7/25/2019 hipersensitifitas tipe 2.docx

1/3

Desny

1102010

II.2 Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG

atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi ini dimulai dengan

antibodi yang bereaksi baik dengan komponen antigenik sel, elemen jaringan atau antigen

atau hapten yang sudah ada atau tergabung dengan elemen jaringan tersebut. Kemudian

kerusakan diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau sel mononuklear. Mungkin terjadi

sekresi atau stimulasi dari suatu alat misalnya thyroid. Contoh reaksi tipe II ini adalah

distruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi, penyakit anemia hemolitik, reaksi obat dan

kerusakan jaringan pada penyakit autoimun. Mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut

!. "agositosis sel melalui proses apsonik adheren#e atau immune adheren#e

$. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K %Killer #ell& yang mempunyai reseptor untuk "#

'. (isis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen

II.2.1 Reaksi Transfusi

Menurut system )*+, sel darah manusia dibagi menjadi golongan yaitu ), *, )* dan +.

Selanjutnya diketahui bah-a golongan ) mengandung antibodi %anti * berupa Ig M& yang

mengaglutinasikan eritrosit golongan *, darah golongan * mengandung antibodi %anti )

berupa Ig M& yang mengaglutinasikan eritrosit golongan ), golongan darh )* tidak

mengandung antibodi terhadap antigen tersebut dan golongan darh + mengandung antibodi

%Ig M dan Ig G& yang dapat mengaglutinasikan eritrosit golongan ) dan *. )ntibodi tersebut

disebut isohemaglutinin.

7/25/2019 hipersensitifitas tipe 2.docx

2/3

)glutinin tersebut timbul se#ara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. *entuk yang paling

sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidak#o#okan transfusi darah golongan )*+.

)da ' jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik yang paling berat, reaksi panas, dan reaksi

alergi seperti urtikaria, syok, dan asma. Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane

sel yang menimbun dan efek toksik dan kompleks haem yang lepas.

II.2.2 Reaksi Antigen Rhesus

)da sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi

baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel %ayah Rh dan ibu Rh/&. 0ika anak

yang dikandung oleh ibu Rh/ menpunyai darah Rh maka anak akan melepas sebagian

eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu -aktu partus. 1anya ibu yang sudah disensitasi yang akanmembentuk anti Rh %IgG& dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian.

1al ini karena IgG dapat mele-ati plasenta. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan

eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. 2etapi sel yang ditutupi Ig

tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor "# pada fagosit. )khirnya terjadi

kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning, 2ransfusi untuk mengganti darah

sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi.

II.2.3 Anemia Hemolitik autoimun

)kibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui, beberapa orang membentuk Ig terhadap

sel darah merah sendiri. Melalui fagositosis via reseptor untuk "# dan C'b, terjadi anemia

yang progresif. )ntibodi yang dibentuk berupa aglutinin panas atau dingin, tergantung dari

suhu yang dibutuhkan untuk aglutinasi.

II.2.4 Reaksi !at

+bat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada permukaan eritrosit yang menimbulkan

pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Sedormid dapat mengikat trombosit dan Ig yang

dibentuk terhadapnya akan menghan#urkan trombosit dan menimbulkan purpura.

Chloramfeni#ol dapat mengikat sel darah putih, phena#etin dan #hloroproma3in mengikat sel

darah merah.

II.2." #in$rom %oo$pasture

7/25/2019 hipersensitifitas tipe 2.docx

3/3

4ada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal

glomerulus dan paru. )ntibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan

endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen.

Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru.

4erjalanannya sering fatal. 5alam penanggulangannya telah di#oba dengan pemberian

steroid, imunosupresan, plasmaferisis, nefektomi yang disusul dengan transplantasi. 0adi,

sindrom ini merupakan penyakit auroimun yang membentuk antibodi terhadap membrane

basal. Sindrom ini sering ditemukan setelah mengalami infeksi streptococ.

II.2.& 'yasthenia gravis

4enyakit dengan kelemahan otot yang disebabkan gangguan transmisi neuromuskuler,

sebagian disebabkan oleh autoantibodi terhadap reseptor astilkoli.

II.2.( )empigus

4enyakit autoimun yang disertai antibodi tehadap desmosom diantara keratinosit yang

menimbulkan pelepasan epidermis dan gelembung/gelembung.