjadi akibat penurunan aliran darah ke

hati akibat fibrosis dan distorsi hati.


Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh proses prehepatik, hepatik maupun

post hepatik. Proses prehepatik dapat disebabkan oleh hemolisis yang berlebihan,

hepatik diakibatkan oleh metabolisme bilirubin yang terganggu atau proses

konjugasi yang terganggu, dan post hepatik diakibatkan oleh obstruksi saluran

empedu

Asites pada pasien ini ditandai dengan adanya keluhan perut

membuncit yang semakin lama semakin membesar , pada perkusi

abdomen didapatkan adanya tanda shifting dullness yang mana merupakan tanda

khas dari asites. Adanya shifting dullness menandakan terjadinya penumpukan

16

cairan di rongga abdomen (asites). Asites dapat disebabkan oleh efusi cairan

akibat kelainan gradien onkotik di peritoneum, proses eksudasi, maupun

hambatan aliran balik vena yang meninggalkan peritoneum. Pada pasien sirosis,

asites disebabkan oleh peningkatan tekanan portal dan berkurangnya produksi

albumin. Asites yang terjadi dapat dipikirkan pada kelainan pada organ paru,

jantung, ginjal, atau hati. Asites bisa terjadi disebabkan penimbunan cairan dalam

rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Edema pada

kelainan organ paru dan jantung didahului dengan edema pada tungkai karena

adanya kongesti dari paru kanan yang lama kelamaan terjadi kongesti di seluruh

tubuh terutama ekstremitas. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya

suara jantung yang menjauh.

Sedangkan edema pada kelainan ginjal seperti pada kondisi gagal ginjal

kronik, edema yang terjadi disebabkan karena adanya penurunan kadar albumin di

dalam darah sehingga mengurangi tekanan onkotik pembuluh darah, akibatnya

terjadi perpindahan cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial. Akan tetapi,

pada pasien ini tidak ada ditemukan tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal,

seperti adanya keluhan buang air kecil menjadi sedikit, adanya pernafasan

kusmaul, dan lain sebagainya. Oleh karena itu, terjadinya asites dan edema pada

tungkai lebih diarahkan kepada kelainan hati yaitu sirosis hepatis.

Pada pasien dengan sirosis hepatis, edema yang pertama akan muncul

adalah pada bagian abdomen. Hal ini dapat dijelaskan karena pada sirosis hepatis

terjadi jaringan fibrosis yang mengakibatkan terjadinya tahanan pada vena porta

akibatnya terjadi peningkatan tekanan dari vena tersebut. Akibat dari peningkatan

ini, terjadi pengalihan aliran darah ke pembuluh darah mesenterika sehingga

terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh darah ke rongga peritoneum.

Cairan tersebut mengandung albumin yang tinggi sehingga pada darah terjadi

penurunan kadar albumin. Pada keadaan lanjut karena ada kerusakan pada

hepatosit yang menyebabkan terjadinya kegagalan fungsi hati, salah satunya

adalah gagalnya sintesis dari albumin. Akibat ketidakseimbangan yang terjadi,

lama kelamaan asites yang terjadi akan semakin jelas hingga mendorong ke lokus

minorus sehingga terjadi edema hingga hernia pada skrotum, umbilikus, atau

diafragma.2,5,6

17

Penyebab sirosis hepatis terbanyak adalah konsumsi alcohol dan hepatitis

B dan C. Dari anamnesis, riwayat penyakit hati dan demam kuning sebelumnya

disangkal pasien. Pada pasien memiliki riwayat minum alcohol selama 5 tahun

yang menjadi penyebab terjadinya sirosis pada pasien ini. Namun penyebab lain

seperti hepatitis B dan C belum dapat disingkirkan karena mungkin saja pasien

pernah menderita hepatitis virus sebelumnya. Untuk menentukan etiologi dari

sirosis hepatis diperlukan pemeriksaan marker hepatitis B dan C. Dari

pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dijelaskan diatas, pasien ini dapat

mendukung diagnosis sirosis hepatis karena memenuhi kriteria asites, eritema

palmaris, dan ikterik. Akan tetapi pada pasien ini masih belum dilakukan USG

abdomen untuk melihat aliran darah vena porta dan ukuran dari hati dan

limpanya.

Komplikasi yang sering dijumpai pada pasien dengan sirosis hepatis antara

lain peritonitis bakrerial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri

tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya tanpa gejala, namun

dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi

gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa

adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan

perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu

manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus, 20-40% pasien sirosis

dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.4

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dijelaskan

diatas, pasien ini dapat didiagnosis mengalami sirosis hepatis karena memenuhi

kriteria asites, eritema palmaris, dan ikterik. Akan tetapi pada pasien ini masih

belum dilakukan USG abdomen untuk melihat aliran darah vena porta dan ukuran

dari hati dan limpanya.

Melena



varises esophagus. Varises esophagus pada penyakit sirosis hepatis terbentuk

18

akibat hipertensi portal yang terjadi akibat penurunan aliran darah ke hati

akibat fibrosis dan distorsi hati.

Sklera ikterik


Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh proses prehepatik, hepatik

maupun post hepatik. Proses prehepatik dapat disebabkan oleh hemolisis yang

berlebihan, hepatik diakibatkan oleh metabolisme bilirubin yang terganggu

atau proses konjugasi yang terganggu, dan post hepatik diakibatkan oleh

obstruksi saluran empedu. Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan

bilirubin, namun pasien memiliki riwayat kontrol rutin ke poliklinik dan

didiagnosis sirosis hepatis.

Asites

Adanya shifting dullness menandakan terjadinya penumpukan cairan di

rongga abdomen (asites). Asites dapat disebabkan oleh efusi cairan akibat

kelainan gradien onkotik di peritoneum, proses eksudasi, maupun hambatan

aliran balik vena yang meninggalkan peritoneum. Pada pasien sirosis, asites

disebabkan oleh peningkatan tekanan portal dan berkurangnya produksi

albumin.

Peningkatan kadar AST

Peningkatan kadar AST bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya

kerusakan parenkim hepar. Peningkatan kadar nya dalam serum menunjukkan

kebocoran sel yang mengalami kerusakan

Simpulan

Diagnosis pada pasien ini adalah sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Etiologi

dari sirosis hepatis pada pasien ini kemungkinan besar akibat infeksi virus

hepatitis B dan alkoholik.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan P. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta; Balai penerbit FK UI, 1996. 271-9

2. Sherlock S. Diseases of The Liver and Biliary System. 11 th Ed. London : Blackwell Science, 2002 ; 365

3. Djaya N. Profil Lipid dan Kadar Glukosa Darah Penderita Sirosis Hati Child B dan C serta Hubungannya dengan Asupan Makanan dan Status Gizi di Rumah Sakit Sumber Waras Jakarta Barat. Volume 3. No 3. Jakarta : FK Unika Atmajaya, 2004

4. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 445-8

5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dl, Jamerson JL. Harrison’s principles of internal medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hills, 2005. 1483-95

6. Underwood J. Patologi Umum dan Sistemik. Volume II. Edisi 2. Jakarta : EGC, 1998. 489

7. Nelwan RHH. Demam: tipe dan pendekatan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 1697-9

8. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 1709-13

9. Hidayat G, Ratnasari N, Maduseno S, Purnama PB, Nurdjanah S, Indrati F, dkk. Korelaso skor Apri dengan tingkat keparahan penyakit pada penderita sirosi hati. Sub-Bagian Gastroenterologi-Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta. 2009

10. Supandiman I, Fadjari H. Anemia pada penyakit kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 641-2

11. Podolsky DK, Isselbacher KJ,. Horrison’s prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Editor Ahmad H, Asdie, Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000, 1665-1667

20

hipertensi portal

Documents