Definisi : adalah hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan

Artinya dalam kurun waktu 6 bulan kelainan fisik dan

biokimiawi belum kembali normal.

Gejala yang menjadi keluhan utamanya adalah lemah badan, mual,

nafsu makan menurun, rasa tidak enak pada perut kanan atas. Kencing

yang seperti warna teh. Kadang-kadang gejala yang merupakan

komplikasi hepatitis kronik bisa dijumpai antara lain : perut yang

membuncit, kaki yang bengkak, pernah muntah darah.

Namun, banyak penderita yang tidak menunjukkan keluhan

(asimptomatis).

Kelainan fisik dapat berupa pembesaran organ hati dan atau limpa, hati

yang teraba berbenjol-benjol, ikterik/jaundice pada sklera, abnormalitas

di kulit dan telapak tangan (palmar eritema).

HEPATITIS KRONIK

Ikterik pada sklera

Pada pemeriksaan laboratorik dijumpai kenaikan enzim transaminase (AST/Aspartate Aminotransferase=SGOT atau ALT/Alanine Aminotransferase=SGPT). Pemeriksaan bilirubin serum yang meningkat pada tanda ikterus. Disamping itu sering dijumpai sero-marker virus hepatitis misalnya HBsAg atau anti HCV.

Pemeriksaan USG dapat membantu diagnosis yaitu dengan gambaran sonografi penyakit hati kronik. Tetapi tidak jarang didapatkan kasus HK secara histologik meskipun tidak didapatkan kelainan USG yang khas.

Pemeriksaan histologis hati invasif seperti biopsi hati maupun non invasif seperti liver stiffness measurement dengan elstografi transien.

Pemeriksaan penanda tumor seperti alfa fetoprotein/AFP bila hepatitis kronik yang menjadi sirosis dan atau KHS.

Klasifikasi Hepatitis Kronik berdasarkan pemeriksaan histopatologi.

Pembagian secara klasik dibagi menjadi :

I . Hepatitis Kronik Persisten (HKP)

II . Hepatitis Kronik Aktif (HKA)

Pembagian terbaru ditambahkan III. Hepatitis Kronik Lobular (HKL).

Hepatitis Kronik Persisten (HKP) ditandai adanya peradangan yang

terbatas di daerah segi tiga portal tanpa adanya peradangan periportal

maupun nekrosis.

Hepatitis kronik Aktif (HKA) ditandai dengan adanya peradangan,

nekrosis dan fibrosis

Hepatitis Kronik Lobularis (HKL) ditandai adanya nekrosis dan

peradangan minimal diluar segi tiga portal yang bersifat fokal.

HKP mempunyai prognosis yang baik, sedang HKA cenderung untuk

menjadi cirrhosis hepatis.

Pembagian HK menjadi tiga kelompok lebih sesuai untuk evaluasi

penderita dengan penyakit hati auto imun, dan pembagian HK secara

klasik lebih sesuai untuk evaluasi penderita Hepatitis Kronik akibat

Hepatitis virus B dan Hepatitis virus C.

DNA polymerase HBV DNA

Outer lipid envelope

containing surface

antigen (HBsAg)Inner protein

core (HBcAg)

HBeAg

HBsAg

Overview HBVHBV has a complex structure

Howard C. J Gen Virol 1986; WHO 2002:

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo20022/en/index2.html

(accessed February 2013)

HBcAg = hepatitis B core antigen

HBeAg = hepatitis B ‘e’ antigen

HBsAg = hepatitis B surface antigen

Infeksi Virus Hepatitis B Kronik

Definisi : bila pada seorang individu didapatkan HBsAg positif selama 6

bulan maka dikatakan individu tersebut menderita infeksi virus hepatitis

B kronik. Definisi ini didasarkan atas fakta bahwa pada Hepatitis B akut

HBsAg paling lama positif selama 6 bulan (Nielson, 1971)

Faktor resiko terpenting untuk terjadinya infeksi HBV kronik adalah

umur penderita pada waktu terkena infeksi. Bila infeksi terjadi pada

waktu neonatus maka 90% bayi tersebut akan mengalami infeksi kronik.

Bila infeksi terjadi pada umur 1-5 tahun maka infeksi kronik akan terjadi

pada 25-50%. Sedangkan kronisitas hanya terjadi pada 5-10% individu

yang terkena infeksi pada usia dewasa (Mc Mahon, 1985).

Gambaran histologi :

Gambaran histologi hepatitis B kronik sama dengan hepatitis kronik pada umumnya. Untuk menilai derajad keparahan penyakit harus dilihat tingkat replikasi virus. Secara histologik tingkat replikasi HBV dapat dilihat dari banyaknya partikel HBcAg dalam jaringan hati. Karena itu pengecatan immunohistokimia untuk melihat HBcAg dalam jaringan hati penting artinya. HBcAg dapat dilihat dalam inti sel hati.

HBsAg Healthy Carrier = Pengidap HBsAg Sehat.

Definisi : adalah individu yang HBsAg positif yang tidak menunjukkan

keluhan dan gejala penyakit hati, serta test fungsi liver yang normal.

Sebagian dari pengidap HBsAg sehat pada biopsi hati menunjukkan

kelainan hati (Sherlock dan Dooley,1997). Gambaran histologik

pengidap HBsAg sehat tampak adanya jaringan hati yang relatif sehat

dengan kerusakan minimal, dan sering tampak sel2 dengan gambaran

“ground glass” (Hadziyannis et.al, 1973). Sel2 tersebut ternyata banyak

mengandung partikel HBsAg dalam sitoplasmanya. Partikel HBsAg

tersebut dapat dilihat dengan pengecatan ORCEIN atau VICTORIA –

BLUE.

EPIDEMIOLOGI.

Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang

diseluruh dunia. Di Amerika dan Eropa 15-25% dari penderita infeksi

hepatitis B kronik akan meninggal karena sirosis atau hepatoma.

Penelitian di Taiwan pria Cina dengan HBsAg positif antara 40-50% (

Beasley, 1982)

WHO membagi daerah menurut tingginya prevalensi infeksi HBV, men-

jadi 3 kelompok : daerah dengan prevalensi tinggi, sedang dan rendah (

Kane et al,1990).

Daerah dengan endemisitas tinggi : penularan utama terjadi pada masa

perinatal dan masa anak2. Batas terendah frekwensi HBsAg 10-15%.

Daerah2 tersebut : Afrika, Asia timur, India, Cina, pulau2 dilautan Pacifik

lembah Amazone, pesisir artik, sebagian negara2 timur tengah dan Asia

kecil serta kepulauan Karibia.

Daerah endemis sedang : penularan pada masa perinatal dan masa anak2 jarang. Frekwensi HBsAg dalam populasi 2-10%. Daerah2 tersebut antara lain : Eropa Selatan, Eropa Timur, sebagian Rusia, sebagian negara Timur Tengah, Asia Barat sampai India, Jepang, Amerika Tengah dan Amerika Selatan.

Daerah endemisitas rendah :

Frekwensi HBsAg dalam populasi kurang dari 2%. Penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal dan masa anak2 sangat jarang.

Daerah-daerah endemisitas tersebut : Amerika Utara, Eropa Barat, sebagian Rusia, Amerika Selatan, Australia dan Selandia Baru.

Cara Penularan Infeksi HBV :

- penularan melalui kulit : melalui tusukan yang jelas misalnya : sunti-

kan, transfusi darah atau produk dari darah, tatoo dll.

: melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, mi –

salnya melalui goresan atau abrasi kulit, peradangan kulit dll.

- penularan melalui selaput lendir : selaput lendir mulut, mata, hidung

saluran makan bagian bawah dan selaput lendir genitalia. -

penularan perinatal : dari ibu hamil yang mengidap infeksi HBV ke -

pada bayi yang dilahirkannya.

- penularan infeksi HBV vertikal : dari ibu hamil HBsAg positif kepada

bayi yang dikandungnya, dapat terjadi sebelum kelahiran atau prena

tal (in utero), selama persalinan (perinatal) atau setelah persalinan

(post natal)

Hepatitis B Virus Infection by

Duration of High-Risk Behavior

Years at Risk

0 3 6 9 12 15

0

20

40

60

80

100

Perc

ent infe

cte

d

IV drug user

Homosexual men

HCWs

Heterosexual

The HBV disease spectrum

Acute HBV infection

90% neonates 30–50% children

<10% adults

Progressive

chronic hepatitis

Hepatocellular

carcinoma (HCC)Death

Decompensated

cirrhosis

Inactive

carrier state

Chronic infection

Fulminant

hepatic failure

1%

≈33%

WHO CDS/CSR/LYO2002.2: Hepatitis; WHO Fact Sheet 204, July 2012;

EASL Clinical Practice Guidelines. J Hepatol 2012; Lok ASF, McMahon BJ. Hepatology 2009

Cirrhosis

Gejala dan perjalanan klinik (Natural History) infeksi HBV kronik.

Sebagian besar penderita infeksi HBV kronik tidak mengalami keluhan, keluhan2 yang kadang2 ada misalnya lemah, lelah, anoreksia.

Ada tiga fase perjalanan klinik infeksi HBV kronik, yaitu :

1. Fase immune tolerance

2. Fase immune clearance

3. Fase residual HBV integration

(sumber dari : Guan and YU, 1997 ; Chen, 1997)

1. Pada fase immune tolerance replikasi virus masih tinggi yang tampak

dari tingginya titer HBsAg, HBeAg yang positif dan HBV DNA dalam

titer yang tinggi, dengan parameter biokimia yang normal. Perubahan

histologik minimal atau dalam bentuk Hepatitis Kronik Persisten.

2. Pada fase immune clearance replikasi virus menurun, titer HBsAg

rendah HBeAg masih positif dan anti HBe bisa sudah positif atau

masih negatif. Pemeriksaan biokimia menunjukkan gejala hepatitis,

sedang histologik menunjukkan tanda2 Hepatitis Kronik Aktif.

3. Pada fase residual HBV integration sudah tidak ada tanda2

replikasi HBV. HBsAg positif titer rendah, HBeAg negatif, anti HBe

positif. Biokimia normal atau bila ada berupa kadar albumin yang

rendah. Histologik perubahan minimal atau sirosis. Bisa didapatkan

hepatoma.

ALT

HBeAg+

HBV DNA

Immune Escape/Reactivation

Inactive Carrier

Status

HBeAg –

Chronic HBV

HBeAg +

Chronic Hepatitis B

Immune Tolerant

ImmuneControl

Immune Clearance

Immune control – treatment not required

Immune control – inactive

disease

HBeAg–

Algoritme Terapi HBeAg positif Konsensus PPHI 2012

Jumlah virus dan

ALT sebagai acuan terapi

Algoritme Terapi HBeAg negatifKonsensus PPHI 2012

Jumlah virus dan

ALT sebagai acuan terapi

Immune control

Can be applied to HBeAg-positive and -

negative patients:

HBeAg-positive – HBeAg seroconversion

HBeAg-negative – HBV DNA ≤2,000 IU/mL

(<10,000 copies/mL) and normal ALT

Inactive carriers have immune control

and a good prognosis

Inactive status – with immune control –

is not an indication for therapy

0

80

60

40

20

0 5 10 15 20 25

Inactive carrier

HBeAg- HBV DNA+

or HBeAg reversion

HBeAg+

persistence

Time (years)

Su

rviv

al

(%)

100

25-year survival rates in untreated

Caucasian patients

Fattovich et al. Gut 2008

Chronic hepatitis

B inactive carrier

Good prognosis

Benefits of immune control

Immune

controlReduced risk of HCC

Improved survival

Control of viral replication

Potential for HBsAg clearance

No need for therapy

Indikasi terapi IHB

Ditentukan berdasarkan kombinasi dari empat

kriteria antara lain :

a. Nilai DNA VHB serum

b. Status HBeAg

c. Nilai ALT

d. Gambaran histologis hati

Nilai DNA VHB

Pasien dengan kadar DNA VHB antara 300-1000 kopi/ml memiliki risiko relatif 1,4 kali lebih tinggi untuk terjadinya sirosis pada 11,4 tahun.

Pasien dengan DNA VHB antara 1000-10.000 kopi/ml memiliki risiko relatif 2,4 kali.

Pasien dengan DNA VHB antara 10.000-100.000 kopi/ml memiliki risiko relatif 5,4 kali.

Pasien dengan DNA VHB ≥ 100.000 kopi/ml memiliki risiko relatif 6,7 kali.

Status HBeAg & nilai ALT

Pasien dengan HBeAg positif memiliki risiko mortalitas dan mortalitas yang lebih tinggi.

Pada pasien dengan HBeAg positif, terapi dapat dimulai pada DNA VHB diatas 2x104 IU/ml dengan ALT 2-5 x batas atas normal yang menetap selama 3-6 bulan atau ALT serum > 5 x batas atas normal, atau dengan gambaran histologis fibrosis derajat sedang sampai berat.

Pasien dengan HBeAg negatif, terapi dimulai pada DNA VHB > 2x103 IU/ml dan kenaikan ALT > 2x batas atas normal yang menetap selama 3-6 bulan.

Pemeriksaan histologis hati

Tujuan : menilai derajat fibrosis hati karena hal

tsb merupakan faktor prognostik pada IHB

kronik.

Indikasi :

a. Pasien yang tidak memenuhi kriteria

pengobatan dan berumur > 30 tahun atau

b. Pasien berumur < 30 tahun dengan riwayat

KHS dan sirosis dalam keluarga

Pada pasien yang tidak termasuk dalam indikasi

terapi, maka pemantauan tiap tiga bulan bila

HBeAg positif dan tiap enam bulan bila HBeAg

negatif.

Pada pasien hepatitis B, penapisan dan evaluasi

risiko KHS penting untuk dilakukan.

Pemeriksaan USG dan alfa fetoprotein tiap

enam bulan bagi pasien dengan risiko tinggi

(laki-laki Asia > 40 tahun, perempuan Asia > 50

tahun, pasien dengan sirosis hati, atau pasien

dengan riwayat penyakit hati lanjut di keluarga).

Pengobatan Hepatitis B

Tanpa pengobatan, Hepatitis B dapat menjadi cikal bakal masalah kesehatan

serius, termasuk sirosis, kanker hati dan gagal hati yang sangat fatal akibatnya.

Namun tidak semua penderita Hepatitis B perlu memulai pengobatan dalam waktu

secepatnya. Anda perlu berkonsultasi dengan dokter untuk memastikan kapan saat

yang tepat untuk memulai pengobatan agar mencapai hasil yang optimal.

Seorang penderita terkadang dapat menunda pengobatan dengan beberapa

alasan, diantaranya:

Mengalami Hepatitis B akut, dimana dokter mungkin menyarankan untuk

beristirahat dan hanya memberikan obat simtomatis untuk meredakan gejala

Merupakan wanita yang sedang hamil atau menyusui

Memiliki alasan sosial atau pribadi yang akan membuat penderita kesulitan

menyelesaikan pengobatan

Mengalami masalah kesehatan serius, seperti penyakit jantung atau gangguan

mental.

Berbeda dengan Hepatitis B akut, pada Hepatitis B kronik pengobatan diperlukan

dengan tujuan utama yaitu

Menghambat proses kerusakan hati agar tidak semakin parah.

Menekan aktivitas virus Hepatitis B untuk menghentikan replikasi virus

Anda juga dapat berkonsultasi dengan dokter untuk menentukan pilihan pengobatan

yang terbaik dan sesuai untuk Anda. Anda mungkin perlu juga membicarakan hal

ini dengan pasangan atau keluarga Anda.

Biasanya ada dua cara untuk mencapai tujuan tersebut, dengan menekan virus atau

dengan membuat penderita mengalami remisi (kondisi di mana jumlah virus turun

ke tingkat yang sangat rendah, pada kondisi ini proses kerusakan hati berhenti dan

kemungkinan terjadi kanker berkurang drastis). Pada kondisi remisi, sistem

kekebalan tubuh telah dapat terbentuk dan bekerja membasmi virus dengan

sendirinya, sehingga pengobatan lebih lanjut tidak diperlukan. Sedangkan usaha

menekan virus akan menghambat replikasi virus tanpa memicu remisi sehingga

harus menggunakan obat terus-menerus.

PENATALAKSANAAN INFEKSI HBV KRONIK.

Tujuan terapi :

1. Mengurangi kemungkinan penularan HBV

2. Eradikasi HBV.

3. Mencegah sirosis dan hepatoma.

4. Menghilangkan keluhan dan gejala, perbaikan faal hati

Beberapa pertimbangan pada pengelolaan HKB

1. Nilai HBV-DNA serum 105 copies/ml atau kira-kira 20.000 IU/ml merupakan batas terendah untuk permulaan terapi. Pertimbangannya adalah HBV-DNA di bawah nilai tersebut tidak berkorelasi dengan progresifitas penyakit atau batas aman untuk tidak berlanjut menjadi penyakit hati berat. Yang harus diperhatikan adalah HKB dengan anti HBe positif sering mempunyai nilai HBV-DNA yang berfluktuasi.

2. Nilai ALT sebaiknya dua kali atau lebih di atas nilai normal.Bila ALT normal sedangkan HBV-DNA dan HBeAg positif, bisa kemungkinan :a. Masih berada pada fase imunotoleran sehingga tidak memerlukan terapi antivirus segerab. Berada pada fase imunoaktif, sehingga terapi anti viral harus diberikan.

Pengobatan untuk Hepatitis B Saat ini tersedia dua jenis pengobatan yang berbeda untuk

Hepatitis B kronik, yaitu terapi berbasis interferon dan terapi antivirus oral.

1. Terapi berbasis interferon Interferon sebenarnya merupakan protein alami tubuh

untuk melawan infeksi virus, namun tubuh terkadang tidak mampu membuat interferon yang cukup sehingga satu-satunya jalan adalah dengan memberikan interferon dari luar. Interferon bekerja dengan mekanisme kerja ganda yaitu sebagai imunomodulator (pemacu sistem kekebalan) dan antivirus. Interferon yang paling banyak dipakai saat ini adalah interferon pegilasi (interferon yang telah dimodifikasi dengan penambahan suatu molekul polyethylene glycol) yang memiliki masa aktif lebih panjang dan bertahan lebih lama dalam tubuh untuk melawan virus Hepatitis B.

Ada dua jenis interferon pegilasi yang disetujui oleh BPOM di

Indonesia untuk Hepatitis B yaitu interferon pegilasi alfa-2a dan

interferon pegilasi alfa-2b. Interferon pegilasi alfa-2a (40KD)

disetujui untuk Hepatitis B kronik oleh Badan POM Indonesia

dengan penyuntikan 1x seminggu selama 48 minggu. Berbagai

penelitian klinis menunjukkan bahwa interferon pegilasi

memberikan kesempatan tertinggi untuk remisi dan umumnya

pasien yang merespon interferon pegilasi dapat

mempertahankan remisi hingga jangka panjang walaupun terapi

telah dihentikan (selesai).

2. Terapi antivirus oral (analog nukleosida

ataupun nukleotida)

Pengobatan ini bekerja menekan replikasi virus

(supresi), berupa tablet yang dikonsumsi setiap

hari. Beberapa pasien mengalami kekambuhan

(relaps) setelah pengobatan dihentikan,

sehingga obat harus dikonsumsi hingga jangka

waktu yang panjang, bahkan seumur hidup.

Golongan analog nukleos(t)ida di Indonesia

adalah Lamivudin, Telbivudin, Adefovir,

Entecavir, dan Tenofovir.

Terapi Terkini Infeksi Hepatitis B

Interferon boleh digunakan untuk pasien :

1. Pasien muda yang telah memenuhi indikasi

terapi, tanpa penyakit penyerta, dan mampu

2. Pasien terinfeksi VHB genotip A atau B

Interferon tidak boleh untuk pasien :

1. Pasien sirosis dekompensata

2. Pasien dengan gangguan psikiatri

3. Pasien sedang hamil

4. Pasien dengan penyakit autoimun aktif

Lamivudin boleh digunakan untuk pasien :

1. Pasien naif dengan DNA VHB <2x108 IU/ml,

status HBeAg positif, ALT >2x batas atas

normal.

2. Obat diteruskan bila minggu ke-4 DNA VHB

tercapai <2x103 IU/ml, serta pada minggu ke-

24 DNA VHB tercapai <2x102 IU/ml.

Lamivudin tidak boleh digunakan pada pasien yang

resisten terhadap lamivudin, telbivudin, atau

entecavir.

Adefovir boleh digunakan untuk pasien :

1. Pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif,

dengan DNA VHB rendah, dan ALT tinggi.

2. Pasien dengan riwayat gagal terapi dengan

pemberian analog nukleosida.

Adefovir tidak disarankan pada pasien hepatitis B

kronik dengan gangguan ginjal, pasien hepatitis

B yang resisten terhadap adefovir.

Entecavir boleh digunakan untuk pasien :

1. Pasien hepatitis B naif

2. Pasien dengan hepatitis B kronik dan sirosis

Entecavir tidak disarankan pada pasien hepatitis B

yang resisten terhadap entecavir.

Telbivudin boleh digunakan untuk pasien :

1. Pasien hepatitis B naif dengan DNA VHB

<2x108 IU/ml, status HBeAg positif, ALT >2x

batas atas normal.

2. Diteruskan bila pada minggu ke-24 mencapai

DNA VHB tak terdeteksi.

Telbivudin tidak disarankan pada pasien yang

resisten lamivudin, telbivudin, atau entecavir.

Tenofovir boleh digunakan untuk pasien :

1. Pasien hepatitis B naif

2. Pasien dengan hepatitis B kronik dan sirosis

Tenofovir tidak disarankan pada pasien yang

resisten terhadap tenofovir, pasien hepatitis B

dengan gangguan ginjal.

Respon penderita hepatitis B kronik terhadap terapi IFN alfa.

Berbagai macam respon hepatitis B kronik terhadap IFN alfa :

a. Respon komplit : replikasi HBV ditekan, HBsAg menghilang, dan

umumnya muncul anti-HBs.

b. Respon tidak komplit : replikasi HBV berhasil ditekan, HBV-DNA ne

gatif, HBeAg negatif, anti HBe positif tetapi HBsAg tetap positif. Hal

ini terjadi pada kasus dimana telah terjadi integrasi HBV-DNA da -

lam DNA hepatosit.

c. Tidak ada respon. Replikasi HBV tidak berhasil ditekan. Baik HBV-

DNA maupun HBeAg tetap positif.

Prediktor Respon Terapi

Untuk terapi dengan interferon

Pasien dengan DNA VHB <2x108 IU/ml, ALT

>2-5 x batas atas normal, dan derajat fibrosis

minimal A2 adalah prediktor serokonversi HBeAg

yang baik.

Serokonversi HBeAg dan hilangnya HBsAg lebih

sering ditemukan pada pasien IHB genotip A atau

B daripada genotip yang lain.

Untuk terapi dengan analog nukleos(t)ida

Pasien dengan DNA VHB < 2x109 IU/ml, ALT

>2-5 kali batas atas normal, derajat fibrosis

minimal A2 secara umum merupakan prediktor

respon yang baik.

Genotip virus tampaknya tidak memiliki pengaruh

terhadap hasil akhir terapi dengan analog

nukleos(t)ida.

Infeksi virus hepatitis C kronik

Epidemiologi infeksi hepatitis C :

Menurut WHO kira2 1% penduduk dunia terinfeksi virus hepatitis C. Pre

valensi dari antibodi terhadap virus hepatitis C (VHC) pada donor darah

bervariasi dari sekitar 0.2% di Eropa utara sampai 1.5% di Jepang dan

Eropa selatan. Prevalensi 17.5% di Kamerun dan 6% di Afrika.

Prevalensi VHC pada penderita haemofilia dan penyalahgunaan obat

terlarang dapat mencapai 90%. Resiko terinfeksi VHC melalui

hubungan seksual rendah. Transmisi secara horisontal memegang

peranan penting dibandingkan dengan transmisi secara vertical.

Prevalensi infeksi VHC pada anak2 rendah. Transmisi infeksi VHC

adalah secara parenteral dan perkutan.

Infeksi hepatitis C 50-70% menjadi kronis. Kejadian sirosis hati dan

hepatoma pada penderita yang terinfeksi virus hepatitis C banyak

dilaporkan. Resiko kumulatif pertahun terhadap timbulnya hepatoma

kira kira sekitar 1% pada penderita tanpa sirosis dan 3-10% pada

penderita sirosis hati.

Pengobatan Hepatitis C kronik :

Digunakan interferon alfa dan beta serta kombinasi dengan Ribavirin. Keberhasilan pengobatan dengan interferon bervariasi. Pada umumnya 50% dari kasus ALT dapat menjadi normal selama pengobatan. Setelah pengobatan dihentikan, kurang lebih hanya 15-25% yang berhasil. Keberhasilan terapi dipengaruhi genotip virus, derajat viremia, umur pejamu status immunologi serta adanya sirosis.

Pengobatan standar yang dianjurkan pada

penderita HCK adalah :

Kombinasi Peg-IFN + RBV kecuali khusus

genotipe 2 dan 3 dapat digunakan kombinasi

IFN standar + RBV.

Tujuan pengobatan pada penderita HCK :

1. Tujuan primer (sembuh): eradikasi virus,

proses nekroinflamasi dan fibrosis berhenti, dan

keluhan/gejala hilang.

2. Tujuan sekunder: menghambat/mencegah

progresifitas penyakit, yaitu fibrosis sirosis,

sirosis hati dekompensata, karsinoma hati.

Ukuran keberhasilan pengobatan adalah :

Tercapainya respon virologik menetap, yaitu HCV-RNA tidak terdeteksi dalam darah penderita setelah 6 bulan berakhirnya terapi anti viral, perbaikan temuan histopatologi (nekroinflamasi berhenti dan regresi fibrosis hati), dan kualitas hidup penderita meningkat.

Syarat terapi anti viral :

1. Bersedia mematuhi program terapi

2. Hati kompensata

3. Tidak ada kontra indikasi obat

4. Tidak ada penyakit penyerta yang berat

5. Tidak hamil (bersedia tidak hamil selama terapi)

6. Berhenti minum alkohol dan narkoba

7. Usia 18-70 tahun (relatif)

8. Nilai ALT abnormal atau normal dengan pertimbangan khusus

Obat anti viral

Rekomendasi terapi HCK adalah kombinasi suntik interferon (IFN) standar atau pegylated interferon dengan ribavirin (RBV).

Dosis yang dianjurkan :

1. Dosis IFN standar 3-5 juta unit, suntik seminggu 3 kali

2. Dosis Peg-IFN alfa-2a dosis 180 g (satu dosis); alfa-2b 1,5 g/kgBB/kali suntik seminggu sekali

3. Dosis RBV berdasarkan berat badan (diberikan tiap hari dengan dosis dua kali sehari):

BB < 55 kg : 800 mg/hari

BB 56-75 kg : 1000 mg/hari

BB > 75 kg : 1200 mg/hari

4. Jangka terapi: pada genotipe 1 & 4 selama 48 minggu; genotipe 2 & 3 : 24 minggu.

Thank You

for Listening!